鉬鎘聯(lián)合誘導(dǎo)對鴨抗氧化功能及腎部分凋亡基因表達的影響.pdf

1、本試驗旨在探討鉬鎘聯(lián)合誘導(dǎo)對麻鴨腎臟、血清抗氧化功能及腎臟相關(guān)基因表達量的影響。試驗挑選360羽11日齡“江南2號”麻鴨，隨機分為6組（對照組、低鉬組、高鉬組、鎘組、低鉬鎘組和高鉬鎘組），對照組飼喂基礎(chǔ)日糧，試驗組分別在每千克基礎(chǔ)日糧中添加Mo15mg、Mo100mg、Cd4mg、Mo15mg+Cd4mg以及Mo100mg+Cd4mg。鉬源是七鉬酸銨[(NH4)6Mo7O24·4H2O]，鎘源是硫酸鎘（3CdSO4·8H2O）。試驗期1

2、20d，分別在試驗第30d、60d、90d、120d隨機選取10羽鴨采集血清及腎臟組織，檢測腎臟線粒體及血清抗氧化指標(biāo)、腎臟超微結(jié)構(gòu)變化以及腎臟相關(guān)凋亡基因表達量。結(jié)果如下：
　　1.除低鉬組外的試驗組，染毒第60d開始，腎臟線粒體NOS活性、MDA含量均顯著高于對照組（P＜0.05或P＜0.01），XOD活性、T-AOC均顯著低于對照組（P＜0.05或P＜0.01），鉬鎘聯(lián)合組與單獨組比較差異顯著(P＜0.05或P＜0.01)；

3、
　　2.除低鉬組外的試驗組，染毒第60d開始，血清CAT、GSH-Px、SOD、T-AOC、XOD、SDH活性均顯著低于對照組(P＜0.05或P＜0.01)，NOS活性顯著升高(P＜0.05或P＜0.01)，MDA濃度顯著高于對照組(P＜0.05或P＜0.01)，鉬鎘聯(lián)合組與單獨組比較差異顯著(P＜0.05或P＜0.01)；
　　3.染毒第120d，腎臟組織出現(xiàn)不同程度損傷，細胞膜損傷，線粒體數(shù)量減少、空泡化、嵴斷裂，胞質(zhì)

4、可見溶酶體、高密度電子體，核固縮、核膜不清晰；
　　4.除低鉬組外的試驗組，染毒第60d、120d腎臟Bak-1和Caspase-3 mRNA表達量高于對照組(P＜0.05或P＜0.01)，Bcl-2 mRNA表達量低于對照組(P＜0.05或P＜0.01)，鉬鎘聯(lián)合組與單獨組比較差異顯著(P＜0.05或P＜0.01)。
　　結(jié)論：鉬鎘聯(lián)合誘導(dǎo)致腎臟線粒體發(fā)生氧化應(yīng)激，血清中應(yīng)激指標(biāo)發(fā)生變化，導(dǎo)致腎臟細胞的損傷、腎臟超微結(jié)構(gòu)異