人體生理學(xué)呼吸

1、第五節(jié) 呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié),呼吸肌是骨骼肌，本身沒有自律性，但在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的支配下，可產(chǎn)生節(jié)律性活動并與機(jī)體的需要相適應(yīng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動的神經(jīng)元群統(tǒng)稱為呼吸中樞，它們分布于脊髓、腦干、間腦和大腦皮質(zhì)各部位。正常的呼吸有賴于各級呼吸中樞間的配合。,一、各級呼吸中樞及其相互關(guān)系,支配呼吸肌的神經(jīng)元位于脊髓內(nèi)，但若切斷脊髓和延髓的聯(lián)系，呼吸運(yùn)動將立即停止，說明呼吸肌的節(jié)律性活動來自脊髓以上的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，脊髓只是接受上位

2、腦傳來的沖動從而調(diào)節(jié)呼吸肌活動的初級中樞。,用腦干橫斷法對動物呼吸中樞的研究表明：①發(fā)動和維持節(jié)律性呼吸運(yùn)動的基本中樞位于延髓；②腦橋的中下部存在長吸中樞，長吸中樞對延髓吸氣中樞有加強(qiáng)作用；③腦橋上部存在呼吸調(diào)整中樞。后來的研究肯定了延髓有呼吸節(jié)律基本中樞和腦橋上部有呼吸調(diào)整中樞的結(jié)論，但未證實(shí)腦橋中下部有長吸中樞的存在。長吸中樞可能是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化系統(tǒng)的一部分，長吸僅是一種受多種因素影響的非生理狀態(tài)。,（一）腦干各級呼吸中

3、樞,電生理學(xué)實(shí)驗表明，延髓中存在與吸氣相關(guān)的神經(jīng)元群和與呼氣相關(guān)的神經(jīng)元群，分別稱為吸氣中樞和呼氣中樞。但吸氣神經(jīng)元和呼氣神經(jīng)元在分布上是交互重疊的，難于劃分界限，因此吸氣中樞和呼氣中樞的概念應(yīng)從功能上來理解。,呼吸的節(jié)律性活動主要決定于吸氣神經(jīng)元的活動。吸氣神經(jīng)元呈現(xiàn)與吸氣節(jié)律相一致的放電節(jié)律。平靜呼氣時，呼氣神經(jīng)元無明顯的自然放電，故平靜呼氣是被動的。主動呼氣時，呼氣神經(jīng)元呈現(xiàn)與呼氣節(jié)律一致的放電活動。,吸氣神經(jīng)元和呼氣神經(jīng)元對

4、脊髓內(nèi)呼吸肌運(yùn)動神經(jīng)元的支配上具有交互抑制作用，即吸氣神經(jīng)元的下傳沖動，一方面興奮吸氣肌運(yùn)動神經(jīng)元，同時經(jīng)側(cè)支通過抑制性中間神經(jīng)元對呼氣肌運(yùn)動神經(jīng)元起抑制作用。呼氣神經(jīng)元的下傳沖動，也以同樣方式抑制吸氣肌運(yùn)動神經(jīng)元的活動。,以往認(rèn)為吸氣神經(jīng)元和呼氣神經(jīng)元之間存在著直接的交互抑制作用。但近年來的電生理學(xué)研究表明，吸氣神經(jīng)元興奮時可在呼氣神經(jīng)元測得抑制性突觸后電位，但呼氣神經(jīng)元興奮時卻未能在吸氣神經(jīng)元測得抑制性突觸后電位。,呼吸調(diào)整中樞的主

5、要存在于臂旁內(nèi)側(cè)核和Kollider-Fuse(KF)核，其作用是限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。電生理研究表明呼吸調(diào)整中樞有三種神經(jīng)元構(gòu)成：①吸氣神經(jīng)元：在吸氣時放電頻率增加；②呼氣神經(jīng)元：在呼氣時放電頻率增加；③吸氣—呼氣跨時相神經(jīng)元：電活動始于吸氣相，并持續(xù)發(fā)放到呼氣相。,目前主要用中樞吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制來解釋吸氣的發(fā)生及其向呼吸的轉(zhuǎn)換。延髓內(nèi)有些神經(jīng)元可自發(fā)放電，構(gòu)成“中樞吸氣活動發(fā)生器”，引起吸氣神經(jīng)元興奮，其興奮

