非酒精性脂肪性肝病大鼠血管緊張素Ⅱ-l型(AT1)受體及基因表達(dá)的研究.pdf

1、目的：探討AT1受體及基因在非酒精性脂肪性肝病發(fā)病機(jī)制中的作用。
　　 方法：雄性SD大鼠32只隨機(jī)分組，正常對(duì)照組、模型組各16只，適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后，模型組給予高脂飲食，正常對(duì)照組給予正常飲食，10周、14周后分兩次平均處死各組8只大鼠，全自動(dòng)生化分析儀測定肝功能、血脂，放射免疫計(jì)數(shù)器測定血管緊張素、醛固酮，運(yùn)用免疫組化方法觀察肝組織中血管緊張素Ⅱ-Ⅰ受體（AT1R）的表達(dá)，應(yīng)用Trizol 法提取SD大鼠肝臟組織RNA，采用

2、RT-PCR法檢測AT1R mRNA表達(dá)。
　　 結(jié)果：1、10周末，模型組大鼠體重增長高于正常對(duì)照組，14周末，模型組大鼠體重增長低于正常對(duì)照組；
　　 2、10周、14周末模型組肝濕重、血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、血管緊張素Ⅱ（AⅡ）濃度值均高于正常對(duì)照組；模型組大鼠高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）均低于正常對(duì)照組；3、10周末時(shí)，模型組血管緊

3、張素Ⅰ(AⅠ)、AⅡ均較正常對(duì)照組升高，AⅠ不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），14周末時(shí)：模型組AⅠ、AⅡ均較正常對(duì)照組升高，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；4、模型組ALD(醛固酮)均較正常對(duì)照組降低，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；5、模型組有AT1R表達(dá)，且14周時(shí)表達(dá)量高于10周時(shí)，正常對(duì)照組幾乎不表達(dá)；6、模型組、對(duì)照組肝臟組織均提取出RNA，模型組AT1R mRNA表達(dá)顯著高于對(duì)照組（P＜0.01）。
　　 結(jié)論：血管緊張素Ⅱ-Ⅰ受體（AT1R）