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1、前期研究表明鈣激活氯通道(Ca2+-activatedCl?channel,CaCC)參與了由白介素13(Interleukin-13,IL-13)誘導(dǎo)的黏液高分泌,具體機(jī)制尚不清楚。跨膜蛋白16A(transmembraneprotein16A,TMEM16A)作為CaCC的主要組成部分,可能與之相關(guān)。本實(shí)驗(yàn)?zāi)康脑谟诹私釺MEM16A是否參與到上訴過程中以及相應(yīng)的調(diào)節(jié)機(jī)制。我們觀察到在IL-13刺激后的人支氣管上皮細(xì)胞(humanbr
2、onchialepithelial16cells,HBE16)中TMEM16AmRNA和蛋白的表達(dá)明顯升高,同時(shí)伴隨著黏液分泌增加。而加入特異性CaCC阻斷劑尼氟滅酸后(Niflumicacid,NA),作為黏液主要成分的黏蛋白(mucin,MUC)5ACmRNA和蛋白的表達(dá)被明顯抑制了。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)表明轉(zhuǎn)染TMEM16A后的HBE16細(xì)胞促進(jìn)了黏液的分泌、核因子κBα(nuclearfactorkappaBalpha,IκBα)的氧化磷
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