姜黃素激活PPAR-γ通路改變巨噬細(xì)胞的極化狀態(tài).pdf

1、目的:肥胖伴隨的慢性炎癥狀態(tài)與胰島素抵抗密切相關(guān)，脂肪組織巨噬細(xì)胞浸潤及極化狀態(tài)改變是炎癥發(fā)生的重要原因。姜黃素是PPAR-γ的天然激動劑，且可改善肥胖相關(guān)的炎癥狀態(tài)。本研究旨在了解姜黃素對RAW264.7巨噬細(xì)胞株極化及炎性狀態(tài)的影響，并探討可能的作用機(jī)制。
　　方法:研究選取了RAW264.7巨噬細(xì)胞株，分為4個組:正常對照組、游離脂肪酸(FFA)干預(yù)組、FFA+姜黃素干預(yù)組、FFA+姜黃素+PPAR-γ抑制劑GW9662干預(yù)

2、組。各組藥物干預(yù)24小時后，提取各組細(xì)胞的總RNA，采用實時定量PCR技術(shù)檢測各組細(xì)胞CD11c、CD206、TNF-α、Arg-1的mRNA表達(dá)水平;提取各組細(xì)胞的總蛋白，采用Western blot技術(shù)檢測各組細(xì)胞TNF-α、Arg-1的蛋白表達(dá)水平;收集各組細(xì)胞。采用SPSS17.0軟件對比分析不同處理組各項檢測指標(biāo)的差異。
　　結(jié)果:游離脂肪酸干預(yù)巨噬細(xì)胞后M1型相關(guān)標(biāo)志物CD11c、TNF-α的mRNA和蛋白表達(dá)量較正常

3、對照組明顯升高(P＜0.05)，M2型相關(guān)標(biāo)志物CD206、Arg-1的mRNA和蛋白表達(dá)量較正常組明顯降低(P＜0.05)。在游離脂肪酸的基礎(chǔ)上加姜黃素干預(yù)巨噬細(xì)胞后M1型相關(guān)標(biāo)志物CD11c、TNF-α的mRNA和蛋白表達(dá)量較游離脂肪酸組明顯降低(P＜0.05)，M2型相關(guān)標(biāo)志物CD206、Arg-1的mRNA和蛋白表達(dá)量較游離脂肪酸組明顯升高(P＜0.05)。在游離脂肪酸和姜黃素的基礎(chǔ)上加GW9662干預(yù)巨噬細(xì)胞后M1型相關(guān)標(biāo)志物