肝電刺激對四氯化碳肝損傷大鼠胃動力作用及其機制研究.pdf

1、目的：1、了解四氯化碳所致肝損傷胃動力變化，探討相關的分子信號機制
　　2、觀察肝電刺激對四氯化碳肝損傷模型的胃腸動力變化的影響并探究其可能機制。
　　方法：1、48只6-8周齡的雄性的SD大鼠，隨機分為正常對照組、溶劑對照組和四氯化碳組3組，每一組根據腹腔注射次數分為2次組、3次組、4次組。腹腔注射結束后做如下檢測：⑴酚紅定量法測定胃排空；⑵微板法測定血清ALT、AST活力；⑶肝臟切片HE染色觀察肝臟病理狀態(tài)；⑷RT-PC

2、R檢測肝臟中HNF-1α、TGFβ-1 mRNA及胃竇中TGFβ-1、nNOS mRNA表達；⑸Western blot檢測肝臟中HNF-1α、TGFβ-1蛋白及胃竇中TGFβ-1、nNOS蛋白表達。
　　2、56只6-8周齡的雄性SD大鼠，根據腹腔注射藥物種類、電極的置入及是否刺激分為正常對照、溶劑對照、電極對照、真性刺激、假性刺激組。上述5組根據刺激時間長短分為急性組和假性組（急性組刺激時長為2周，慢性組為4周）。結束刺激后做

3、下列檢測：⑴酚紅定量法測定胃排空；⑵微板法測定血清ALT、AST活力；⑶肝臟切片HE染色觀察肝臟病理狀態(tài)；⑷RT-PCR檢測肝臟中HNF-1α、TGFβ-1 mRNA及胃竇中TGFβ-1、nNOS mRNA表達；⑸Western blot檢測肝臟中HNF-1α、TGFβ-1蛋白及胃竇中TGFβ-1、nNOS蛋白表達。
　　結果：1、⑴四氯化碳4次注射后胃排空減慢。⑵腹腔2次、3次、4次注射后， ALT、AST活力升高，4次注射后超

4、出正常范圍。⑶腹腔4次注射后肝細胞可見明顯損傷。⑷腹腔4次注射后肝臟HNF-1αmRNA表達降低，肝臟和胃竇中TGFβ-1mRNA表達增加，nNOS mRNA表達降低。⑸腹腔4次注射后肝臟HNF-1α蛋白表達降低，肝臟和胃竇中TGFβ-1蛋白表達增肌，nNOS蛋白表達降低。2、電極對照組同正常對照組相比，肝酶和肝臟切片HE染色未見明顯變化。3、和假性刺激組相比，急性刺激后胃排空加快,肝臟中HNF-1αmRNA及蛋白表達相對增加，但無明顯

5、統計學差異，肝臟及胃竇TGFβ-1 mRNA及蛋白表達相對降低，胃竇中nNOS mRNA及蛋白表達增加，但是統計學差異不明顯4、和假性刺激組相比，慢性刺激后胃排空加快，肝臟中HNF-1αmRNA及蛋白表達增加，肝臟及胃竇TGFβ-1 mRNA及蛋白表達降低，胃竇中nNOS mRNA及蛋白表達增加，且真性刺激和假性刺激組比較，有明顯統計學差異。
　　結論：1、四氯化碳肝損傷模型胃排空延遲同HNF-1α表達減少，TGFβ-1表達增加，