6、傳至：①脊髓吸氣肌運(yùn)動神經(jīng)元，引起吸氣；②腦橋呼吸調(diào)整中樞，其活動對延髓吸氣神經(jīng)元起負(fù)反饋調(diào)節(jié)；③吸氣切斷機(jī)制。吸氣切斷機(jī)制還接受來自腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動。三者共同激活吸氣切斷機(jī)制，使吸氣中斷，轉(zhuǎn)為呼氣。因肺的回縮，呼吸調(diào)整中樞和Iβ神經(jīng)元活動的下降，撤銷了對吸氣切斷機(jī)制的激活作用，吸氣神經(jīng)元再次興奮，進(jìn)入下一個呼吸周期。,關(guān)于在用力呼吸時呼氣如何成為主動過程，以及呼吸是如何轉(zhuǎn)為吸氣？目前還不清楚。,（二）大腦

7、皮質(zhì)對呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié),在一定限度內(nèi)人可以隨意地控制呼吸的深度和頻率，并能建立條件反射。大腦皮質(zhì)對呼吸的調(diào)節(jié)途徑主要有兩條：①通過對腦橋和延髓呼吸中樞的作用，調(diào)節(jié)呼吸的節(jié)律；②通過皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)紅核脊髓束直接作用于支配呼吸肌的運(yùn)動神經(jīng)元。,二、呼吸的反射性調(diào)節(jié),（一）肺牽張反射由肺擴(kuò)張或縮小所引起的吸氣抑制或興奮的反射，稱為肺牽張反射或黑－伯式反射。肺牽張反射包括肺充氣反射和肺放氣反射。,肺充氣反射的感受器位于支氣管和細(xì)支氣管壁

8、的平滑肌內(nèi)，當(dāng)肺擴(kuò)張時感受器興奮，其沖動沿迷走神經(jīng)傳入延髓，抑制吸氣中樞的活動，引起呼氣，因此又稱為迷走吸氣抑制反射，可防止使吸氣過長過深，并使吸氣及時轉(zhuǎn)為呼氣。,若從肺中抽出氣體或造成開放型氣胸，使肺縮小，則可反射性引起吸氣，此反射的感受器位于細(xì)支氣管和肺泡，其沖動沿迷走神經(jīng)至延髓，使吸氣神經(jīng)元興奮，引起吸氣，因此又稱為迷走吸氣興奮反射，可防止過度呼氣和肺萎縮。,成人平和呼吸時，肺牽張反射不明顯，只在深呼吸或病理情況下才發(fā)揮作用。新生

9、兒的肺牽張反射較明顯，但出生4~5天后就顯著減弱，原因尚不清楚。,（二）呼吸肌本體感受性反射,由呼吸肌本體感受器傳入沖動引起的反射性呼吸變化，稱為呼吸肌本體感受性反射。,實(shí)驗證明，呼吸肌也有脊髓和肌肉之間的反饋環(huán)，即：脊髓γ運(yùn)動神經(jīng)元→肌梭→背根傳入纖維→脊髓α運(yùn)動神經(jīng)元→呼吸肌的梭外肌纖維。吸氣中樞興奮時，沖動下傳到脊髓支配吸氣肌的γ和α運(yùn)動神經(jīng)元，引起吸氣肌的梭內(nèi)肌和梭外肌收縮。呼吸道阻力增大時，梭外肌不易縮短，但梭內(nèi)肌纖維仍可縮短

10、，因此使肌梭的傳入沖動增加，興奮支配吸氣肌的α運(yùn)動神經(jīng)元，使吸氣肌收縮增強(qiáng)，以克服呼吸道的阻力，使呼吸保持一定的深度。,（三）防御性呼吸反射,呼吸道黏膜受到刺激時，可引起一些對機(jī)體有保護(hù)性意義的呼吸反射，稱為防御性呼吸反射，主要有咳嗽反射和噴嚏反射?？人苑瓷涞母惺芷魑挥诤?、氣管和支氣管的黏膜上皮，傳入纖維走行在迷走神經(jīng)內(nèi)；噴嚏反射的感受器位于鼻黏膜，傳入纖維走行在三叉神經(jīng)內(nèi)。,（四）其他呼吸反射,機(jī)體在勞動和運(yùn)動時，肌肉和關(guān)節(jié)的本體感

