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文檔簡介
1、目的
探討7-二氟亞甲基-5,4’-二甲氧基金雀異黃素(dFMGEN)對高糖誘導猴視網(wǎng)膜內皮細胞損傷的保護作用。
方法
采用AO/EB熒光雙染法和流式細胞術檢測dFMGEN對高糖誘導猴視網(wǎng)膜微血管內皮細胞RF-6A凋亡的影響;選用熒光分光光度計檢測高糖誘導下dFMGEN對 RF-6A細胞與單核細胞粘附率的影響;利用流式細胞術檢測高糖誘導下dFMGEN對RF-6A細胞線粒體活性氧定位及定量的影響;采用ELIS
2、A方法檢測高糖誘導下dFMGEN對RF-6A細胞E-Selectin、ICAM-1、IL-6和TNF-α表達的影響。
結果
1.對照組比較,dFMGEN和先導化合物金雀異黃素(GEN)處理RF-6A細胞后的凋亡率較損傷模型組及溶媒對照組明顯降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);dFMGEN與GEN相比,其降低高糖誘導RF-6A細胞的凋亡作用更強(P<0.05);dFMGEN抑制RF-6A細胞的凋亡作用呈濃度依賴性
3、。
2. dFMGEN和GEN處理RF-6A細胞后,單核細胞與血管內皮細胞粘附率與損傷模型組及溶媒對照組比較顯著降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);dFMGEN與GEN相比,其降低單核細胞與血管內皮細胞粘附率的作用更強(P<0.05),且呈明顯的濃度依賴性。
3. dFMGEN和GEN處理RF-6A細胞后,DCF和MTR熒光值與損傷模型組及溶媒對照組比較明細降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);dFMGEN
4、與GEN相比,其降低DCF和MTR熒光值的作用更強(P<0.05),且呈濃度依賴性。
4.與損傷模型組及溶媒對照組比較,dFMGEN和GEN處理 RF-6A C細胞后E-Selectin、ICAM-1、IL-6和TNF-α表達明顯降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);dFMGEN與GEN相比,其抑制作用更明顯(P<0.05),且呈濃度依賴性。
結論
1、7-二氟亞甲基-5,4’-二甲氧基金雀異黃素(dF
溫馨提示
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