動物生理學(xué)呼吸生理_第1頁
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文檔簡介

1、第六章 呼 吸 生 理,呼吸(respiration):機體與外界環(huán)境之間的這種氣體交換過程稱為呼吸。,呼吸過程的三個環(huán)節(jié):①外呼吸,肺與外環(huán)境之間的氣體交換(肺通氣)以及肺泡與毛細(xì)血管血液之間的氣體交換過程(肺換氣)。 ②氣體在血液中的運輸,是指機體通過血液循環(huán)把肺攝取的氧運送到組織細(xì)胞,又把組織細(xì)胞產(chǎn)生的二氧化碳運送到肺的過程。 ③內(nèi)呼吸或組織呼吸,是指組織毛細(xì)血管血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換以及組織細(xì)胞的生物氧化過程。,

2、第一節(jié) 肺 通 氣,一、肺通氣的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和功能 二、肺通氣原理 三、肺通氣功能的評價,一、肺通氣的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和功能,肺通氣(pulmonary ventilation):指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。實現(xiàn)肺通氣的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓。,(一)呼吸道,上呼吸道:鼻、咽、喉下呼吸道:氣管、支氣管、 -----終末細(xì)支氣管,,呼吸道功能:沒有氣體交換功能;其黏膜具有加溫、濕潤、清潔、過濾空

3、氣;其平滑肌具有調(diào)節(jié)呼吸道阻力的作用。,呼吸道平滑肌受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)興奮,其末梢釋放乙酰膽堿,與氣管平滑肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合,引起平滑肌收縮。交感神經(jīng)興奮,其末梢釋放去甲腎上腺素,與β2受體結(jié)合,引起平滑肌舒張。體液中的組胺、5-羥色胺和緩激肽均可引起呼吸道平滑肌收縮。,為什么咳嗽病人晚上比白天重?,肺泡是肺內(nèi)氣體交換的主要部位。成人約有3~4億個肺泡,總面積100m2,(二)肺泡,呼吸膜,指隔在肺泡氣與肺毛細(xì)血管血

4、液之間的極薄的膜性結(jié)構(gòu),構(gòu)成了肺泡氣與血液之間進(jìn)行氣體交換的氣-血屏障。,表面張力,Laplace 定律: P=2T/r,肺表面活性物質(zhì),肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌,主要成分是二棕櫚酰卵磷脂。,作用: ①降低肺泡的表面張力 ②維持肺泡內(nèi)壓的相對穩(wěn)定 ③阻止肺泡積液,直接動力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。 原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。,二、肺通氣原理,(一)肺通氣的動力,吸氣肌:肋間外肌、膈肌呼氣?。豪唛g內(nèi)肌、腹肌輔助吸氣?。?/p>

5、斜角肌、胸鎖乳突肌,呼吸肌,,呼吸運動,呼吸肌收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴大和縮小,吸氣過程① (平靜)吸氣時,膈肌、肋間外肌收縮→胸廓擴大→肺容積擴大→肺內(nèi)壓降低(<大氣壓)→氣體進(jìn)入肺→完成吸氣。② 用力吸氣時,輔助吸氣肌也參與收縮。,呼氣過程 ① (平靜)呼氣時,膈肌、肋間外肌舒張→胸廓縮小→肺容積減小→肺內(nèi)壓增加(>大氣壓)→氣體排出肺→完成呼氣。 ② 用力呼氣時,呼氣肌才發(fā)生收縮→胸廓進(jìn)一步縮小→肺內(nèi)壓進(jìn)一步增加→更

6、多氣體排出肺。,胸式呼吸:主要由肋間外肌舒縮使肋骨和胸骨運動而產(chǎn)生的呼吸運動,表現(xiàn)為胸部起伏明顯; 腹式呼吸:由膈肌舒縮而產(chǎn)生的呼吸運動,表現(xiàn)為腹部起伏明顯 ; 胸腹式呼吸(混合式呼吸):肋間外肌和膈肌都參與呼吸運動,胸腹部都有明顯起伏運動。,呼吸運動的形式:,胸膜腔,測定方法: 直接法 間接法,胸內(nèi)壓,胸膜腔內(nèi)的壓力,稱為胸膜腔內(nèi)壓,成因:,兩種方向相反作用力的代數(shù)和 胸內(nèi)壓=大氣壓-肺回縮力  胸內(nèi)壓=0-肺回

