電針和穴位埋線對單純性肥胖大鼠脂代謝紊亂的影響.pdf

1、目的:觀察電針和穴位埋線對單純性肥胖大鼠脂代謝基因PPAR-γ mRNA表達的影響,探討針灸治療肥胖并改善脂代謝的分子機制。
　　 方法:SD健康雄性大鼠120只,體質(zhì)量180～200g,隨機選12只作為正常組,其余采用高脂高糖飲食制備單純肥胖大鼠模型.將造模成功的36只肥胖大鼠隨機分為模型組,電針組和穴位埋線組,每組12只。電針和穴位埋線組取穴“后三里”“天樞”“脾俞”,分別給予電針和穴位埋線干預.電針1次/1d,共15次,埋

2、線1次/7d,共2次.正常組和模型組大鼠不做任何干預。干預期間,定期觀察各組大鼠體質(zhì)量變化、日攝食量變化,15d后,采用全自動生化分析儀檢測各組大鼠血清總膽固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白膽固醇(low—density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(high—density lipoprotcin cholest

3、erol,HDL-C)水平；檢測肝組織勻漿脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)和肝脂酶(hepatic lipase,HL)活性；光鏡觀察肝組織病理形態(tài)學變化；應用逆轉錄聚合酶鏈反應(reverse transeription-polymerase chainreaction,RT-PCR)檢測脂肪組織過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(peroxisomeproliferators activated recepto

4、r-γ,PPAR-γ)mRNA表達。
　　 結果:干預后,電針組和穴位埋線組日攝食量明顯低于模型組(P<0.01,P<0.01),且攝食量較穩(wěn)定；電針組和埋線組體質(zhì)量均低于模型組(P<0.01),體質(zhì)量較干預前減輕。與正常組比較,模型組大鼠血清TC、LDL-C水平顯著升高(P<0.01)；肝臟LPL、HL活性下降(P<0.05,P<0.01),脂肪組織PPAR-γ mRNA表達水平減弱(P<0.05)；肝臟HE染色顯示肝細胞胞漿

5、內(nèi)脂滴大小不一,多匯聚成團,肝小葉周圍脂肪浸潤嚴重,呈中重度肝細胞脂肪變性。與模型組比較,電針組和埋線組血清TC下降(P<0.05,P<0.01),LDL-C水平下降(P<0.01,P<0.05),肝臟LPL活性有所升高(P<0.01,P<0.05),HL活性亦升高(P<0.01),脂肪PPAR-γ mRNA表達水平升高(P<0.01)。肝臟HE染色顯示肝細胞脂肪變性程度與炎癥活動度均明顯減輕,細胞內(nèi)脂滴明顯減少,零散分布.