NLRP3炎癥小體活化途徑參與膿毒癥大鼠急性腎損傷的發(fā)生.pdf

1、目的:
　　盲腸結(jié)扎穿孔法（Cecal ligation and puncture，CLP）構(gòu)建大鼠膿毒癥急性腎損傷模型，論證NLRP3炎癥小體活化在膿毒癥急性腎損傷發(fā)生中的作用。
　　研究方法:
　　雄性SD大鼠40只隨機分為2組:假手術(shù)組（SHAM組，n=8）和膿毒癥組（CLP組，n=32），CLP組再隨機平均分為4個時間點(12，24，36，48h)。SHAM組僅行開關腹手術(shù)。CLP組行盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)(CLP)。

2、SHAM組在術(shù)后48h，CLP組在術(shù)后12，24，36，48h各時間點，取外周血測定血清中肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)含量， ELISA法檢測血清中IL-1β水平，處死大鼠留取腎臟，HE染色檢測腎組織的形態(tài)學變化，免疫組織化學染色及免疫印跡法檢測腎組織NLRP3，ASC，caspase-1和IL-1β的表達。
　　結(jié)果:
　　膿毒癥可致腎功能損傷，并引起腎臟病理學改變，CLP組與SHAM組相比，Scr、BUN有升高趨勢，

3、有統(tǒng)計學差異（P＜0.05），HE染色示CLP組腎小管上皮細胞腫脹，炎癥細胞浸潤，伴有壞死及空泡形成。CLP組血清IL-1β水平較SHAM組升高(P＜0.05)，腎組織NLRP3，ASC，caspase-1和IL-1β的表達也較SHAM組增加（P＜0.05），差異均有統(tǒng)計學意義。
　　結(jié)論:
　　NLRP3炎癥小體活化途徑參與膿毒癥急性腎損傷的發(fā)生，可能抑制NLRP3炎癥小體活化，減少促炎因子生成，調(diào)節(jié)腎臟炎癥反應，對治療膿