簡介：第1章慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺疾病,1,一、呼吸系統(tǒng)疾病總論,1、痰液性質(zhì)與疾病,2,2、肺通氣功能的評價,注FEV1第1秒用力呼氣量，F(xiàn)VC用力肺活量，MMFR最大呼氣中期流速,3,二、慢性支氣管炎,1、病因,4,2、病理生理,5,3、癥狀,6,4、呼吸功能檢查與診斷,7,5、治療,8,二、慢性阻塞性肺疾病（COPD）,9,1、COPD發(fā)病機制,10,2、COPD的病理生理,早期病變局限在細小氣道,閉合容積↑動態(tài)肺順應(yīng)性↓,通氣功能障礙，換氣功能障礙→缺氧，CO2潴留→低氧血癥，高碳酸血癥→呼衰,病變侵入大氣道,通氣明顯障礙最大通氣量↓,肺組織彈性減低肺泡持續(xù)擴大,殘氣量↑殘氣量/肺總量↑,肺氣腫血管受壓血流量減少,V/Q比例失調(diào)換氣功能障礙,11,12,3、COPD的臨床表現(xiàn),13,4、輔助檢查首選肺功能檢查,14,5、COPD的診斷,15,COPD穩(wěn)定期病情嚴重程度評估癥狀評估、肺功能評估、急性加重風險評估,（1）癥狀評估改良版英國醫(yī)學(xué)研究委員會呼吸困難問卷（MMRC問卷）,16,（2）肺功能評估,可使用GOLD分級，慢阻肺患者吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC1018蛋白30G/LRIVALTA細胞100106/LLDH200U/L,,滲出液（結(jié)核性腫瘤性）,,,PH45U/LLDH74ADA500U/LGLU45U/L診斷結(jié)核性敏感性較高LDH500U/L腫瘤性、胸水并發(fā)細菌感染ADA與LDH矛盾時以ADA為準,8、結(jié)核性胸膜炎的治療,114,二、氣胸,1、氣胸病因,115,,質(zhì)量差壓力大,基礎(chǔ)肺病變（慢阻肺及肺結(jié)核最常見）,誘因（咳嗽、噴嚏、大笑、用力過猛）,2、臨床分類及特點,116,第9章急性呼吸窘迫綜合征與呼吸衰竭,117,一、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,1、概念,118,2、病因,119,3、發(fā)病機制,120,,4、臨床表現(xiàn),121,5、輔助檢查,122,PAO2/FIO2氧分壓吸入氧的濃度氧分壓214氧流量,6、診斷,123,PAO2/FIO2≤300MMHG是診斷ARDS的必要條件（8版135數(shù)據(jù)，版為≤200MMHG）,7、治療,124,二、呼吸衰竭概述,1、呼衰分類及診斷標準,125,2、呼衰病因各種肺疾病的終末期,126,COPD是最常見的病因，感染是最常見的誘因,3、呼衰的發(fā)病機制與病理生理,（1）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制,127,（2）低氧血癥和二氧化碳潴留對機體的影響,128,（3）酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,129,酸堿平衡（HNDERSONHASSELBACH）公式的意義,正常動脈血PH61LG,61LG,74,323,201,,腎,肺,三、急性呼吸衰竭,1、病因,130,2、臨床表現(xiàn),131,3、治療,132,四、慢性呼吸衰竭,1、病因、臨床表現(xiàn)和診斷,133,2、治療,134,（1）氧療,135,（2）呼吸興奮劑的應(yīng)用,136,對于因COPD所致的呼衰，效果不好，且加重耗氧，應(yīng)禁用僅適用于中樞抑制性呼衰,（3）機械通氣,137,（4）糾正酸堿失衡,138,呼酸的糾正主要是肺泡通氣量，一般不宜補堿,影響氧解離曲線位置的主要因素,五、呼吸支持技術(shù)很少考,139,六、酸堿失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,140,怎樣解答內(nèi)、外科酸堿平衡的試題基本知識解題技巧,2007NO80女性，60歲，慢性咳喘18年，加重1周，血氣分析結(jié)果如下PH735，PAO255MMHG，PACO275MMHG，AB42MMOL/L，K28MMOL/L，CL80MMOL/L。考慮診斷為A代謝性酸中毒失代償B呼吸性酸中毒失代償C呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒D呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒,1、掌握基本概念及正常值,141,2、了解各種酸堿失衡的判斷標準,142,3、掌握解題技巧,143,

簡介：虛勞,,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),2,【概述】,1定義虛勞又稱虛損，是以臟腑虧損，氣血陰陽虛衰，久虛不復(fù)成勞為主要病機，以五臟虛證為主要臨床表現(xiàn)的多種慢性虛弱證候的總稱。虛精氣奪則虛；損久虛不復(fù)謂之損；勞損極不復(fù)謂之勞。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),3,2文獻摘要（1）素問通評虛實論（2）難經(jīng)十四難（3）金匱要略血痹虛勞病脈證并治（4）諸病源候論虛勞病諸候（5）金元以后（6）明代（7）清代吳澄的不居集,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),4,3范圍凡屬多種慢性虛弱性疾病，發(fā)展至嚴重階段，以臟腑氣血陰陽虧損為主要表現(xiàn)的病證，均屬于本病證的范圍。西醫(yī)學(xué)中多個系統(tǒng)的多種慢性消耗性和功能性衰退性疾病，出現(xiàn)類似虛勞的臨床表現(xiàn)時，均可參照本節(jié)辨證論治。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),5,一、病因?qū)е绿搫诘脑蛏醵?，不外先天、后天兩大因素，主要有以下五個方面。1稟賦薄弱，素質(zhì)不強2煩勞過度，損傷五臟3飲食不節(jié)，損傷脾胃4大病久病，失于調(diào)理5誤治失治，損耗精氣,【病因病機】,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),6,二、病機五臟功能衰退，氣、血、陰、陽虧損，是虛勞的基本病機。