2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的:
  1.觀察電針對(duì)MCAO/R大鼠神經(jīng)功能恢復(fù)的影響;
  2.探討電針對(duì)MCAO/R大鼠骨髓及外周血 CD34+EPCs數(shù)量的影響;
  3.探討電針對(duì)MCAO/R大鼠骨髓p-AKT蛋白表達(dá)的影響;
  4.探討電針對(duì)MCAO/R大鼠大腦皮質(zhì)缺血區(qū) p-AKT、eNOS、MMP-9表達(dá)的影響;
  5.探討電針對(duì)MCAO/R大鼠大腦皮質(zhì)區(qū)缺血微血管密度、腦梗死體積的影響;
  6.探討電針能

2、否通過PI3K/AKT信號(hào)通路促進(jìn)骨髓EPCs動(dòng)員至外周血,參與MCAO/R大鼠大腦皮質(zhì)缺血區(qū)血管再生。
  方法:
  采用改良線栓法制備雄性SD大鼠局灶腦缺血/再灌注(MCAO/R)模型,120只SD SPF級(jí)雄性大鼠隨機(jī)分為四組:假手術(shù)組(Sham組)、模型組(I/R組)、模型+電針組(I/RE組)、模型+電針+LY294002組(I/REL組)。局灶腦缺血90min后,根據(jù)再灌注時(shí)間點(diǎn)的不同,將除Sham組以外的各組

3、分為24h、48h、7d三個(gè)亞組。取大鼠“百會(huì)”穴(GV20)及左側(cè)“四關(guān)”穴為電針穴位,于再灌注一小時(shí)后進(jìn)行電針刺激,每次20分鐘,每日1次,最長(zhǎng)時(shí)間為7d。采用Zea-Longa5分法進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分,采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)骨髓、外周血CD34+EPCs的數(shù)量變化,采用Western Blot檢測(cè)骨髓p-AKT蛋白表達(dá)情況,采用Western Blot檢測(cè)大腦皮質(zhì)缺血區(qū)p-AKT蛋白表達(dá)情況,采用免疫組化檢測(cè)大腦皮質(zhì)缺血區(qū)eNOS、

4、MMP-9蛋白、CD34+微血管密度(Microvessel density,MVD)表達(dá)規(guī)律,采用熒光定量PCR檢測(cè)大腦皮質(zhì)缺血區(qū)eNOS mRNA表達(dá)情況;TTC染色觀察局灶腦缺血灌注后第7d各組別腦梗死體積。
  結(jié)果:
  1.各組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分
  除Sham組無神經(jīng)功能缺損癥狀。其余各組大鼠行MCAO/R術(shù)后,均呈現(xiàn)出不同程度的神經(jīng)功能缺損癥狀。I/RE組再灌注24h、48h及7d,神經(jīng)功能缺損癥狀逐

5、漸改善,與I/R組相比,于再灌注后第7d神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著降低(P<0.05)。在PI3K特異性拮抗劑LY-294002干預(yù)下,電針刺激未能顯著改善再灌注損傷大鼠的神經(jīng)功能(P>0.05)。
  2.電針對(duì)MCAO/R大鼠骨髓CD34+EPCs數(shù)量的影響
  大鼠局灶腦缺血/再灌注后24h、48h,I/R組骨髓CD34+EPCs數(shù)量較Sham組明顯升高(P<0.01),且于24h達(dá)到高峰,7d時(shí)I/R組骨髓CD34+EPC

6、s數(shù)量略高于Sham組,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。電針刺激后,骨髓 CD34+EPCs于再灌注后各時(shí)間點(diǎn)較 I/R組明顯升高(P<0.05),后隨再灌注時(shí)間延長(zhǎng)而逐漸降低。阻斷PI3K作用后,電針刺激未能顯著上調(diào)骨髓CD34+EPCs數(shù)量,I/REL組CD34+EPCs數(shù)量較I/RE組顯著降低(P<0.05)。
  3.電針對(duì)MCAO/R大鼠外周血CD34+EPCs數(shù)量的影響
  再灌注后24h、48h,I/R組CD3

7、4+EPCs數(shù)量較Sham組顯著增多(P<0.01),7d時(shí)降至Sham組水平。I/RE組CD34+EPCs數(shù)量在再灌注后各時(shí)間點(diǎn)較I/R組增多更為顯著(P<0.05)。腹腔注射LY-294002干預(yù)后,I/REL組的CD34+EPCs數(shù)量較I/RE組顯著降低(P<0.05)。
  4.電針對(duì)MCAO/R大鼠骨髓p-AKT蛋白表達(dá)影響
  Sham組p-AKT表達(dá)較少。I/R組 p-AKT蛋白隨再灌注時(shí)間延長(zhǎng)而逐漸增多,且明

