前列地爾后處理對(duì)大鼠缺血再灌注心肌的影響.pdf

1、目的：研究前列地爾后處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注模型的血流動(dòng)力學(xué)、血清cTnI水平、心肌Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)和心肌超微結(jié)構(gòu)的影響，初步探討其對(duì)缺血再灌注心肌損傷的保護(hù)作用及可能機(jī)制，為心肌損傷的治療提供一定的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法：將健康SpragueDawley雄性大鼠32只，隨機(jī)分為4組：假手術(shù)組(A組)、模型組(B組)、低劑量組(C組)、高劑量組(D組)，每組8只。A組只穿線不結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支(LAD)，B、C、D組結(jié)扎L

2、AD，制作在體缺血再灌注心肌模型，缺血30min，再灌注60min。采用體表心電圖出現(xiàn)心肌缺血改變作為判斷實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭苽涑晒?biāo)準(zhǔn)。B組在復(fù)灌前5min，靜脈注射0.9％生理鹽水0.25ml/kg;C組在復(fù)灌前5min，靜脈注射前列地爾0.5μg/kg;D組在復(fù)灌前5min，靜脈注射前列地爾1μg/kg。記錄基礎(chǔ)值(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)和再灌注60min(T4)各時(shí)點(diǎn)大鼠心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)

3、和心率收縮壓乘積(RPP)；在T1、T2和T4時(shí)點(diǎn)取血標(biāo)本用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI);用免疫組化法檢測(cè)大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)；通過(guò)光鏡和電鏡觀察心肌組織病理及超微結(jié)構(gòu)的變化。 結(jié)果：(1)與T1比較，C、D組在T4時(shí)點(diǎn)MAP和RPP值明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與A組比較，C、D組在T4時(shí)點(diǎn)MAP和RPP明顯下降(P<0.05)。(2)B組T1、T2、T4三個(gè)時(shí)點(diǎn)cTnI有顯著

4、差異(P<0.05)。B、C、D組在T2時(shí)點(diǎn)cTnI差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。在T4時(shí)點(diǎn)，與B組比較，C、D組cTnI水平降低(P<0.05)，且D組下降更明顯(P<0.05)。(3)與A組比較，B、C、D組Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與B組比較，C、D組Bcl-2蛋白表達(dá)、Bcl-2/Bax比值明顯增加(P<0.05)，而Bax蛋白表達(dá)明顯減少(P<0.05)。與C組比較，D組Bcl-2蛋

5、白表達(dá)、Bcl-2/Bax比值顯著增高，Bax蛋白表達(dá)明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。(4)與A組比較，B組心肌組織病理學(xué)和超微結(jié)構(gòu)改變嚴(yán)重；與B組比較，C組和D組心肌組織病理學(xué)和超微結(jié)構(gòu)改變均減輕，且D組更明顯。 結(jié)論：(1)本實(shí)驗(yàn)證明心肌缺血后，再灌注時(shí)損傷會(huì)進(jìn)一步加重，即再灌注損傷的存在；(2)前列地爾后處理可降低大鼠血清cTnI水平，上調(diào)Bcl-2蛋白表達(dá)、下調(diào)Bax蛋白表達(dá)，心肌細(xì)胞凋亡減少，提示前列地爾對(duì)