虛勞病因病機示意圖,【病因病機】,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),7,稟賦薄弱,,父母年老體衰，胎中失養(yǎng),素質(zhì)不強,,孕育不足，生后喂養(yǎng)失當,煩勞過度,,憂郁思慮，勞神過度,──,損傷心脾,損傷五臟,,早婚多育，恣情縱欲,──,損傷腎精因虛致病,飲食不節(jié)，嗜欲偏食久虛不復(fù)虛勞,飲食損傷,,損傷脾胃,,營養(yǎng)不良，飲酒過度,,大病久病,,邪氣過盛,──,臟器損傷,,久病失于調(diào)理,──,正虛難復(fù)因病致虛,誤治失治，損耗精氣,,,,,,,,,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),8,轉(zhuǎn)歸1治療及時，正確，逐漸好轉(zhuǎn)治愈2未能合理治療，一臟受病，累計他臟；氣虛不能生血，血虛無以生氣；陽損及陰，陰損及陽。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),9,【診查要點】,一、診斷依據(jù)1多見形神衰敗，身體羸瘦，大肉盡脫，食少厭食，心悸氣短，自汗盜汗，面容憔悴，或五心煩熱，或畏寒肢冷，脈虛無力等癥。若病程較長，久虛不復(fù)，癥狀可呈進行性加重。2具有引起虛勞德致病因素及較長的病史。3排除類似病證。應(yīng)著重排除其它病證中的虛證。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),10,二、病證鑒別1虛勞與肺癆的區(qū)別,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),11,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),12,2虛勞與虛證的區(qū)別,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),13,,三、相關(guān)檢查1一般常選用血常規(guī)、血生化、心電圖、X線攝片、免疫功能測定等檢查。2結(jié)合原發(fā)病做相關(guān)檢查。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),14,【辨證論治】,1辨別五臟氣血陰陽虧虛虛勞的證候雖多，但總不離乎五臟，而五臟之辨，又不外乎氣、血、陰、陽，故對虛勞的辨證應(yīng)以氣、血、陰、陽為綱，五臟虛候為目。由于氣血同源，陰陽互根，五臟相關(guān)，所以各種原因所致的虛損往往互相影響，由一虛漸至兩虛，由一臟而累及它臟，使病情趨于復(fù)雜和嚴重，辨證時應(yīng)加注意。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),15,陰虛與陽虛，陰虛與血虛，氣虛與陽虛的區(qū)別與聯(lián)系,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),16,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),17,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),18,2辨有無兼夾病證虛勞一般均有較長的病程，辨證論治時還應(yīng)注意有無兼夾病證，尤其應(yīng)注意下述三種情況（1）因病致虛、久虛不復(fù)者，應(yīng)辨明原有疾病是否還繼續(xù)存在。如因熱病、寒病或瘀結(jié)致虛者，原發(fā)疾病是否已經(jīng)治愈。（2）有無因虛致實的表現(xiàn)。如因氣虛運血無力，形成瘀血；脾氣虛不能運化水濕，以致水濕內(nèi)停等。（3）是否兼夾外邪。虛勞之人由于衛(wèi)外不固，易感外邪為患，且感邪之后不易恢復(fù)，治療用藥也與常人感邪有所不同。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),19,二、治療原則對于虛勞的治療，根據(jù)“虛則補之”、“損者益之”的理論，當以補益為基本原則。1必須根據(jù)病理屬性的不同，分別采取益氣、養(yǎng)血、滋陰、溫陽的治療方藥；2要密切結(jié)合五臟病位的不同而選方用藥，以加強治療的針對性。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),20,3同時應(yīng)注意以下三點①重視不易脾腎在治療虛勞中的作用。以脾胃為后天之本，為氣血生化之源，脾胃健運，五臟六腑、四肢百骸方能得以滋養(yǎng)。腎為先天之本，寓元陰元陽，為生命的本元。重視不易脾腎，先后天之本不敗，則能促進各臟虛損的恢復(fù)。②對于虛中夾實及兼感外邪者，當補中有瀉，扶正祛邪。從辨證的關(guān)系看，祛邪亦可起到固護正氣的作用，防止因邪戀而進一步損傷正氣。③虛勞既可因虛致病，亦可因病致虛，因此，應(yīng)辨證結(jié)合辨病，診對不同疾病的特殊性，一方面補正以復(fù)其虛，一方面求因以治其病。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),21,三、證治分類虛勞的證候雖繁，但總不離乎五臟，而五臟之傷，又不外乎陰、陽、氣、血，因此現(xiàn)以氣、血、陰、陽為綱，五臟虛證為目，分類列述其證治。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),22,虛勞辨證論治簡表,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),23,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),24,（一）氣虛共同點面色晄白或萎黃，氣短懶言，語聲低微，頭昏神疲，肢體無力，舌苔淡白，脈細軟弱。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),25,1肺氣虛證癥狀咳嗽無力，痰液清稀，短氣自汗，聲音低怯，時寒時熱，平素易于感冒，面白。證機概要肺氣不足，表虛不固治法補益肺氣代表方補肺湯加減。本方補益肺氣，肅肺止咳，適用于肺氣虛短氣息促，咳嗽無力者。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),26,常用藥人參、黃芪、沙參──益氣補肺；熟地、五味子、百合──益腎斂肺加減（1）自汗較多者，加牡蠣、麻黃根固表斂汗；（2）若氣陰兩虛而兼見潮熱，盜汗者，加鱉甲、地骨皮、秦艽等養(yǎng)陰清熱；（3）若氣虛衛(wèi)弱，外邪入侵，寒熱，身重，頭目眩暈，表現(xiàn)正虛感邪者，當扶正祛邪，仿金匱要略薯蕷丸意，佐以防風、豆卷、桂枝、生姜、杏仁、桔梗。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),27,2心氣虛證癥狀心悸，氣短，勞則尤甚，神疲體倦，自汗。