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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察鮮魚腥草揮發(fā)油對(duì)致敏哮喘豚鼠抗原攻擊后對(duì)干擾素-γ(IFN-γ)、白介素-5(IL-5)、巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)、白細(xì)胞三烯D4(LTD4)、Ⅱ型肺泡細(xì)胞表面抗原(KL-6)、干細(xì)胞因子(SCF)、內(nèi)皮素(ET-1)、環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷(cGMP)、環(huán)磷酸鳥(niǎo)腺苷(cAMP)炎癥因子的影響,從而探討鮮魚腥草揮發(fā)油在減輕氣道炎癥、擴(kuò)張支氣管及氣道重塑等作用的靶點(diǎn)
2、及可能的作用機(jī)理,為鮮魚腥草的開(kāi)發(fā)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù),探索新的功效,擴(kuò)大其臨床應(yīng)用范圍。
方法:采用酶聯(lián)免疫法觀察鮮魚腥草揮發(fā)油對(duì)致敏攻擊豚鼠肺組織中IFN-γ、IL-5、M-CSF、TGF-β1、CGRP、LTD4、KL-6、SCF、ET-1、cGMP、cAMP等炎癥因子含量的影響。
結(jié)果:鮮魚腥草揮發(fā)油可減少哮喘豚鼠肺組織中IL-5、ET-1、TGF、SCF、KL-6、LTD4的含量,增加CGRP含量,但對(duì)IFN-γ、
3、cAMP、cGMP、M-CSF的作用不明顯。
結(jié)論:1、鮮魚腥草揮發(fā)油能顯著抑制IL-5的表達(dá)(p﹤0.001),推測(cè)通過(guò)減少嗜酸性粒細(xì)胞在支氣管粘膜的聚集,調(diào)節(jié)Th1/Th2的平衡的作用,降低氣道高反應(yīng)性。
2、鮮魚腥草揮發(fā)油能減少LTD4的表達(dá),推測(cè)能減輕呼吸道平滑肌痙攣,多環(huán)節(jié)降低氣道高反應(yīng)性,減輕哮喘肺部慢性氣道炎癥和氣道重塑,這種作用與鮮魚腥草揮發(fā)油的濃度相關(guān),起效劑量應(yīng)在100mg/kg(p﹤0.05)。
4、
3、鮮魚腥草揮發(fā)油能下調(diào)SCF的表達(dá),推測(cè)能抑制肥大細(xì)胞的增殖分化,抑制嗜酸性粒細(xì)胞聚集,具有抑制哮喘氣道炎癥的作用,在高劑量(300mg/kg)時(shí)這種作用尤為顯著(p﹤0.01)。
4、鮮魚腥草揮發(fā)油能有效抑制TGF-β1的過(guò)度表達(dá),推測(cè)能抑制氣道管壁增厚、平滑肌增生等作用,減輕哮喘的氣道重塑作用,本實(shí)驗(yàn)證明小劑量(30mg/kg)即可顯示出顯著的作用(p﹤0.001)。
5、高劑量(300mg/kg)
5、鮮魚腥草揮發(fā)油能降低 KL-6的表達(dá)(P<0.01),具有保護(hù)肺泡2型上皮細(xì)胞的作用,推測(cè)通過(guò)增加表面活性物質(zhì)的量和活性,減緩哮喘肺部組織纖維化進(jìn)程,減少嗜酸性粒細(xì)胞的聚集、浸潤(rùn),降低氣道慢性炎癥反應(yīng)。
6、鮮魚腥草揮發(fā)油能降低ET-1的含量(P<0.01),推測(cè)具有舒張支氣管平滑肌, 抑制哮喘速發(fā)相反應(yīng)。降低肺血管的滲透性,減少黏液分泌,減少細(xì)胞增殖,降低氣道高反應(yīng)性和氣道重塑的作用。
7、哮喘豚鼠CGR
6、P表達(dá)減少,鮮魚腥草揮發(fā)油能增加其表達(dá),此結(jié)果與大部分實(shí)驗(yàn)報(bào)告的結(jié)果相反,其原因可能與缺氧、ET-1和CGRP相拮抗過(guò)度消耗和神經(jīng)系統(tǒng)受損有關(guān)。
鮮魚腥草揮發(fā)油對(duì)IFN-γ的上調(diào)作用不明顯。本次實(shí)驗(yàn)中cGMP、cAMP與M-CSF三組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)沒(méi)有意義,其原因可能和反應(yīng)時(shí)間過(guò)短、試劑質(zhì)量和操作因素等有關(guān)。
總之,鮮魚腥草揮發(fā)油通過(guò)抑制多個(gè)炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放,抑制哮喘速發(fā)相反應(yīng),多途徑,多靶點(diǎn)降低哮喘氣道高反應(yīng)性和
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