7、縮力,迫使臟層胸膜回位,迫使臟層胸膜外移使肺擴張,(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力),肺 回 縮 力,(大 氣 壓),肺 內(nèi) 壓,,,,肺通氣的原動力:呼吸肌的舒縮形成的呼吸運動。 肺通氣的直接動力:呼吸運動引起的肺的被動擴張和回縮所形成的肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差。 胸內(nèi)負(fù)壓是實現(xiàn)肺通氣的必要條件。,概括肺通氣的動力如下:,肺的彈性阻力,胸廓的彈性阻力,,氣道阻力,慣性阻力,組織粘滯阻力,,彈性阻力(70%),非彈性阻

8、力(30%),,(靜態(tài)阻力),(動態(tài)阻力),二、肺通氣原理,(二)肺通氣的阻力,順應(yīng)性:是指在外力作用下,彈性組織的可擴展性,反映彈性組織發(fā)生變形的難易程度。 順應(yīng)性(C)與彈性阻力(R)成反比關(guān)系:,彈性阻力,彈性體在外力的作用下發(fā)生變形時,可產(chǎn)生對抗外力作用引起變形的力,稱為…,胸廓的彈性阻力,胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成,①在平靜呼氣或深呼氣時,胸廓縮小時(肺容量<67%),胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力,呼氣的阻

9、力;②在平靜吸氣或深吸氣時,胸廓擴大時(肺容量>67%),胸廓的彈性回縮力向內(nèi)=吸氣的阻力,呼氣的動力。③在平靜吸氣末,胸廓處于自然位置時(肺容量≈67%),胸廓無變形,不表現(xiàn)有彈性回縮力;,慣性阻力:是氣流在發(fā)動、變速、換向時因氣流和組織慣性所產(chǎn)生的阻止肺通氣的力 。粘滯阻力:來自呼吸時組織相對位移所發(fā)生的摩擦。氣道阻力:來自氣體流經(jīng)呼吸道時,氣體分子之間以及氣體分子與氣道壁之間的摩擦,這是非彈性阻力的主要成分,約占80%~9

10、0%。,非彈性阻力,三、肺通氣功能的評價,潮氣量:平靜呼吸時,每次吸入或呼出的氣體量。 補吸氣量:平靜吸氣末,再盡力吸氣所能吸入的氣體量。補呼氣量:平靜呼氣末,再盡力呼氣所能呼出的氣體量。 余氣量:最大呼氣末尚存留于肺內(nèi)不能呼出的氣體量。,(一)肺容積和肺容量是反映進(jìn)出肺氣體量的指標(biāo),肺容積,肺內(nèi)容納氣體的體積,深呼吸量:平靜吸氣末做最大吸氣所能吸入的氣體量,是潮氣量和補吸氣量之和。 功能余氣量:平靜呼氣末存留于肺內(nèi)的氣體量,是

11、補呼氣量和余氣量之和。 肺活量 :在最大吸氣后,再作盡力呼氣時所能呼出的氣量,是潮氣量、補吸氣量和補呼氣量之和。 肺總?cè)萘浚悍嗡菁{的最大氣體量,是肺活量與余氣量之和。,肺容量,肺容積中兩項或兩項以上的聯(lián)合氣體量,(二) 肺通氣量和肺泡通氣量分別反映肺通氣的程度和效率,肺通氣量,機體每分鐘吸入或呼出的氣體總量,肺每分通氣量=潮氣量×呼吸頻率,肺泡通氣量,機體每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量,也就是能與血液發(fā)生氣體交換的有效氣體量

12、。,生理無效腔=解剖無效腔+肺泡無效腔,肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量)×呼吸頻率,平靜呼吸,肺每分通氣量 500ml×16=8L肺泡通氣量 (500ml-150ml)×16=5.6L,淺而快的呼吸,肺每分通氣量 250ml×32=8L肺泡通氣量 (250ml-150ml)×32=3.2L,深而慢的呼吸,肺每分通氣量 1000ml×8=8L肺泡通氣量 (10

