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文檔簡介
1、目的:觀察電針對抑郁癥模型大鼠行為及β-內(nèi)啡肽在下丘腦和血漿中含量的變化,探索電針抗抑郁快速起效中的作用機制。
方法:成年雄性SD大鼠,體重180~220克,70只,隨機分為正常組、模型對照組、藥物組、電針組。采用孤養(yǎng)和長期不可預(yù)見性中等強度應(yīng)激造成抑郁癥模型大鼠。正常組:不予任何干預(yù)措施。模型對照組:用0.9%生理鹽水灌胃。藥物組:給予鹽酸氟西汀片1.8mg/Kg,將藥物溶解于生理鹽水中,配制成100m1/kg溶液灌胃。
2、電針組:選擇2Hz針刺“百會”、“印堂”穴,同時用生理鹽水灌胃,每日1次,持續(xù)7天。在7天治療結(jié)束后,測定各組大鼠的體重、行為學(水平運動和垂直運動)和糖水消耗量。運用酶聯(lián)免疫(ELISA)技術(shù)測定大鼠下丘腦及血漿中β-內(nèi)啡肽含量變化,運用免疫組化技術(shù)測定下丘腦弓狀核內(nèi)μ受體水平。
結(jié)果:
1.各組體重比較:模型組大鼠體重明顯低于正常組(P<0.01),治療7天后,模型組、藥物組、電針組的體重均有增長,但均低
3、于正常組(P<0.01),組間比較未見差異(P>0.05)。
2.各組糖水消耗量比較:與正常組相比,模型組大鼠的糖水消耗量明顯降低(P<0.01)。治療7天后,電針組糖水消耗量顯著上升(P<0.01),高于藥物組(P<0.05),但未及正常水平(P<0.05)。
3.各組行為學評分比較:模型組大鼠的水平活動和垂直活動積分均低于正常組(P<0.05,P<0.01)。治療7天后,在水平分上,電針組顯著上升,高于藥
4、物組(P<0.01),與正常水平相當(P>0.05)。在垂直分上,藥物組、電針組與模型組未見差異(P>0.05)。
4.與正常組相比,抑郁模型大鼠血漿中β-內(nèi)啡肽含量明顯下降(P<0.01)。在治療7天后,藥物組、電針組血漿中β-內(nèi)啡肽含量均明顯升高(P<0.01),其中電針組增長幅度高于藥物組(P<0.05),但未及正常水平(P<0.01)。
5.抑郁癥大鼠存在下丘腦β-內(nèi)啡肽含量、弓狀核μ受體平均光密度下
5、降。治療7天后,下丘腦藥物組、電針組β-內(nèi)啡肽含量仍呈下降趨勢,其中,電針組下降明顯(P<0.01),低于藥物組(P<0.05)。電針組μ受體平均光密度明顯升高(P<0.01),顯著高于藥物組(P<0.01),但未及正常組水平(P<0.05)。
結(jié)論:
1.電針可以快速提高大鼠血漿中β-內(nèi)啡肽含量和下丘腦μ受體表達,同時促進下丘腦β-內(nèi)啡肽合成與釋放,改善抑郁癥大鼠的行為變化。
2.電針快速起效
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