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文檔簡介
1、本論文采用高脂飲食的方法建立高脂血癥大鼠模型,從血液流變學以及紅細胞的生物物理、微觀流變學方面改變著手,探討了高脂血癥造成血液流變學及紅細胞微觀流變學的變化以及脈流降脂治療過程中對高脂血癥所引起的血液流變性質以及紅細胞膜微觀結構上,并在此基礎上,進一步論證脈流降脂的作用機理,為高脂血癥的防治提供新的理論依據(jù)。 選Wistar大鼠40只,雌雄各半,體重280±20g,首先分為2組:對照組(10只);高脂喂養(yǎng)組(30只)。對照組給予
2、常規(guī)大鼠飼料;高脂喂養(yǎng)組給予高脂、高固醇飲食,飼養(yǎng)8周。八周后,測定高脂喂養(yǎng)組大鼠血漿甘油三脂(TG)、膽固醇(TC)。選擇高脂模型成功者大鼠16只,雌雄各半。重新分組:對照組(8只);高脂組(8只);脈流組(8只),各組均為雌雄各半,繼續(xù)喂養(yǎng)8周。其中對照組和高脂組分別繼續(xù)給予常規(guī)大鼠飼料和膽高脂、高固醇飼料。在第16周末測大鼠體重,觀察腸系膜微循環(huán)狀態(tài),測定腸系膜微靜脈內(nèi)白細胞粘附率、平均血流速度;并采血,測定血漿甘油三脂、膽固醇、
3、全血粘度、血漿粘度、紅細胞記數(shù)、紅細胞壓積、紅細胞變形指數(shù)、紅細胞積分變形指數(shù)、紅細胞取向指數(shù)、紅細胞電泳率、紅細胞聚集指數(shù)、紅細胞滲透脆性、紅細胞膜流動性、紅細胞膜膽固醇與磷脂的摩爾比值、紅細胞骨架結構,并測定大鼠肝臟重量。結果表明高脂組大鼠甘油三脂、膽固醇水平、紅細胞膜膽固醇與磷脂的摩爾比值、全血粘度、血漿粘度、紅細胞聚集指數(shù)、紅細胞滲透脆性以及腸系膜微靜脈內(nèi)白細胞的粘附率明顯高于對照組;而腸系膜微靜脈血流平均速度、紅細胞變形指數(shù)、
4、紅細胞積分變形指數(shù)、紅細胞取向指數(shù)、紅細胞電泳率和紅細胞膜流動性較對照組明顯降低。胍流組大鼠血漿甘油三脂、膽固醇水平、紅細胞膜膽固醇與磷脂的摩爾比值、全血粘度、血漿粘度、紅細胞聚集指數(shù)、紅細胞滲透脆性與對照比較,顯著降低;而腸系膜微靜脈血流平均速度、紅細胞變形指數(shù)、紅細胞電泳率和紅細胞膜流動性較對照組明顯升高。綜合結果表明,隨著血脂水平的升高,大鼠血液流變學和紅細胞微觀流變學指標發(fā)生改變,最終影響到微循環(huán)血流的有效灌注;而藥物脈流能夠明
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