11、受器受到刺激，也可反射性地引起呼吸活動增強(qiáng)，以適應(yīng)機(jī)體的需要。人在發(fā)高熱時，血液溫度升高，刺激下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，使呼吸頻率增加，有利于加速水汽經(jīng)呼吸道蒸發(fā)，促進(jìn)散熱。血壓大幅度變動時也可反射性引起呼吸運(yùn)動的變化。血壓升高，呼吸減弱減慢；血壓降低，呼吸加強(qiáng)加快。,三、化學(xué)因素對呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié),（一）化學(xué)感受器 參與呼吸調(diào)節(jié)的化學(xué)感受器分為外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器。外周化學(xué)感受器包括頸動脈體和主動脈體，它們可感受動脈血O2

12、分壓、CO2分壓和H+濃度的變化，其傳入沖動分別由竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入延髓，引起呼吸的變化。其中頸動脈體所起作用較大。,在延髓腹外側(cè)靠近舌咽神經(jīng)根和迷走神經(jīng)根處的表層下，有一對細(xì)胞外液和腦脊液的H+變化很敏感的區(qū)域，稱為中樞化學(xué)感受器，其興奮可刺激延髓的吸氣神經(jīng)元。H+不能透過血-腦屏障，但血液中的CO2則能透過血-腦屏障進(jìn)入細(xì)胞外液和腦脊液，與水形成碳酸，繼而解離出H+，刺激中樞化學(xué)感受器。因此中樞化學(xué)感受器對血液中H+濃度的變化

13、不如CO2分壓的變化敏感。,（二）CO2對呼吸的影響,CO2是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動最重要的體液因素。CO2可通過外周和中樞化學(xué)感受器兩條途徑起作用，但后者是主要的，切斷外周化學(xué)感受器的傳入神經(jīng)，吸入CO2仍可使呼吸加強(qiáng)；CO2含量有較大增加時，對外周化學(xué)感受器的作用才表現(xiàn)出來。CO2濃度過高，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有毒性作用。,（三）缺O(jiān)2對呼吸的影響,呼吸氣中O2分壓在一定范圍內(nèi)下降，可刺激呼吸。但在正常情況下，O2分壓的變化可能不直接參與呼吸運(yùn)

14、動的調(diào)節(jié)。,切斷竇神經(jīng)，缺O(jiān)2時呼吸不再加強(qiáng)，說明缺O(jiān)2是通過外周化學(xué)感受器的頸動脈體起作用的。缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接作用是抑制。在輕度缺O(jiān)2時，外周化學(xué)感受器的興奮可抵抗對中樞的抑制作用，使呼吸加強(qiáng)，但嚴(yán)重缺O(jiān)2時，外周化學(xué)感受器的傳入沖動，對抗不了對呼吸中樞的抑制作用，因而使呼吸減弱，甚至停止。輕度缺O(jiān)2時引起的肺通氣增加，導(dǎo)致血液中CO2分壓降低，抑制呼吸中樞，也是缺O(jiān)2對呼吸的刺激作用不如CO2明顯的原因之一。,（四）H+對

15、呼吸的影響,血液中H+是化學(xué)感受器的有效刺激。但H+的增加可促進(jìn)CO2的排出，使血液中CO2分壓降低，限制呼吸的加強(qiáng)，因此，H+對呼吸的刺激作用不如CO2明顯。,（五）缺O(jiān)2，CO2，H+影響呼吸的相互關(guān)系,改變一個因素而保持其他兩個因素不變，缺O(jiān)2的作用最小，CO2分壓升高最敏感。但實(shí)際情況下，一種因素的改變會引起其他因素的相繼改變，而使各因素間產(chǎn)生相互影響。如：CO2分壓升高時，H+濃度也會升高，二者的總和作用使肺通氣較單獨(dú)CO

16、2分壓升高時大。而在缺O(jiān)2或H+濃度增加時，由于肺通氣增加，呼出較多的CO2，使CO2分壓和H+濃度下降，從而減弱缺O(jiān)2或H+對呼吸的刺激作用。,第六節(jié) 肺的非呼吸功能,一、肺和肺循環(huán)的防御功能肺具有發(fā)育完善的淋巴系統(tǒng)，沿支氣管和肺動脈分支有許多散在的淋巴細(xì)胞和淋巴結(jié)，在細(xì)胞免疫和體液免疫中發(fā)揮著重要作用。肺內(nèi)的巨噬細(xì)胞可吞噬進(jìn)入肺的異物顆粒。肺循環(huán)的小血管具有濾過器的作用，阻擋血液內(nèi)的微細(xì)顆粒，從而保護(hù)冠狀動脈和腦動脈的血流