玉米幼芽提取物對小鼠急性四氯化碳肝損傷的保護作用研究.pdf

1、關于肝損傷的機制及對其防治的研究，是目前國內外生物學、醫(yī)學研究的焦點之一。玉米幼芽提取物的主要成分為激動素，前期實驗已發(fā)現玉米幼芽提取物能顯著增強果蠅的抗應激能力(如高溫、低溫、饑餓等)，增加果蠅的吃食量，延長其壽命。在家蠶上的實驗也證明玉米幼芽提取物可以十分明顯地提高家蠶的SOD活性，保持細胞形態(tài)結構及保護質膜鈣離子通道，有效地促進家蠶細胞抵抗氧化損傷中氧自由基對細胞的損害作用。目前尚未見到有關對玉米幼芽提取物急性肝損傷保護作用方面的

2、研究報道。本論文復制小鼠的CCl<,4>急性肝損傷模型，同時給予玉米幼芽提取物，觀察其對肝細胞損傷的保護作用，并對其作用機制進行了初步探討。 一、本實驗利用CCl<,4>建立小鼠急性肝損傷實驗動物模型，并灌胃玉米幼芽提取物觀察其對實驗鼠肝細胞損傷的保護作用。結果表明，模型組與空白對照組比較，血清ALT及AST均明顯增高、肝組織丙二醛含量明顯增高。模型組小鼠肝細胞索排列紊亂，多數肝細胞呈細胞水腫，出現脂肪變性，可見灶狀肝細胞壞死并

3、伴有炎細胞浸潤，上述結果表明小鼠急性肝損傷實驗動物模型建立成功。 玉米幼芽提取物高、低劑量組(40、20 mg·Kg<'-1>·d<'-1>)與模型組相比，血清ALT、AST明顯降低，血清Alb含量明顯升高。玉米幼芽提取物可明顯降低肝損傷小鼠肝組織丙二醛和NO含量，提高肝組織SOD、CAT、GSH-px等抗氧化酶的活性，其中玉米幼芽提取物高劑量組ALT和AST較模型組分別降低37.3％和24.1％，Alb較模型組升高25.7％，

4、CAT、SOD和GSH-px活性與模型組比較差異均非常顯著(P<0.01)，分別上升55.3％、42.1％和62.5％。玉米幼芽提取物各劑量組肝小葉結構基本完整，細胞排列整齊，偶見炎細胞浸潤，較模型組顯著改善，肝細胞核基本正常，核周隙清晰，線粒體清晰可見，嵴減少較模型組明顯改善接近空白對照組，灶性紅細胞瘀積現象消失。 上述結果表明，玉米幼芽提取物能夠抵抗CCl<,4>所致小鼠急性肝損傷，其作用的發(fā)揮與清除自由基、抑制脂質過氧化、

5、提高抗氧化酶活性、維持細胞膜完整性有關。 二、本實驗利用CCl<,4>建立小鼠原代培養(yǎng)肝細胞損傷模型，并在培養(yǎng)液中添加玉米幼芽提取物觀察其對鼠肝細胞損傷的保護作用。結果表明，模型組與正常對照組比較，細胞培養(yǎng)上清液ALT及AST均明顯增高、丙二醛含量也明顯增高。模型組肝細胞可見大片脫落細胞碎片，細胞質回縮，細胞間隙增大，HE染色后在光學顯微鏡下觀察到，細胞染色質濃縮邊集，核膜裂解、細胞周圍可見多個完整膜包裹的凋亡小體，細胞腫脹崩解

6、，形態(tài)不規(guī)則，上述結果表明小鼠原代培養(yǎng)肝細胞CCl<,4>損傷模型復制成功。 與模型組相比，玉米幼芽提取物各劑量組(40、20、10 mg·L<'-1>)細胞培養(yǎng)上清液ALT、AST明顯降低，Alb含量明顯升高，玉米幼芽提取物可明顯降低損傷細胞培養(yǎng)上清液丙二醛和NO含量，提高其SOD、CAT、GSH-px等抗氧化酶的活性，其中玉米幼芽提取物高劑量組ALT和AST較模型組分別降低35.1％和35.3％，CAT、SOD和GSH-px

7、活性與模型組比較分別上升44.6％、33.5％和42.7％，MDA和NO含量與模型組比較分別下降26.6％和29.1％，上述指標與模型組相比差異均非常顯著(P<0.01)。玉米幼芽提取物各劑量組中可見到小片壞死脫落細胞碎片，但細胞密度明顯大于模型組，細胞形態(tài)完整，偶可見凋亡細胞。同時玉米幼芽提取物能提高損傷細胞Bcl-2表達水平，核轉錄因子NF-кB出現核移位現象，且表達量明顯高于模型組。 上述結果表明，玉米幼芽提取物能夠抵抗原