證機概要心氣不足，心失所養(yǎng)治法益氣養(yǎng)心代表方七福飲加減，本方補益氣血，寧心安神，適用于心氣不足者。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),28,常用藥人參、白術(shù)、炙甘草──益氣養(yǎng)心；熟地、當歸──滋補陰血；酸棗仁、遠志──寧心安神加減（1）自汗多者，可加黃芪、五味子益氣固攝；（2）飲食少思，加砂仁、茯苓開胃健脾。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),29,3脾氣虛證癥狀飲食減少，食后胃脘不舒，倦怠乏力，大便溏薄，面色萎黃。證機概要脾虛失健，生化乏源治法健脾益氣代表方加味四君子湯加減。本方益氣健脾除濕，適用于脾氣虧虛而夾濕者。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),30,常用藥人參、黃芪、白術(shù)、甘草──益氣健脾；茯苓、扁豆──健脾除濕加減（1）胃失和降而兼見胃脘脹滿，噯氣嘔吐者，加陳皮，半夏和胃理氣降逆；（2）食少運遲而見脘悶腹脹，噯氣，苔膩者，加神曲、麥芽、山楂、雞內(nèi)金消食健胃；（3）氣虛及陽，脾陽漸虛而兼見腹痛即瀉，手足欠溫者，加肉桂、炮姜溫中散寒；（4）若中氣不足，氣虛下陷，脘腹墜脹，氣短，脫肛者，可改用補中益氣湯補氣升陷。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),31,4腎氣虛證癥狀神疲乏力，腰膝酸軟，小便頻數(shù)而清，白帶清稀，舌質(zhì)淡，脈弱。證機概要腎氣不充，腰督失養(yǎng)，固攝無權(quán)治法益氣補腎代表方大補元煎加減。本方補益腎氣，適用于腎氣不足之證。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),32,常用藥人參、山藥、炙甘草──益氣固腎；杜仲、山茱萸──溫補腎氣；熟地、枸杞子、當歸──補養(yǎng)精血加減（1）神疲乏力甚者，加黃芪益氣；（2）尿頻較甚及小便失禁者，加菟絲子、五味子、益智仁補腎固攝；（3）脾失健運而兼見大便溏薄者，去熟地，當歸，加肉豆蔻、補骨脂溫補固澀。在氣、血、陰、陽的虧虛中，氣虛是臨床最常見的一類，其中尤以肺、脾氣虛為多見，而心、腎氣虛亦不少。肝病而出現(xiàn)神疲乏力，食少便溏，舌質(zhì)淡，脈弱等氣虛癥狀時，多在治肝的基礎(chǔ)上結(jié)合脾氣虧虛論治。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),33,（二）血虛共同點面色淡黃或淡白無華，唇、舌、指甲色淡，頭暈?zāi)炕ǎ∧w枯糙，舌質(zhì)淡紅苔少，脈細。1心血虛證癥狀心悸怔忡，健忘、失眠、多夢、面色不華。證機概要心血虧虛，心失所養(yǎng)治法養(yǎng)血寧心代表方養(yǎng)心湯加減。本方益氣生血，養(yǎng)心安神，適用于心血虛證。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),34,常用藥人參、黃芪、茯苓、五味子、甘草──益氣生血；當歸、川芎、柏子仁、酸棗仁、遠志──養(yǎng)血寧心；肉桂、半夏曲──溫中健脾，以助氣血之生化加減（1）失眠、多夢較甚，可加合歡花、夜交藤養(yǎng)心安神；（2）脾血虛常與心血虛同時并見，故臨床常稱心脾血虛。除前述的養(yǎng)心湯外，歸脾湯為補脾養(yǎng)心并進，益氣與養(yǎng)血相融之劑，具有補益心脾、益氣攝血的功能，是治療心脾血虛的常用方劑。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),35,2肝血虛證癥狀頭暈，目眩，脅痛，肢體麻木，筋脈拘急，或驚惕肉潤，婦女月經(jīng)不調(diào)甚則閉經(jīng)，面色不華。證機概要肝血虧虛，筋脈失養(yǎng)治法補血養(yǎng)肝代表方四物湯加減。本方補血調(diào)血，加味后適用于肝血虛證。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),36,常用藥熟地、當歸──補血養(yǎng)肝；芍藥、川芎──和營調(diào)血；黃芪、黨參、白術(shù)──補氣生血加減（1）血虛甚者，加制首烏、枸杞子、雞血藤增強補血養(yǎng)肝的作用；（2）脅痛，加絲瓜絡(luò)、郁金、香附理氣通絡(luò)；（3）目失所養(yǎng)，視物模糊，加楮實子、枸杞子、決明子養(yǎng)肝明目；（4）若干血瘀結(jié)，新血不生，羸瘦，腹?jié)M，腹部觸有瘕塊，硬痛拒按，肌膚甲錯，狀如魚鱗，婦女經(jīng)閉，兩目黯黑，舌有青紫瘀點、瘀斑，脈細澀者，可同服大黃蟄蟲丸祛瘀生新。心主血，脾統(tǒng)血，肝藏血，故血虛之中以心、脾、肝的血虛較為多見。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),37,（三）陰虛共同點面顴紅赤，唇紅，低熱潮熱，手足心熱，虛煩不安，盜汗，口干，舌質(zhì)光紅少津，脈細數(shù)無力。1肺陰虛證癥狀干咳，咽燥，甚或失音，喀血，潮熱，盜汗，面色潮紅。證機概要肺陰虧虛，肺失清潤治法養(yǎng)陰潤肺代表方沙參麥冬湯加減。本方滋養(yǎng)肺胃，生津潤燥，適用于肺胃陰虛之證。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),38,常用藥沙參、麥冬、玉竹──滋養(yǎng)肺陰；天花粉、桑葉、甘草──清熱潤燥加減（1）咳嗽甚者，加百部、款冬花素肺止咳；（2）喀血，加白芨、仙鶴草、小薊涼血止血；（3）潮熱，加地骨皮、銀柴胡、秦艽、鱉甲養(yǎng)陰清肺；（4）盜汗，加五味子、烏梅、癟桃干斂陰止汗。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),39,2心陰血虛證癥狀心悸，失眠，煩躁，潮熱，盜汗，或口舌生瘡，面色潮紅。證機概要心陰虧耗，心失濡養(yǎng)治法滋陰養(yǎng)心代表方天王補心丹加減。本方益氣滋陰，養(yǎng)心安神，適用于心陰虛證。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),40,常用藥生地、玄參、麥冬、天冬──養(yǎng)陰清熱；人參、茯苓、五味子、當歸──益氣養(yǎng)血；丹參、柏子仁、酸棗仁、遠志──養(yǎng)心安神加減（1）火熱偏盛而見煩躁不安，口舌生瘡者，去當歸、遠志之辛溫，加黃連、木通、淡竹葉清心瀉火，導(dǎo)熱下行；（2）潮熱，加地骨皮、銀柴胡清退虛熱；（3）盜汗，加牡蠣、浮小麥斂汗止汗。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),41,3脾胃陰虛證癥狀口干舌燥，不思飲食，大便燥結(jié)，甚則干嘔，呃逆，面色潮紅。