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1、目的:觀察清肺口服液對(duì)感染呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎小鼠肺組織內(nèi)IL-2的表達(dá)水平的影響及其病理改變,探究清肺口服液抗RSV的作用機(jī)制。
方法:將50只BALB/c小鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法平均分為5組,分別為:空白組、模型組、清肺高劑量組(4g/ml)、清肺低劑量組(1.33g/ml)和利巴韋林組(0.0025g/ml)。將各組小鼠分別放置于密封透明容器內(nèi)予乙醚吸入麻醉,除空白組外,其余各組均予RSV病毒滴鼻造模,空白組予等量生
2、理鹽水刺激,造模48h后,均灌胃給藥治療,給藥72h即處死。觀察小鼠肺組織的病理變化程度,分別采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)小鼠肺泡灌洗液中細(xì)胞因子IL-2、聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)檢測(cè)小鼠肺組織中細(xì)胞因子IL-2mRNA的變化。
結(jié)果:①病理變化程度:與空白組相比,模型組的病理評(píng)分顯著升高(P<0.01),與模型組相比,清肺高劑量組及利巴韋林組的病理改變?cè)u(píng)分明顯降低(P<0.01);清肺低劑量較模型組有所降低(P
3、<0.05);②感染RSV后,模型組小鼠肺泡灌洗液中細(xì)胞因子IL-2較空白組顯著降低,經(jīng)藥物治療后,清肺高劑量組、清肺低劑量組、利巴韋林組肺泡灌洗液中細(xì)胞因子IL-2表達(dá)較模型組均明顯升高(P<0.01);③感染RSV后,模型組肺組織中IL-2mRNA較空白組顯著降低(P<0.01),經(jīng)藥物治療后,清肺高劑量組及利巴韋林組的肺組織中IL-2mRNA較模型組明顯升高(P<0.01),清肺低劑量組肺組織中IL-2mRNA稍有升高(與模型組比
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