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文檔簡介
1、目的:腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移是一個多因素參與的極其復(fù)雜的過程，受很多基因調(diào)控，其中細(xì)胞黏附分子（Cell adhesion molecule，CAM）起重要作用，是腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的分子基礎(chǔ)。對于腺樣囊性癌(Adenoid cysticcarcinoma，ACC)發(fā)病機制的研究顯示，腺樣囊性癌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)之間存在特異性的黏附。本實驗通過觀察上皮性鈣黏連蛋白(Epithelial-cadherin，E-cad)、上皮細(xì)胞黏附分子(Epitheli
2、al cell adhesionmolecule，Ep-CAM)、神經(jīng)細(xì)胞黏附分子(Neural cell adhesion molecule，NCAM)、整合素αvβ6這四種CAM在頭頸部ACC及正常腺體組織中的表達(dá)情況，分析四種CAM與頭頸部ACC臨床表現(xiàn)的關(guān)系，探討其在ACC發(fā)生發(fā)展及侵襲轉(zhuǎn)移中的作用。
方法:1、回顧性分析2004年1月-2009年1月瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院住院治療的60例頭頸部ACC患者臨床資料，并隨訪患
3、者的生存狀況。2、采用免疫組化EnVision檢測系統(tǒng)，檢測60例頭頸部ACC和30例正常腺體組織石蠟切片中細(xì)胞黏附分子E-cad、Ep-CAM、NCAM、整合素αvβ6的表達(dá)情況，并采集圖像，運用Image-ProPlus6.0圖像分析系統(tǒng)計算得到標(biāo)本中E-cad、Ep-CAM、NCAM、整合素αvβ6表達(dá)的平均光密度值(Mean optical density，MOD)，采用SPSS17.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。
結(jié)果:1、臨床
4、資料顯示:患者年齡最小23歲，最大73歲，中位年齡55歲。臨床分期其中Ⅰ-Ⅱ期32例，Ⅲ-Ⅳ期28例。26例既往有臨床誤診的病史，誤診率為43％。所有患者均隨訪5-10年，失訪7例，死亡20例。2、E-cad在頭頸部ACC中的表達(dá)低于正常腺體組織（t=6.652，P=0.000）;Ep-CAM、NCAM、整合素αvβ6在頭頸部ACC中的表達(dá)均高于正常腺體組織（t'=9.898，P=0.000;t'=8.456，P=0.000;t'=9.
5、552，P=0.000）。3、E-cad在頭頸部ACC組織中的相對低表達(dá)分別與ACC的病例分型(F=23.119，P=0.000)、臨床分期（t=2.239，P=0.029）、有無神經(jīng)癥狀（t=3.454，P=0.001）及有無復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移（t=2.433，P=0.018）有關(guān)。4、Ep-CAM在頭頸部ACC組織中的高表達(dá)分別與ACC的病例分型（F=6.240，P=0.004）、臨床分期（t=3.489，P=0.001）、有無神經(jīng)癥狀（t=
6、3.222，P=0.002）及有無復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移（t=2.830，P=0.006）有關(guān)。5、NCAM在頭頸部ACC中的高表達(dá)分別與病理分型(F=0.525，P=0.594)及臨床分期（t=1.540，P=0.129）無關(guān)，與有無神經(jīng)癥狀（t'=6.304，P=0.000）及有無復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移有關(guān)（t=2.514，P=0.015）。6、整合素αvβ6在頭頸部ACC中的高表達(dá)分別與其病理分型(F=5.898，P=0.005)、臨床分期（t=3.977，
7、P=0.000）、有無神經(jīng)癥狀（t=3.298，P=0.002）和有無復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移（t=2.850，P=0.006）有關(guān)。7、E-cad在頭頸部ACC中的表達(dá)分別與Ep-CAM、NCAM、整合素αvβ6的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)(r=-0.890，P=0.000; r=-0.354，P=0.006;r=-0.803，P=0.000)，Ep-CAM在頭頸部ACC中的表達(dá)分別與NCAM、整合素αvβ6的表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.381, P=0.003;r=0
8、.867, P=0.000），NCAM在頭頸部ACC中的表達(dá)與整合素αvβ6的表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.370，P=0.004）。8、頭頸部ACC患者預(yù)后分別與年齡(x2=4.987，P=0.026)、病理分型（x2=22.307, P=0.000）、臨床分期(x2=7.452, P=0.006)、有無神經(jīng)癥狀（x2=3.961, P=0.047）、有無復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移（x2=8.220, P=0.004）、E-cad表達(dá)高低(x2=8.230，P
9、=0.004)、Ep-CAM表達(dá)高低(x2=15.771，P=0.000)、整合素αvβ6表達(dá)高低(x2=16.490，P=0.000)有關(guān)，與NCAM表達(dá)高低(x2=2.935，P=0.087)無關(guān)。其中年齡、病理分型、有無復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移、整合素αvβ6表達(dá)高低是影響患者預(yù)后的獨立因素。
結(jié)論:1、E-cad在頭頸部ACC中的表達(dá)低于正常腺體組織，與惡性程度高，進(jìn)展迅速及預(yù)后差的ACC病例呈負(fù)相關(guān)，推測E-cad可能具有抑制ACC
10、發(fā)生發(fā)展的作用，有望成為評估頭頸部ACC惡性程度及預(yù)后的生物學(xué)指標(biāo)。2、Ep-CAM在頭頸部ACC中表達(dá)越高，提示ACC惡性程度越高，進(jìn)展越快及預(yù)后越差。3、整合素αvβ6的表達(dá)程度，經(jīng)Cox比例風(fēng)險回歸分析顯示是影響患者預(yù)后的獨立因素，可作為評估患者預(yù)后的獨立指標(biāo)。4、頭頸部ACC嗜神經(jīng)侵襲可能與NCAM高表達(dá)有關(guān)。5、E-cad、Ep-CAM、NCAM、整合素αvβ6在頭頸部ACC中具有不同程度的表達(dá)且其表達(dá)間均存在負(fù)或正相關(guān)關(guān)系，
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