證機概要脾胃陰傷，失于濡養(yǎng)治法養(yǎng)陰和胃代表方益胃湯加減。本方養(yǎng)陰和胃，適用于脾胃陰虛之證。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),42,常用藥沙參、麥冬、生地、玉竹──滋陰養(yǎng)液；白芍、烏梅、甘草──酸甘化陰；谷芽、雞內(nèi)金、玫瑰紅──醒脾健胃。加減（1）口干唇燥，津虧較甚者，加石斛、花粉滋養(yǎng)胃陰；（2）不思飲食甚者，加麥芽、扁豆、山藥益胃健脾；（3）呃逆，加刀豆、柿蒂、竹茹降逆止嘔；（4）大便干結(jié)，用蜂蜜潤腸通便。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),43,4肝陰虛證癥狀頭痛，眩暈，耳鳴，目干畏光，視物不明，急躁易怒，或肢體麻木，筋惕肉潤，面潮紅。證機概要陰虛陽亢，上擾清空治法滋養(yǎng)肝陰代表方補肝湯加減。本方養(yǎng)血柔肝，滋養(yǎng)肝陰，適用于肝陰虛證。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),44,常用藥地黃、當歸、芍藥、川芎──養(yǎng)血柔肝；木瓜、甘草──酸甘化陰；山茱萸、首烏──滋養(yǎng)肝陰加減（1）頭痛，眩暈，耳鳴較甚，或筋惕肉潤，為風陽內(nèi)盛，加石決明、菊花、鉤藤、刺蒺藜平肝熄風潛陽；（2）目干澀畏光，或視物不明者，加枸杞子、女貞子、草決明養(yǎng)肝明目；（3）急躁易怒，尿赤便秘，舌紅脈數(shù)者，為肝火亢盛，加夏枯草、丹皮、梔子清肝瀉火。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),45,5腎陰虛證癥狀腰酸，遺精，兩足痿弱，眩暈，耳鳴，甚則耳聾，口干，咽痛，顴紅，舌紅，少津，脈沉細。證機概要腎精不足，失于濡養(yǎng)治法滋補腎陰代表方左歸丸加減。本方滋補腎陰，適用于腎陰虛證。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),46,常用藥熟地、龜板膠、枸杞、山藥、菟絲子、牛膝──滋補腎陰；山茱萸、鹿角膠──溫補腎氣，助陽生陰加減（1）遺精，加牡蠣、金櫻子、芡實、蓮須固腎澀精；（2）潮熱，口干咽痛，脈數(shù)，為陰虛火旺，去鹿角膠、山茱萸，加知母、黃柏、地骨皮滋陰瀉火。五臟的陰虛在臨床上均常見，而以腎、肝、肺為主，且以肝腎為根本,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),47,（四）陽虛共同點面色蒼白或晦暗，怕冷，手足不溫，出冷汗，精神疲倦，氣息微弱，或有浮腫，下肢為甚，舌質(zhì)胖嫩，邊有齒印，苔淡白而潤，脈細微、沉遲或虛大。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),48,1心陽虛證癥狀心悸，自汗，神倦嗜臥，心胸憋悶疼痛，形寒肢冷，面色蒼白。證機概要心陽不振，心氣虧虛，運血無力治法益氣溫陽代表方保元湯加減。本方益氣溫陽，適用于陽虛氣弱之證。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),49,常用藥人參、黃芪──益氣扶正肉桂、甘草、生姜──溫通陽氣加減（1）心胸疼痛者，酌加郁金、川芎、丹參、三七活血定痛；（2）形寒肢冷，為陽虛較甚，酌加附子、巴戟天、仙茅、仙靈脾、鹿茸溫補陽氣。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),50,2脾陽虛證癥狀面色萎黃，食少，形寒，神倦乏力，少氣懶言，大便溏薄，腸鳴腹痛，每因受寒或飲食不慎而加劇。證機概要中陽虧虛，溫煦乏力，運化失常治法溫中健脾代表方附子理中湯加減。本方益氣溫中健脾，適用于脾陽虛證。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),51,常用藥黨參、白術(shù)、甘草──益氣健脾；附子、干姜──溫中祛寒加減（1）腹中冷痛較甚，為寒凝氣滯，可加高良姜、香附或丁香、吳茱萸溫中散寒，理氣止痛；（2）食后腹脹及嘔逆者，為胃寒氣逆，加砂仁、半夏、陳皮溫中和胃降逆；（3）腹瀉較甚，為陽虛寒甚，加肉豆蔻、補骨脂、薏仁溫補脾腎，澀腸除濕止泄。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),52,3腎陽虛證癥狀腰背酸痛，遺精，陽痿，多尿或不禁，面色蒼白，畏寒肢冷，下利清谷或五更泄瀉，舌質(zhì)淡胖，有齒痕。證機概要腎陽虧虛，失于溫煦，固攝無權(quán)治法溫補腎陽代表方右歸丸加減。本方溫補腎陽，適用于腎陽虛證。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),53,常用藥附子、肉桂──溫補腎陽；杜仲、山茱萸、菟絲子、鹿角膠──溫補腎氣；熟地、山藥、枸杞、當歸──補益精血，滋陰以助陽加減（1）遺精，加金櫻子、桑螵蛸、蓮須，或金鎖固精丸以收澀固精；（2）脾虛以致下利清谷者，減去熟地、當歸等滋膩滑潤之品，加黨參、白術(shù)、薏仁益氣健脾，滲濕止瀉；（3）命門火衰以致五更泄瀉者，合四神丸溫脾暖腎，固腸止瀉；（4）陽虛水泛以致浮腫、尿少者，加茯苓、澤瀉、車前子，或合五苓散利水消腫；（5）腎不納氣而見喘促短氣，動則更甚者，加補骨脂、五味子、蛤蚧補腎納氣?？傊?，虛勞的治療應(yīng)從多方面著手，除藥物外，氣功、針灸、推拿、食療等均可配合使用。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),54,【預(yù)防調(diào)護】,1消除及避免引起虛勞的病因是預(yù)防虛勞的根本措施。2避風寒，適寒溫。虛勞過程中，感受外邪，耗傷正氣，通常是病情惡化的重要原因；而虛勞病人由于正氣不足，衛(wèi)外不固，又容易招致外邪入侵。故應(yīng)注意冷暖，避風寒，適寒溫，盡量減少傷風感冒。3調(diào)飲食，戒煙酒。人體氣血全賴水谷以資生，故調(diào)理飲食對虛勞至關(guān)重要，一般以富于營養(yǎng)，易于消化，不傷脾胃為原則。對辛辣厚味，過分滋膩，生冷不潔之物，則應(yīng)少食甚至禁食。吸煙嗜酒有損正氣，應(yīng)該戒除。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),55,4慎起居，適勞逸。生活起居要有規(guī)律，做到動靜結(jié)合，勞逸適度。根據(jù)自己體力的情況，可適當參加戶外散步，氣功鍛煉，打太極拳等活動。病情輕者，可適當安排工作和學(xué)習(xí)。適當節(jié)制房事。5舒情志，少煩憂。過分的情志刺激，易使氣陰傷耗，是促使病情加重的重要原因之一。