關(guān)于急性胰腺炎相關(guān)巨噬細(xì)胞對(duì)胃黏膜損傷與保護(hù)研究.pdf

1、目的：探究胰腺炎引發(fā)的急性胃黏膜的損傷機(jī)制，以及含有氯磷酸鹽的脂質(zhì)體對(duì)急性重癥胰腺炎（acute serous pancreatitis, SAP）相關(guān)胃粘膜損傷保護(hù)效應(yīng)。
　　方法：制備氯磷酸二鈉脂質(zhì)體和PBS緩沖液，保存?zhèn)溆?。包裹氯磷酸二鈉的脂質(zhì)體使用紫外分光光度計(jì)測(cè)定濃度約6％。把脂質(zhì)體溶解在4mL的滅菌(5 mg/mL)緩沖液中，給大鼠注射之前確保懸濁液輕輕震蕩混勻（使用劑量，20mg/kg）。取體重在350-385mg之

2、間的S-D大鼠48只，隨機(jī)分為對(duì)照組C組(PBS+脂質(zhì)體)、 P(PBS+脂質(zhì)體)和T（氯磷酸鹽+脂質(zhì)體）組，每組2*8只，采胰腺包膜下注射?；悄懰徕c（濃度為2%，2ml/kg）制備SAP大鼠模型。造模后2h、6h分別取血測(cè)定血漿腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)，同時(shí)取胰腺和胃粘膜組織；HE染色觀(guān)察胰腺和胃黏膜組織形態(tài)學(xué)改變；免疫組織化學(xué)鑒定CD68在 SAP胃黏膜中的表達(dá)；TUNEL染色檢測(cè)

3、胃組織細(xì)胞凋亡水平。
　　結(jié)果：
　?。?） SAP造模，2h后 HE染色發(fā)現(xiàn)胰腺組織就呈現(xiàn)出明顯的病理改變，6h后炎癥明顯加劇，胃黏膜損害也隨時(shí)間的增加呈進(jìn)行性加重。P組TNF-α水平比C組明顯升高(2h，145.13±11.50 vs23.2±2.03;6 h，245.06±12.11 vs30.28±6.07，P<0.05)，T組與P組相比明顯降低(2h，93.24±23.11 vs145.13±11.50;6h，13

4、5.18±13.10 vs245.06±12.11，P<0.05)。
　　（2）胰腺組織損傷病理得分中，T組比P組得分明顯降低(2h，1.88±0.83 vs4.13±0.83;6 h，2.87±0.64 vs6.25±0.88，P<0.01)。T組胃黏膜病理?yè)p傷得分比P組也是降低的(2 h，1.12±0.64 vs2±0.75;6 h，1.58±0.53 vs3±1.31，P<0.05)。
　?。?） P組與C組相比，P組

5、觀(guān)察到CD68的表達(dá)，且注射氯磷酸二鈉脂質(zhì)體T組胃黏膜中CD68的表達(dá)水平升高。
　?。?）注射氯磷酸二鈉脂質(zhì)體T組的胃黏膜的凋亡指數(shù)相對(duì)P組增高(2 h，15.7±0.92 vs11.5±1.64;6 h，21.12±1.06 vs12.6±2.44，P<0.01)。
　　結(jié)論：
　?。?）急性胰腺炎相關(guān)巨噬細(xì)胞可以導(dǎo)致胃粘膜組織病理?yè)p。
　?。?）氯磷酸二鈉脂質(zhì)體可以通過(guò)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞凋亡，對(duì)大鼠鼠重癥急性胰腺