13、00ml-150ml)×8=6.8L,成因:,兩種方向相反作用力的代數(shù)和 胸內(nèi)壓=大氣壓-肺回縮力  胸內(nèi)壓=0-肺回縮力,迫使臟層胸膜回位,迫使臟層胸膜外移使肺擴張,(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力),肺 回 縮 力,(大 氣 壓),肺 內(nèi) 壓,,,,第二節(jié) 肺換氣和組織換氣,肺換氣是指肺泡氣與毛細(xì)血管血 液之間的氣體交換過程。,組織換氣是指當(dāng)血液流經(jīng)組織毛細(xì)血管時,發(fā)生在血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換

14、。,動力:膜兩側(cè)的氣體分壓差。 速率:= 擴散速率(D),氣體的擴散,氣體分子總是不停地進(jìn)行無定向的運動,當(dāng)不同區(qū)域存在分壓差時,氣體分子將從分壓高處向分壓低處發(fā)生凈轉(zhuǎn)移,這一過程稱為…,順著氣體分壓差擴散,肺泡氣中的O2透過呼吸膜擴散進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi),而血中的CO2透過呼吸膜擴散進(jìn)入肺泡內(nèi)。O2與CO2的擴散極為迅速,當(dāng)血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管全長約1/3時,已基本完成氣體交換。,肺換氣,影響肺換氣的因素,① 呼吸膜的厚度 反比

15、② 呼吸膜的面積 正比③ 通氣/血流比值(VA/Q比值),概念:每分鐘肺泡通氣量(VA)和每分鐘肺血流量(Q)之間的比值。正常情況下, VA/Q = 4.2/5 = 0.84,幾點說明:VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主,原因: ①∵A-V血間PO2>PCO2 ∴功能性A-V短路時,A血PO2↓的程度>V血PCO2↑; ②∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍,CO2的擴散速>O2,

16、∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀; ③∵A血PO2↓和PCO2↑時,可刺激呼吸,增加肺泡通氣量,有助于CO2的排出,而幾乎無助于O2的攝?。∣2和CO2解離曲線的特點所決定的)。,第三節(jié) 氣體在血液中的運輸,血液運輸氣體有兩種方式:一種是物理溶解方式,另一種是化學(xué)結(jié)合形式。以物理溶解方式運輸氧和二氧化碳的量。雖然很少,但很重要。,一、 氧的運輸,物理溶解形式的運輸:僅占1.5%,化學(xué)結(jié)合形式的運輸:占98.5%,形式為HbO2,Fe2+

17、,① 快速性和可逆性。② 氧與血紅蛋白的結(jié)合過程是氧合而非氧化。③ 一分子血紅蛋白可結(jié)合四分子氧。 血氧容量:100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量。 血氧含量:100ml血液中Hb實際結(jié)合的氧量。 血氧飽和度:血氧含量占血氧容量的百分比。 ④ Hb與氧的結(jié)合或解離曲線呈S形。 氧合Hb 為疏松型(R型) 去氧Hb 為緊密型(T型),血紅蛋白與O2結(jié)合特征:,,,PO2↑(氧

18、合),PO2↓(氧離),HbO2,鮮紅色,暗紫色,氧解離曲線,表示血液氧分壓與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線,其橫坐標(biāo)為血液氧分壓,縱坐標(biāo)為血氧飽和度。,氧解離曲線的上段 反映血紅蛋白與氧的結(jié)合的部分。,氧解離曲線的中段 反映HbO2釋放氧的部分。,氧解離曲線的下段 反映的是血紅蛋白與氧的解離。,影響氧離曲線的因素,P50:表示Hb氧飽和度達(dá)到50%時的Po2。,① 血液PCO2和pH:血液PCO2上升或pH下降時,氧飽和度下降,P50增

19、大,曲線右移;反之,氧離曲線左移。血液PCO2和pH改變對氧離曲線的影響 稱為波爾效應(yīng),影響氧離曲線的因素,② 溫度:溫度升高,氧飽和度下降,曲線右移;反之,氧離曲線左移。③ 2,3—二磷酸甘油酸(2,3—DPG):當(dāng)血液中含量增加時,氧離曲線右移。 ④ 一氧化碳⑤ Hb自身性質(zhì),二、CO2運輸,物理溶解形式的運輸:占5%,化學(xué)結(jié)合形式的運輸:碳酸氫鹽占88%,氨基甲酰血紅蛋白占7%,在血漿中CO2主要以碳酸氫鈉的形式運輸,CO