而保持情緒穩(wěn)定，舒暢樂觀，則有利于虛勞的康復(fù)。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),56,【結(jié)語】,1定義虛勞是多種慢性衰弱性證候的總稱，其范圍相當廣泛。2病因稟賦薄弱，勞倦過度，飲食損傷，久病失治等多種原因均會導(dǎo)致虛勞。其共同點是久虛不復(fù)而成勞。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),57,3病機五臟功能衰退，氣、血、陰、陽虧損，是虛勞的基本病機。4辨證要點辨證應(yīng)以氣、血、陰、陽為綱，五臟虛證為目。由于氣血同源，陰陽互根，五臟相關(guān)，故應(yīng)同時注意氣血陰陽相兼為病及五臟之間的相互影響。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),58,5治療原則“虛則補之”，補益是治療虛勞的基本原則，應(yīng)根據(jù)病理屬性的不同，分別采用益氣、養(yǎng)血、滋陰、溫陽的治法，并結(jié)合五臟病位的不同而選方用藥，以加強治療的針對性。對于虛中夾實及兼感外邪者，治療當補中有瀉，補瀉兼施，防止因邪戀而進一步耗傷正氣。6調(diào)護做好調(diào)攝護理，對虛勞的康復(fù)具有重要意義。,2024/3/14,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),59,【臨證備要】,1注意結(jié)合相關(guān)檢查2對虛勞的辨證，既應(yīng)以氣血陰陽為綱，五臟虛候為目，提綱挈領(lǐng)，但由于氣血同源，3補血需兼補氣4在補陰補陽中，注意陰陽互根5充分重視食補,謝謝,,

簡介：,作者李啟富,,單位重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院,第六章,生長激素缺乏性矮小癥,重點難點,生長激素缺乏性矮小癥的定義,生長激素缺乏性矮小癥的診斷標準,鑒別診斷及治療,生長激素缺乏性矮小癥，指因垂體生長激素（GH）缺乏或生長激素生物效應(yīng)不足所致的軀體生長障礙，又稱兒童生長激素缺乏癥,內(nèi)科學(xué)（第9版）,定義,特發(fā)性病因不明，可能系下丘腦垂體功能或結(jié)構(gòu)的異常獲得性（繼發(fā)性）下丘腦垂體腫瘤顱內(nèi)感染及肉芽腫病變創(chuàng)傷、放射損傷遺傳性基因突變/缺失復(fù)合性垂體激素缺乏生長激素不敏感綜合征GH受體基因突變等,內(nèi)科學(xué)（第9版）,病因和發(fā)病機制,,生長遲緩性腺發(fā)育障礙智力與年齡相稱骨發(fā)育延遲和骨代謝異常LARON綜合征嚴重GH缺乏的臨床表現(xiàn)，血GH水平正常或升高,內(nèi)科學(xué)（第9版）,臨床表現(xiàn),,內(nèi)科學(xué)（第9版）,生長激素缺乏性侏儒癥（病人與同齡正常人對比）,身材矮?。ㄉ砀邽橥挲g、同性別正常人均值2SD以下），生長速度緩慢，可伴性發(fā)育障礙骨齡檢查較實際年齡落后2年以上GH激發(fā)試驗（胰島素低血糖、左旋多巴、精氨酸等）激發(fā)后，GH峰值5ΜG/L完全性GHD激發(fā)后，GH峰值510ΜG/L部分性GHD血IGF1和IGFBP3水平測定排除其他疾病進一步尋找致病原因視野檢查、蝶鞍CT或MRI，染色體和基因檢測等,診斷,內(nèi)科學(xué)（第9版）,診斷與鑒別診斷,全身性疾病所致的身材矮小癥兒童期慢性疾病、慢性感染體質(zhì)性生長發(fā)育延遲1617歲尚未開始發(fā)育，最終身高可達正常人標準呆小病甲狀腺功能減退癥，智力常遲鈍低下先天性卵巢發(fā)育不全綜合征（TURNER綜合征）染色體核型為45，XO等其他,鑒別診斷,內(nèi)科學(xué)（第9版）,診斷與鑒別診斷,激素替代療法基因重組人GH（RHGH）初始劑量一般為01U/KG/D胰島素樣生長因子1原發(fā)病進行治療,內(nèi)科學(xué)（第9版）,治療,生長激素缺乏性矮小癥指因垂體生長激素缺乏或生長激素生物效應(yīng)不足所致的兒童軀體生長障礙主要表現(xiàn)為身材矮小、生長速度緩慢，可伴性發(fā)育障礙GH激發(fā)試驗對診斷有重要價值血IGF1水平測定有助于診斷,

簡介：內(nèi)科護理學(xué),夏泉源劉士生主編,全國高職高專醫(yī)藥院校課程改革規(guī)劃教材,供護理、涉外護理、助產(chǎn)等專業(yè)使用HTTP//XZYIFUTAOBAOCOM,第4章消化系統(tǒng)疾病病人的護理,消化系統(tǒng)由消化道（食管、胃、腸）和消化腺（肝、膽、胰）組成，作用是完成食物的消化和吸收。消化系統(tǒng)還具有免疫功能，胃腸道黏膜屏障可抵御病原體侵入腸壁和維持人體正常防御功能的作用，肝臟和腸系膜淋巴結(jié)起著生物過濾作用，能防止從腸道來的毒素、細菌及其他有害物質(zhì)進入血管和淋巴管進而波及全身。,,胃腸功能的調(diào)節(jié)是通過神經(jīng)和內(nèi)分泌完成的①胃腸道的運動、分泌、血流及免疫功能，受自主神經(jīng)和腸神經(jīng)系統(tǒng)支配。②胃腸道激素，參與維持消化道正常生理功能。消化道與外界相通，接觸病原體、毒性物質(zhì)、致癌物質(zhì)的機會較多，故消化系統(tǒng)疾病的病因復(fù)雜，包括感染、外傷、理化因素、大腦皮質(zhì)功能失調(diào)、營養(yǎng)缺乏、代謝紊亂、吸收障礙、腫瘤、自身免疫、遺傳和醫(yī)源性因素等。多數(shù)消化系統(tǒng)疾病為慢性病程，易造成嚴重的消化吸收功能障礙，也可因發(fā)生急性病癥如出血、昏迷等而危及生命。,第1節(jié)常見癥狀的護理,一、惡心與嘔吐（一）概述惡心（NAUSEA）為一種上腹不適、緊迫欲吐的感覺，常為嘔吐的前驅(qū)癥狀，但也可單獨出現(xiàn)。嘔吐（VOMITING）是指胃內(nèi)容或部分小腸內(nèi)容物通過胃的強烈收縮經(jīng)食管逆流出口腔的一種復(fù)雜的反射動作。,,（二）護理評估1病因①反射性嘔吐。②中樞性嘔吐。③前庭功能障礙性嘔吐。④精神性嘔吐。2臨床表現(xiàn)（1）惡心的表現(xiàn)上腹部不適和飽脹感，同時有迷走神經(jīng)興奮表現(xiàn)。（2）嘔吐的特點①發(fā)生的時間。②與進食的關(guān)系。③嘔吐物的量及性狀。（3）伴隨癥狀①伴腹痛、腹瀉。②伴發(fā)熱、右上腹痛、寒戰(zhàn)或有黃疸。③伴眩暈、眼球震顫。④伴劇烈頭痛。,,（三）主要護理診斷及合作性問題1有體液不足的危險2營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量（四）護理措施1一般護理協(xié)助采取合適的體位；供給清淡易消化飲食，少量多餐，逐漸增加進食量；口服補液應(yīng)少量多次飲用；不能進食或有嚴重水電解質(zhì)紊亂時，靜脈補液以保證營養(yǎng)需要。