盆神經(jīng)節(jié)在前列腺炎導(dǎo)致排尿功能障礙中的作用及機(jī)制研究.pdf

1、目的：研究盆神經(jīng)節(jié)（Major pelvic ganglia,MPG）在前列腺炎導(dǎo)致排尿功能障礙中的作用及機(jī)制，探究盆MPG內(nèi)是否具有同時(shí)支配膀胱和前列腺的神經(jīng)元，并通過(guò)建立大鼠的前列腺炎模型研究膀胱排尿功能的變化，探究是否存在前列腺-盆神經(jīng)節(jié)-膀胱的神經(jīng)調(diào)節(jié)通道，通過(guò)與正常大鼠比較，明確前列腺炎對(duì)大鼠排尿功能的影響。
　　方法：(1)采用逆行神經(jīng)追蹤雙標(biāo)技術(shù)檢測(cè)盆神經(jīng)節(jié)內(nèi)是否存在同時(shí)支配膀胱和前列腺的神經(jīng)元。（2）采用免疫組織化

2、學(xué)法檢測(cè)盆神經(jīng)節(jié)內(nèi)的膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（Choline acetyltransferase,CHAT）的表達(dá)情況，比較前列腺炎大鼠和正常大鼠MPG內(nèi)CHAT的表達(dá)情況。（3）HE染色法檢測(cè)膀胱和前列腺組織的炎癥浸潤(rùn)情況，確定是否成功的構(gòu)建了大鼠的前列腺炎模型。（4）建立大鼠的前列腺炎模型，檢測(cè)前列腺炎模型組與空白組和對(duì)照組的尿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的變化。（5）電生理學(xué)檢測(cè)電刺激前列腺后膀胱逼尿肌肌電圖的變化情況，探究是否存在前列腺-盆神經(jīng)節(jié)-膀胱的神

3、經(jīng)調(diào)節(jié)通道。
　　結(jié)果：（1）采用逆行神經(jīng)追蹤技術(shù)成功的在MPG內(nèi)發(fā)現(xiàn)了單標(biāo)和雙標(biāo)神經(jīng)元，結(jié)果顯示MPG內(nèi)存在單獨(dú)支配膀胱和前列腺的神經(jīng)元，也存在同時(shí)支配膀胱和前列腺的神經(jīng)元。（2）免疫組織化學(xué)法發(fā)現(xiàn)MPG內(nèi)存在CHAT的陽(yáng)性表達(dá)，且前列腺炎大鼠MPG內(nèi)CHAT的表達(dá)量高于正常大鼠的表達(dá)量（p＜0.05），說(shuō)明MPG是調(diào)節(jié)膀胱和前列腺排尿功能活動(dòng)的一個(gè)重要的中繼站，前列腺炎可引起CHAT的過(guò)表達(dá)可導(dǎo)致排尿功能障礙。（3）HE染色結(jié)

4、果顯示，各組膀胱組織未見(jiàn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，無(wú)炎癥反應(yīng)；空白組和對(duì)照組的前列腺組織未見(jiàn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，形態(tài)結(jié)構(gòu)清晰，腺體結(jié)構(gòu)完整，基底膜完整，而實(shí)驗(yàn)組前列腺組織內(nèi)可見(jiàn)大量的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，胞核粗染，腺腔內(nèi)也可見(jiàn)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，基底膜結(jié)構(gòu)不清晰，說(shuō)明成功的構(gòu)建了大鼠前列腺炎模型。（4）大鼠的尿動(dòng)力學(xué)結(jié)果顯示，空白組和對(duì)照組刺激前后各組尿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)無(wú)明顯變化，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p＞0.05），實(shí)驗(yàn)組刺激前后各組尿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（

5、p＜0.05），實(shí)驗(yàn)組刺激后與空白組和對(duì)照組刺激后相比較，各組尿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。（5）離斷盆神經(jīng)后，電刺激前列腺檢測(cè)膀胱逼尿肌肌電活動(dòng)，與用利多卡因阻滯前列腺后檢測(cè)膀胱逼尿肌肌電活動(dòng)比較，結(jié)果顯示，阻滯前列腺后膀胱的肌電活動(dòng)明顯減弱，提示存在前列腺-盆神經(jīng)節(jié)-膀胱的神經(jīng)調(diào)節(jié)通道。
　　結(jié)論：（1）MPG內(nèi)存在同時(shí)支配膀胱和前列腺的神經(jīng)元，且在前列腺炎導(dǎo)致的排尿功能障礙中起到了重要的調(diào)節(jié)作用。