Ⅲ型PI3K調(diào)控NADPH氧化酶活性促進血小板活化和血栓形成.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、Ⅲ型PI3K僅能以PtdIns為底物催化產(chǎn)生PtdIns3P，通過募集含有FYVE和PX結(jié)構(gòu)域的下游蛋白，在細(xì)胞自噬，新合成分泌型蛋白的分選及膜泡轉(zhuǎn)運中發(fā)揮重要作用。在先前的研究中，我們發(fā)現(xiàn)饑餓或mTOR抑制劑雷帕霉素誘導(dǎo)下血小板產(chǎn)生Ⅲ型PI3K依賴的自噬現(xiàn)象，但其在血小板活化中的真正功能作用及機制未明。本研究通過建立Ⅲ型PI3K催化亞基Vps34血小板特異性敲除小鼠模型，聯(lián)合常用抑制劑3-甲基腺嘌呤，分別對小鼠和人血小板的活化功能、血

2、栓形成和潛在機制進行了研究。研究結(jié)果顯示Ⅲ型PI3K在低濃度膠原和凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集及分泌，膠原包被模擬體內(nèi)血小板的黏附，纖維蛋白原上的鋪展，血塊回縮等功能中均起著重要的正向調(diào)控作用。FeCl3誘導(dǎo)腸系膜動脈血栓模型中，與野生型小鼠相比，Vps34的缺失使得穩(wěn)定性血栓形成時間延長兩倍以上，但小鼠生理性止血功能未受影響。深入的研究發(fā)現(xiàn)Ⅲ型PI3K活性抑制使得Nox2 NADPH氧化酶重要胞漿亞基p40phox分子的質(zhì)膜轉(zhuǎn)位受阻，以及p

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