2用藥護理注意觀察療效和副作用阿托品有面部潮紅、口干、心動過速等；甲氧氯普胺有體位性低血壓。3病情觀察①嘔吐的特點、次數(shù)，嘔吐物的性質(zhì)和量。②生命體征。③準確記錄每日出入液量。④有無嗆咳及窒息表現(xiàn)。,,二、腹瀉（一）概述腹瀉（DIARRHEA）是指排便次數(shù)增多，糞質(zhì)稀薄，或帶有黏液、膿血或未消化的食物。根據(jù)病程分為急性腹瀉和慢性腹瀉，病程超過2個月者為慢性腹瀉。（二）護理評估1病因①胃腸疾病②肝、膽、胰疾病③急性中毒④全身性疾?、菟幬锔弊饔?,2臨床表現(xiàn)（1）腹瀉的特點①急性腹瀉起病急、病程較短，每日排便多達10次以上。②慢性腹瀉起病緩慢、病程較長，每日排便數(shù)次，呈間歇發(fā)作。③糞便性狀。④與腹痛的關(guān)系。（2）伴隨癥狀伴發(fā)熱；伴重度脫水；伴里急后重；伴腹部包塊；伴皮疹；伴明顯消瘦。（三）主要護理診斷及合作性問題1腹瀉2有體液不足的危險3營養(yǎng)失調(diào)低于機體的需要量4有皮膚完整性受損的危險,,（四）護理措施1一般護理給予營養(yǎng)豐富、低脂、少渣、易消化食物，避免生冷、多纖維、刺激性強的食物。熱水袋熱敷腹部，以減弱腸蠕動、減少排便次數(shù)。2用藥護理遵醫(yī)囑給予止瀉藥、解痙止痛劑、抗生素，注意觀察排便情況和藥物反應(yīng)；口服補液，應(yīng)少量、多次給予和注意液體保溫，靜脈補充時注意輸液速度的調(diào)節(jié)，避免誘發(fā)肺水腫。3肛周皮膚護理排便后應(yīng)用溫水清洗肛周皮膚，用軟紙或軟布擦干，保持清潔干燥，涂無菌凡士林或抗生素軟膏保護肛周皮膚。4病情觀察觀察大便次數(shù)、量、性狀及伴隨癥狀；監(jiān)測生命體征、神志、尿量變化。,,三、黃疸（一）概述黃疸（JUANDICE）是指血清中膽紅素濃度升高超過342ΜMOL/L時，使鞏膜、黏膜以及其他組織發(fā)黃的現(xiàn)象。按發(fā)病機制，黃疸分為溶血性黃疸、肝細胞性黃疸和膽汁淤積性黃疸及先天性非溶血性黃疸。,,（二）護理評估1病因①溶血性黃疸見于各種溶血性疾病。②肝細胞性黃疸見于肝細胞廣泛性損害的疾病。③膽汁淤積性黃疸見于各種肝內(nèi)或肝外膽道阻塞性疾病。④先天性非溶血性黃疸先天性酶缺陷導(dǎo)致肝細胞先天性功能障礙，造成膽紅素攝取、結(jié)合和排泄異常。,,2臨床表現(xiàn)（1）溶血性黃疸黃疸較輕，呈淺檸檬黃色，一般不伴皮膚瘙癢。急性溶血，有寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、貧血及血紅蛋白尿，重者發(fā)生急性腎衰竭；慢性溶血，有貧血、脾大等。（2）肝細胞性黃疸皮膚呈淺黃至深黃不等，重者伴有皮膚瘙癢。常伴有乏力、食欲不振、厭食油膩、腹脹和肝區(qū)脹痛；嚴重者有出血傾向、意識障礙。（3）膽汁淤積性黃疸黃疸較重，呈暗黃色、黃綠色或綠褐色，皮膚搔癢明顯。常伴心動過緩；糞便顏色變淺或呈白陶土色；尿色加深如濃茶。3伴隨癥狀伴腹痛、發(fā)熱、腹水、膽囊腫大、肝脾腫大。,,（三）主要護理診斷及合作性問題有皮膚完整性受損的危險（四）護理措施1一般護理急性期臥床休息，給清淡、易消化、富含維生素的飲食；解釋黃疸原因，減輕患者焦慮心理，急性病毒性肝炎所致者應(yīng)消化道隔離。2皮膚護理注意皮膚清潔，用溫水清洗，局部用爐甘石洗劑涂擦以減輕搔癢，必要時應(yīng)用氯苯那敏或異丙嗪等，穿柔軟舒適的棉質(zhì)衣物，及時修剪指甲，以免抓破皮膚。3病情觀察觀察皮膚、鞏膜黃染及尿色、糞色的動態(tài)變化，觀察意識及尿量，以及時發(fā)現(xiàn)肝性腦病先兆及急性腎功衰竭征象。,,四、嘔血與黑便（一）概述嘔血（HEMATEMESIS）是指上消化道（屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸）和胰腺、膽道出血，經(jīng)胃從口嘔出。黑糞（BLACKSTOOL）又稱柏油樣便，是血紅蛋白與胃酸接觸變性后在腸道經(jīng)硫化物作用形成黑色的硫化鐵隨大便排出而致。（二）護理評估1病因常見于消化系統(tǒng)疾病，以消化性潰瘍最常見；也可見于全身性疾病，如血液及造血系統(tǒng)疾病、尿毒癥、流行性出血熱、鉤端螺旋體病等。,,2臨床表現(xiàn)（1）嘔血和黑糞的顏色①上消化道出血速度慢、出血量少、在胃內(nèi)停留時間長，嘔血顏色呈棕褐色或咖啡色；短時內(nèi)大量出血、在胃內(nèi)停留時間短，嘔出鮮紅色或暗紅色血液。②糞便的顏色以黑色或柏油樣為主，出血量多、腸蠕動加快時，糞便呈暗紅或鮮紅色。（2）與咯血的鑒別（3）伴隨癥狀（4）判斷出血嚴重程度和出血是否停止（三）主要護理診斷及合作性問題1恐懼2潛在并發(fā)癥失血性休克。（四）護理措施見“上消化道出血”。,重點提示,1惡心與嘔吐是消化系統(tǒng)病變的常見癥狀。長期嘔吐伴畏食者可致營養(yǎng)不良，頻繁劇烈的嘔吐可引起水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)；嘔吐隔餐、隔宿酸臭食物且嘔吐量較多者提示幽門梗阻。2腹瀉是指排便次數(shù)增多，糞質(zhì)稀薄，或帶有黏液、膿血或未消化的食物。根據(jù)病程分為急性腹瀉和慢性腹瀉，病程超過2個月者為慢性腹瀉。病因以胃腸疾病常見。3黃疸是指血清中膽紅素濃度升高超過342ΜMOL/L時，使鞏膜、黏膜以及其他組織發(fā)黃的現(xiàn)象。分為溶血性黃疸、肝細胞性黃疸、膽汁淤積性黃疸及先天性非溶血性黃疸。4嘔血是指上消化道和胰腺、膽道出血，經(jīng)胃從口嘔出；黑糞是血紅蛋白與胃酸接觸變性后在腸道形成黑色硫化鐵隨大便排出而致。嘔血和黑糞最常見的病因是消化性潰瘍。,第2節(jié)胃炎患者的護理,案例4－1女性，48歲。近3年來反復(fù)上腹部脹痛不適，伴噯氣，食欲不振，近2天癥狀加重。平素喜好飲酒。查體生命體征正常，消瘦。大便隱血試驗陽性，胃鏡下呈現(xiàn)胃黏膜呈顆粒狀，黏膜皺襞血管顯露，色澤灰暗；幽門螺桿菌檢測為陽性。初步診斷為慢性萎縮性胃炎。問題①主要護理問題②飲食護理措施,,胃炎GASTRITIS是指任何病因引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生。分為急性胃炎和慢性胃炎2大類。一、急性胃炎患者的護理（一）概述急性胃炎（ACUTEGASTRITIS是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。包括①急性糜爛出血性胃炎,最常見的急性胃炎。②急性幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎。③幽門螺桿菌以外的病原體感染和（或）其毒素引起的急性感染性胃炎。急性糜爛出血性胃炎常見病因①藥物以非甾體類抗炎藥NSAID最常見。②急性應(yīng)激。③乙醇。,,（二）護理評估1健康史2臨床表現(xiàn)（1）癥狀和體征①急性糜爛出血性胃炎，多以突然嘔血和（或）黑便為首發(fā)癥狀，是上消化道出血常見的病因之一。②服用NSAID引起的急性胃炎，癥狀輕微，不發(fā)生急性上消化道出血。③常見體征，上腹部壓痛。（2）心理狀態(tài),,3輔助檢查①急診胃鏡檢查應(yīng)在出血后24～48小時內(nèi)進行?？梢姀浡植嫉亩喟l(fā)性糜爛、出血灶和淺表性潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕葛つげp。②糞便隱血試驗呈陽性反應(yīng)。,,,,,急性糜爛出血性胃炎,正常胃,（三）治療要點1積極治療原發(fā)病。2NSAID引起者，給予H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑或米索前列醇；急性應(yīng)激引起者，給予H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑或硫糖鋁。3上消化道出血時，采取綜合治療措施。（四）主要護理診斷及合作性問題1知識缺乏缺乏有關(guān)本病的防治知識。2潛在并發(fā)癥上消化道大出血。,,（三）治療要點1積極治療原發(fā)病。2NSAID引起者，給予H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑或米索前列醇；急性應(yīng)激引起者，給予H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑或硫糖鋁。3上消化道出血時，采取綜合治療措施。（四）主要護理診斷及合作性問題1知識缺乏缺乏有關(guān)本病的防治知識。2潛在并發(fā)癥上消化道大出血。,,（五）護理措施1一般護理注意休息，急性應(yīng)激引起者或有消化道出血者應(yīng)臥床休息；給予溫涼、少渣、易消化的半流質(zhì)飲食；少量出血可給牛奶、米湯等流質(zhì)以中和胃酸，利于胃黏膜修復(fù)；急性大出血或嘔吐時應(yīng)禁食，以免加重出血。2用藥護理指導(dǎo)患者正確使用阿斯匹林、吲哚美辛等對胃黏膜有刺激的藥物。3上消化道出血的護理4病情觀察有無上消化道出血征象。（六）健康教育介紹急性胃炎的有關(guān)知識、預(yù)防方法及自我護理措施，進行生活及用藥指導(dǎo)。,,二、慢性胃炎患者的護理（一）概述慢性胃炎（CHRONICGASTRITIS）是指由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。發(fā)病率在各種胃病中占首位，男性稍多于女性，任何年齡均可發(fā)病。幽門螺桿菌感染（最主要的病因）病因飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果自身免疫非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）分類萎縮性胃炎（多灶萎縮性胃炎、自身免疫性胃炎）特殊類型胃炎,,,,（二）護理評估1健康史2臨床表現(xiàn)病程遷延，進展緩慢。多數(shù)患者無癥狀或癥狀無特異性，表現(xiàn)為上腹痛或飽脹不適、噯氣、惡心等消化不良癥狀；自身免疫性胃炎患者可伴有明顯貧血和維生素B12缺乏的表現(xiàn)，如舌乳頭萎縮、巨幼細胞貧血和抑郁、失眠、肢體顫抖等精神神經(jīng)癥狀。,,3輔助檢查①胃鏡及活組織檢查診斷慢性胃炎最可靠的方法，活組織病理檢查可明確病變類型。②幽門螺桿菌檢測。③血清抗體測定自身免疫性胃炎血清壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體呈陽性。④胃液分析自身免疫性胃炎胃酸缺乏；多灶萎縮性胃炎，胃酸正常或偏低。4心理狀態(tài)易產(chǎn)生焦慮情緒。,正常胃,自身免疫性胃炎,淺表性胃炎,,（三）治療要點1根除幽門螺桿菌有助于改善胃黏膜損害，預(yù)防消化性潰瘍和降低胃癌發(fā)生的危險性。2對癥處理根據(jù)病情選用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，抗酸劑，胃腸動力藥和胃黏膜保護劑；有惡性貧血者選用維生素B12。3異型增生的治療輕度異型增生，藥物治療，定期隨訪；重度異型增生，內(nèi)鏡下行胃黏膜切除術(shù)。（四）主要護理診斷及合作性問題1疼痛腹痛2營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量,,（五）護理措施1一般護理攝入高熱量、高蛋白、高維生素、易消化的食物為基本飲食原則；避免粗糙、過熱、過冷和辛辣刺激性的食物和飲料，戒煙酒，減少食鹽攝入量，多吃水果、蔬菜。2對癥護理3用藥護理多潘立酮等胃動力藥，應(yīng)在餐前1H與睡前服用；鉍劑和硫糖鋁等胃黏膜保護劑應(yīng)在餐前半小時服用，鉍劑可使舌、齒變黑，采用吸管直接吸入，不能與牛奶或強的制酸藥同服；甲硝唑宜在飯后服用；抗生素清除幽門螺桿菌時，注意觀察療效及副作用。4病情觀察,,（六）健康指導(dǎo)講解本病的相關(guān)知識，指導(dǎo)避免誘發(fā)因素及自我護理的方法。注意飲食衛(wèi)生，養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣，攝取清淡富有營養(yǎng)的易消化食物，保證攝入足量的蛋白質(zhì)及維生素，定時定量，細嚼慢咽，避免刺激性食物，戒除煙酒。避免使用對胃黏膜有刺激的藥物，堅持按醫(yī)囑用藥，注意藥物的不良反應(yīng)，定期復(fù)診。,重點提示,1胃炎是指任何病因引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生，是最常見的消化道疾病之一，分為急性胃炎和慢性胃炎2大類。2急性胃炎是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。急性糜爛出血性胃炎是最常見的急性胃炎，以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征，常伴有胃黏膜出血。急診胃鏡檢查是確診的重要依據(jù)；治療和護理的重點是去除誘因，保護胃黏膜及飲食護理。3慢性胃炎是指由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥，以幽門螺桿菌感染引起的胃黏膜慢性炎癥最常見。分為非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎和特殊類型胃炎3種。