20、2+H2O H2CO3 HCO3-+H+,在紅細(xì)胞中以碳酸氫鉀和氨基甲酰血紅蛋白的形式運輸,碳酸氫鉀形式的運輸,CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+,碳酸酐酶,氯轉(zhuǎn)移:HCO3-擴散入血漿的過程中,又有等量的Cl-從血漿擴散入紅細(xì)胞,以維持紅細(xì)胞內(nèi)外正負(fù)離子的靜電平衡。這種Cl-與HCO3-的交換現(xiàn)象,稱…,在組織二氧化碳運輸形式,氨基甲酰血紅蛋白形式的運輸,霍爾登效應(yīng):氧與Hb結(jié)合可

21、促使CO2釋放,而去氧Hb則容易與CO2結(jié)合的現(xiàn)象稱為…,CO2解離曲線,血液中CO2含量與CO2分壓關(guān)系的曲線稱之為…,一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成二、呼吸的反射性調(diào)節(jié),第四節(jié) 呼吸運動的調(diào)節(jié),脊髓 呼吸運動的初級中樞低位腦干:腦橋和延髓,一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成,,呼吸中樞:指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細(xì)胞群。它們分布在大腦皮質(zhì)、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。,三級呼吸中樞學(xué)說,即在延髓內(nèi)有喘息中樞,產(chǎn)生

22、最基本的呼吸節(jié)律;腦橋下部有能興奮吸氣的長吸中樞;腦橋上部有抑制吸氣的中樞,稱呼吸調(diào)整中樞。呼吸神經(jīng)元的分布:延髓背內(nèi)側(cè)部(DRG):使吸氣肌收縮,引起吸氣 延髓腹外側(cè)部(VRG):引起呼氣肌收縮,產(chǎn)生主動呼氣 腦橋頭端背側(cè)部(PRG):限制吸氣,促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換,低位腦干:腦橋和延髓,大腦皮層,通過皮層腦干束和皮層脊髓束在一定程度上隨意控制低位腦干和脊髓呼吸神經(jīng)元的活動,以保證其他與呼吸相關(guān)的重要活動的完成如說話、吞咽、咳嗽

23、等,還能在一定限度內(nèi)隨意屏氣或加深加快呼吸。,二、呼吸的反射性調(diào)節(jié),(一)化學(xué)感受性反射,頸A體(主要調(diào)節(jié)呼吸)主A體(主要調(diào)節(jié)循環(huán))適宜刺激: 血 PO2 PCO2 H+作用:使呼吸加深加快。,外周化學(xué)感受器,,,,腦脊液及局部細(xì)胞外液H+,中樞化學(xué)感受器,延髓腹外側(cè)淺表部位,,適宜刺激:,,保持人工腦脊液的pH不變,用含高濃度二

24、氧化碳的人工腦脊液灌流腦室,,H+ 對呼吸運動的影響:,CO2 對呼吸運動的影響:,缺O(jiān)2 對呼吸運動的影響:,CO2、H+和O2對呼吸的調(diào)節(jié),血液中 PCO2、H+升高及PO2降低都能刺激呼吸,但三者之間互相影響,往往不只是一種因素在起作用。,CO2、H+和O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用,(二)肺牽張反射,1868年奧地利醫(yī)生Josef Breuer與德國生理學(xué)家Ewald Hering實驗中發(fā)現(xiàn),在麻醉動物,肺擴張或向肺內(nèi)充氣可引起吸氣

25、活動的抑制,而肺萎陷或由肺內(nèi)抽氣則可引起吸氣活動的加強。切斷迷走神經(jīng)后,上述反應(yīng)消失,說明上述現(xiàn)象是由迷走神經(jīng)參與的反射性反應(yīng)。這種由肺擴張引起的吸氣抑制或由肺萎陷引起的吸氣興奮的反射,也稱為黑-伯反射,肺擴張反射:肺擴張時抑制吸氣活動、促進(jìn)吸氣轉(zhuǎn)換為呼氣的反射,肺萎陷反射:肺萎陷時增強吸氣活動或促進(jìn)呼氣轉(zhuǎn)換為吸氣的反射,(三)呼吸肌本體感受性反射,(四)防御性呼吸反射,指呼吸肌的本體感受器肌梭受到牽張刺激時,上傳沖動而引起呼吸肌反射性

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