銀杏葉防治馬兜鈴酸腎病的實驗研究.pdf

1、目的:中藥關木通可以引起人類嚴重腎小管損傷、間質(zhì)纖維化和腎功能衰竭.有實驗證實,該藥對大鼠腎臟的損傷以小管間質(zhì)為主.目前其發(fā)病機制有缺血學說、轉(zhuǎn)分化學說等,缺血學說認為馬兜鈴酸能導致腎小動脈壁增厚,管腔狹窄,引起缺血腎損害.近年來的研究表明,缺血缺氧可促進腎小管上皮系胞、間質(zhì)細胞活化,分泌致纖維化因子,而且可直接調(diào)控纖維化相關基因,促進細胞外基質(zhì)(extra cellularmatrix,ECM)的積聚,而且越來越多的證據(jù)表明,腎小管周

2、圍毛細血管丟失與腎小管間質(zhì)的缺氧性損傷及間質(zhì)纖維化有關,且腎臟缺血,引起腎臟局部氧自由基生成增加,清除減少.因其機制尚有許多未明之處,故其治療仍處于探討階段.該實驗擬制定馬兜鈴酸腎病模型,試用銀杏葉、凱時,探討應用改變微循環(huán)藥物在馬兜鈴酸腎病纖維化中治療的價值.銀杏葉主要含有銀杏苦內(nèi)脂、銀杏葉總黃酮等成分,銀杏苦內(nèi)脂是一種特異性的血小板激活因子(Plateletactivating factor PAF)受體拮抗劑,多種動物實驗證實,P

3、AF受體拮抗劑能使腎血流動力學改變,銀杏葉總黃酮具有抗自由基和擴血管作用,且銀杏葉制劑可使腎小管-腎間質(zhì)中增殖細胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA<'+>)細胞數(shù)明顯減少,降低腎間質(zhì)纖維化程度.凱時為前列腺素E<,1>(prostaglandin E<,1>,PGE<,1>)脂微球載體制劑,具有改善腎血流量、抑制腎小球固有細胞增生ECM積聚作用.結論:1.關木通等含馬兜鈴酸的中草藥引