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1、目的:探討脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)內(nèi)毒素所致的小鼠急性肺損傷(acute lung injury,ALI)時(shí)肺組織Foxml轉(zhuǎn)錄因子和foxml基因表達(dá)及其在ALI中的保護(hù)作用,并觀察地塞米松(Dexamethasone,DEX)對(duì)foxml基因表達(dá)和病情轉(zhuǎn)歸的影響。 方法:72只健康小鼠隨機(jī)分為3組:對(duì)照組(A組,n=24),模型組(B組,n=24),地塞米松治療組(C組,n=24)。在對(duì)照組,小
2、鼠腹腔注射0.9%生理鹽水(0.3ml)。在模型組,小鼠腹腔注射LPS(5mg/kg)。在地塞米松治療組,小鼠腹腔注射LPS(5mg/kg),6小時(shí)后腹腔注射地塞米松(5mg/kg),三組分別選取24h,48h,72h三個(gè)觀測(cè)點(diǎn)。免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)各組小鼠肺組織Foxml蛋白的表達(dá),應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)方法檢測(cè)各組小鼠肺組織foxml基因的表達(dá)強(qiáng)度,并觀察肺組織病理變化。 結(jié)果:組間比較,在24h時(shí),地塞米
3、松治療組小鼠肺組織Foxml蛋白(8.881±0.817)顯著高于模型組(6.883±1.172)(P<0.05),模型組顯著高于對(duì)照組(2.585±0.557)(P<0.05);地塞米松治療組小鼠肺組織foxml mRNA(0.608±0.094)顯著高于模型組(0.268±0.015)(P<0.05),模型組顯著高于對(duì)照組(0.126±0.047)(P<0.05)。在48h時(shí),地塞米松治療組小鼠肺組織Foxml蛋白(55.163±3
4、.019)顯著高于模型組(15.804±1.555)(P<0.05),模型組顯著高于對(duì)照組(2.387±0.539)(P<0.05);地塞米松治療組小鼠肺組織foxml mRNA(1.190±0.087)顯著高于模型組(0.433±0.208)(P<0.05),模型組顯著高于對(duì)照組(0.133±0,119)(P<0.05)。在72h時(shí),地塞米松治療組小鼠肺組織Foxml蛋白(36.773±1.610)顯著高于模型組(13.064±1.1
5、64)(P<0.05),模型組顯著高于對(duì)照組(2.047±0.095)(P<0.05);地塞米松治療組小鼠肺組織foxml mRNA(0.894±0.010)顯著高于模型組(0.335±0.097)(P<0.05),模型組顯著高于對(duì)照組(0.097±0.095)(P<0.05)。組內(nèi)比較,地塞米松治療組,48h小鼠肺組織Foxm1蛋白(55.163±3.019)顯著高于72h(36.773±1.610)(P<0.05),72h顯著高于2
6、4h(8.881±0.817)(P<0.05);48h小鼠肺組織foxm1 mRNA(1.190±0.087)顯著高于72h(0.894±0.010)(P<0.05),72h顯著高于24h(0.608±0.094)(P<0.05)。模型組,48h小鼠肺組織Foxm1蛋白(15.804±1.555)顯著高于72h(13.064±1.164)(P<0.05),72h顯著高于24h(6.883±1.172)(P<0.05);48h小鼠肺組織f
7、oxm1 mRNA(0.433±0.208)顯著高于72h(0.335±0.097)(P<0.05),72h顯著高于24h(0.268±0.015)(P<0.05)。對(duì)照組,48h(2.387±0.539)、72h(2.047±0.095)、24h(2.585±0.557)小鼠肺組織Foxm1蛋白之間無顯著差異(P<0.05);48h(0.133±0.119)、72h(0.097±0.095)、24h(0.126±0.047)小鼠肺組織
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