法舒地爾改善STEMI直接PCI術(shù)中無復流或慢血流的研究.pdf

1、研究背景:大規(guī)模臨床試驗己證實急性ST段抬高型心肌梗死心肌微循環(huán)障礙（慢血流或無復流）的機制之一是缺血再灌注損傷。而氧化應激是缺血再灌注損傷發(fā)生、發(fā)展的主要機制。氧化應激有多種相關(guān)檢測指標，如超氧化物歧化酶(SOD)、血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)等。隨著我國急性心肌梗死發(fā)病率的上升以及冠心病介入治療數(shù)量的增加，心肌微循環(huán)障礙導致的不良心血管事件受到人們越來越多的關(guān)注，從而加強了對預防和改善無復流或慢血流藥物的

2、研究。改善心肌微循環(huán)障礙的傳統(tǒng)藥物有維拉帕米[1]、腺苷[2-3]、硝普鈉[4]、阿昔單抗等，均可部分逆轉(zhuǎn)無復流，但由于增加出血風險、負性肌力作用等限制了臨床應用，因此尋找安全、有效的替代藥物成為重要研究課題。近幾年來，人們對Rho/ROCK途徑在心血管疾病方面的研究逐步深入，目前已有多種Rho激酶抑制劑問世。而法舒地爾是目前臨床試驗中應用最多且證據(jù)充分的Rho激酶抑制劑。法舒地爾能夠通過減輕氧化應激緩解缺血再灌注損傷，但法舒地爾能否改

3、善急性ST段抬高型心肌梗死心肌微循環(huán)障礙（無復流或慢血流）有待證實。
　　 目的:研究法舒地爾對急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術(shù)中慢血流或無復流現(xiàn)象的治療效果。
　　 方法:研究對象取自2011年1月至2012年12月連續(xù)住院的患者，因STEMI（2010年ACC/AHA治療指南定義）接受直接PCI術(shù)，且術(shù)中出現(xiàn)無復流或慢血流現(xiàn)象者。隨機分為A、B兩組，A組為法舒地爾組（將法舒地爾以4mg/20ml/3min通過

4、微導管直接注射到冠脈血管內(nèi)）;B組為維拉帕米組（將維拉帕米以0.5mg/20ml/3min通過微導管直接注射到冠脈血管內(nèi)）。觀察A、B兩組的臨床特征、冠狀動脈病變分布特點、心肌呈色分級(MBG)、術(shù)后24小時內(nèi)心電圖ST段的變化程度、注藥前以及注藥后15分鐘SOD的水平、安全性評估。
　　 結(jié)果:1.入選86例患者，其中A組45例，平均年齡67.06±12.9歲，男∶女（例）25∶20;B組41例，平均年齡65.87±9.53歲

5、，男∶女（例）25∶16。兩組患者年齡、性別比例、冠心病的危險因素、冠狀動脈病變的分布特點、介入手術(shù)時間均無統(tǒng)計學差異(P＞0.05)。
　　 2.A組與B組比較心肌呈色分級明顯改善(2.10±0.11對1.50±0.13P=0.003)，術(shù)后24小時心電圖ST段回落大于70％的比率增加(68％對45％，P=0.004)。
　　 3.A組與B組注藥前SOD水平均無顯著性差異(P=0.45)。注藥15分鐘后A組SOD水平由

6、375.31±55.07pg/ml升至524.93±57.67pg/ml(P＜0.01)，B組SOD水平由382.61±55.28pg/ml升至529.21±56.30pg/ml(P＜0.01)。A組SOD水平的上升幅度高于B組，有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　 4.安全性評估:兩組注射藥物之前的平均動脈壓分別為A組92.24±24.36mmHg、B組88.92±19.85mmHg，P=0.536;心率分別為A組67.35±

7、14.35次/分、B組70.55±16.44次/分，P=0.12。A組注射藥物3分鐘內(nèi)出現(xiàn)一過性血壓輕度減低，心率無明顯變化，注射終止時血壓與注射前相比無明顯波動;B組注射藥物后則迅速出現(xiàn)低血壓并持續(xù)于較低水平，需要使用多巴胺的比率明顯增加，A組比B組為34.67％比62.36％，P＜0.05。A組注射藥物后心率未產(chǎn)生明顯影響，而B組則迅速出現(xiàn)心率減慢，應用臨時起搏的比率顯著增加，A組比B組為23.67％比74.65％，P＜0.05。<