8、顯高于Sham組(P<0.01)。I/RE組p-AKT表達(dá)較I/R組明顯增高(P<0.05)。在PI3K特異性拮抗劑LY294002作用下,電針刺激未能有效提高 p-AKT表達(dá),I/REL組 p-AKT表達(dá)明顯低于I/RE組(P<0.05)。
  5.電針對(duì)MCAO/R大鼠大腦皮質(zhì)缺血區(qū)p-AKT表達(dá)的影響
  Sham組p-AKT蛋白表達(dá)較少,I/R組大腦皮質(zhì)缺血區(qū)p-AKT蛋白表達(dá)隨再灌注時(shí)間延長(zhǎng)而逐漸升高,且明顯高于S

9、ham組(P<0.01), I/RE組各時(shí)間點(diǎn)p-AKT表達(dá)較I/R明顯增高(P<0.05)。LY294002阻斷PI3K作用后下,電針刺激未能有效提高p-AKT表達(dá),I/REL組p-AKT表達(dá)低于I/RE組(P<0.05)。
  6.電針對(duì)MCAO/R大鼠大腦缺血皮質(zhì)區(qū)eNOS蛋白和mRNA表達(dá)的影響
  I/R和I/RE組再灌注后各時(shí)間點(diǎn)eNOS表達(dá)均顯著高于Sham組(P<0.01),I/RE組各時(shí)間點(diǎn)eNOS的表達(dá)較

10、I/R組增多(P<0.05)。使用LY294002阻斷PI3K作用后,I/REL組eNOS表達(dá)較I/RE組降低(P<0.05)。
  7.電針對(duì)MCAO/R大鼠大腦缺血皮質(zhì)區(qū)MMP-9蛋白表達(dá)的影響
  Sham組大腦皮質(zhì)MMP-9表達(dá)很少。與Sham組相比,I/R組MMP-9表達(dá)于再灌注后24h開始增加(P<0.05),48h時(shí)達(dá)到高峰(P<0.01),7d時(shí)開始下降(P<0.01)。再灌注后24h、48h,I/RE組MM

11、P-9表達(dá)較I/R組明顯降低(P<0.05),7d時(shí)I/RE組多于I/R組(P<0.05)。在LY-294002作用下,I/REL組再灌注后各時(shí)間點(diǎn)MMP-9表達(dá)接近I/RE組水平(P>0.05)。
  8.電針對(duì)MCAO/R大鼠大腦缺血皮質(zhì)區(qū)CD34+MVD影響
  大鼠行MCAO/R術(shù)后24h新生血管以單個(gè)細(xì)胞為主,管徑較小,7d MVD增多,直徑大小不等的各微血管并存。與I/R組相比,I/RE組各時(shí)間點(diǎn)CD34+MVD

12、顯著增多(P<0.05),阻斷PI3K作用后,I/REL組各時(shí)間點(diǎn)MVD均顯著低于I/RE組(P<0.05)。
  9.電針對(duì)MCAO/R術(shù)后第7d各組大鼠腦梗死體積的影響
  腦缺血/再灌注后第7d,電針治療組腦梗死體積較I/R組明顯減少(P<0.05),LY294002特異性阻斷 PI3K作用后,電針刺激未能有效減少腦梗死體積(P>0.05)。
  結(jié)論:
  1.電針治療可促進(jìn)MCAO/R大鼠神經(jīng)功能恢復(fù);

13、
  2.電針治療可促進(jìn)骨髓 EPCs動(dòng)員至外周血,該作用在阻斷PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路后減弱,推測(cè)電針動(dòng)員骨髓EPCs入外周血與PI3K/AKT信號(hào)通路有關(guān);
  3.電針刺激可增加大腦缺血皮質(zhì)區(qū) CD34+微血管密度,減少腦梗死體積,該作用可能與電針通過調(diào)節(jié)大腦缺血皮質(zhì)區(qū)p-AKT、eNOS、MMP-9的表達(dá)有關(guān)。推測(cè)電針發(fā)揮腦缺血后的腦保護(hù)作用可能與PI3K/AKT、eNOS/MMP-9信號(hào)通路介導(dǎo)EPCs歸巢至腦

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