本病無特殊臨床表現(xiàn)，胃鏡及活體組織檢查是最可靠的診斷方法。治療的重點是根治幽門螺桿菌和對癥治療，飲食護理和用藥護理是護理的主要內(nèi)容。,,案例4－1分析1主要護理問題①疼痛慢性上腹痛。②營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量。2飲食護理措施①指導(dǎo)良好的飲食習(xí)慣，避免辛辣刺激食物，戒除嗜酒的不良嗜好。②按醫(yī)囑給予殺滅幽門螺桿菌的藥物并進行用藥指導(dǎo)。③提供舒適的進餐環(huán)境，提供色香味俱全的食物，提高病人的食欲；定期進行營養(yǎng)狀況的評估。,第3節(jié)消化性潰瘍病人的護理,病例4－2男性，36歲，司機。反復(fù)上腹部疼痛5年余，饑餓時出現(xiàn)上腹燒灼樣痛，伴反酸、噯氣，常有夜間痛，進食后能緩解。因工作關(guān)系，休息和飲食無規(guī)律，有煙酒嗜好，用藥時斷時續(xù)。輕度貧血貌。胃鏡見十二指腸球部前壁10CM10CM的潰瘍，表面有白苔，周邊黏膜充血水腫。臨床診斷十二指腸球部潰瘍。問題①主要護理問題②健康教育內(nèi)容,,（一）概述消化性潰瘍（PEPTICULCER，PU）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（GASTRICULCER，GU）和十二指腸潰瘍DUODENALULCER，DU，潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)。消化性潰瘍以中青年最常見，DU多見于青壯年、GU多見于中老年，GU發(fā)病年齡的高峰比DU推遲約10年；男性比女性多見；DU比GU多見。消化性潰瘍發(fā)生的基本機制是對胃十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身的防御－修復(fù)因素之間失去了平衡。當侵襲因素過強、防御修復(fù)機制減弱，或兩者并存時，就會產(chǎn)生潰瘍。DU的發(fā)生主要是侵襲因素增強，而GU的形成則主要為黏膜自身防御修復(fù)因素削弱。,,幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥則是損害胃十二指腸黏膜屏障，導(dǎo)致PU發(fā)病的最常見病因。1幽門螺桿菌幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要病因（HP檢出率十二指腸潰瘍約90、胃潰瘍約70～80），根除HP后潰瘍復(fù)發(fā)率明顯下降。2非甾體抗炎藥（NSAID）NSAID引起的潰瘍以GU較DU多見。3胃酸和胃蛋白酶潰瘍形成的直接原因。4其他因素①吸煙。②遺傳因素。③胃十二指腸運動異常。④應(yīng)激。,,（二）護理評估1健康史2臨床表現(xiàn)（1）上腹痛消化性潰瘍的主要癥狀。疼痛部位一般在中上腹，偏左或偏右；性質(zhì)多為灼痛、也可為鈍痛、脹痛劇痛或饑餓不適感。典型消化性潰瘍疼痛特點①慢性病程。②周期性發(fā)作。③節(jié)律性上腹痛。,（2）其他癥狀（3）體征上腹部局限性輕壓痛，胃潰瘍在上腹部稍偏左、十二指腸潰瘍在上腹部稍偏右處。,（4）特殊類型的消化性潰瘍①復(fù)合潰瘍。②幽門管潰瘍。③球后潰瘍。④巨大潰瘍。⑤老年消化性潰瘍。⑥無癥狀潰瘍。（5）并發(fā)癥①出血最常見的并發(fā)癥，也是上消化道大出血最常見的病因。DU出血比GU出血的發(fā)病率高。②穿孔。③幽門梗阻。④癌變僅少數(shù)GU可發(fā)生癌變。（6）心理狀態(tài)易產(chǎn)生焦慮情緒，甚至出現(xiàn)恐懼心理。,胃竇潰瘍伴活動性出血,胃角潰瘍癌變,,,,3輔助檢查（1）胃鏡檢查確診消化性潰瘍首選的檢查方法?？芍苯佑^察胃十二指腸黏膜，并可在直視下取活組織作病理學(xué)檢查及幽門螺桿菌檢測。既能診斷消化性潰瘍和鑒別潰瘍的良、惡性，又可觀察潰瘍的治療效果。,胃潰瘍,十二指腸球部潰瘍,,,（2）X線鋇餐檢查用于對胃鏡檢查有禁忌證或不愿意接受胃鏡檢查者。龕影是潰瘍的直接征象，有確診價值；局部壓痛、十二指腸球部激惹和畸形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡等，為間接征象，提示潰瘍可能。（3）幽門螺桿菌檢測有助于對治療方案的選擇，根治治療后復(fù)查的首選方法（4）糞便隱血試驗潰瘍活動糞便隱血試驗陽性；隱血試驗持續(xù)陽性，應(yīng)懷疑發(fā)生癌變的可能。,胃潰瘍龕影（X鋇餐檢查）,,（三）治療要點治療目的消除病因、緩解癥狀、促進潰瘍愈合、防止復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。1一般治療2治療消化性潰瘍的藥物（1）堿性抗酸藥具有中和胃酸作用，僅作為加強止痛作用的輔助治療。（2）抑制胃酸分泌的藥物①H2受體拮抗劑常用藥物有西咪替丁、雷尼替丁等。②質(zhì)子泵抑制劑（PPI）根治幽門螺桿菌最常用的基礎(chǔ)藥物，有奧美拉唑、蘭索拉唑等。（3）保護胃黏膜藥物常用藥物有枸櫞酸鉍鉀、米索前列醇等。,3根治幽門螺旋桿菌可促進潰瘍愈合、預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)，從而徹底治愈潰瘍。根治幽門螺桿菌治療結(jié)束后，繼續(xù)應(yīng)用根治方案中的質(zhì)子泵抑制劑或枸櫞酸鉍鉀，按常規(guī)劑量治療1個療程；在根治幽門螺桿菌治療結(jié)束4周后進行幽門螺桿菌復(fù)查。根治幽門螺桿菌的常用三聯(lián)療法方案,4非甾體抗炎藥潰瘍的治療和預(yù)防立即停用非甾體抗炎藥，給予常規(guī)劑量、常規(guī)療程的H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑治療。對不能停用非甾體抗炎藥者，給予質(zhì)子泵抑制劑或米索前列醇治療。5外科手術(shù)指征①大出血經(jīng)內(nèi)科治療無效。②急性穿孔。③瘢痕性幽門梗阻。④胃潰瘍癌變。⑤嚴格內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍。（四）主要護理診斷及合作性問題1疼痛上腹痛2營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量3焦慮4潛在并發(fā)癥出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。,,（五）護理措施1一般護理注意生活規(guī)律和勞逸結(jié)合；指導(dǎo)良好的飲食習(xí)慣，定時進餐、少量多餐、細嚼慢咽，避免過饑過飽、餐間零食和睡前進食；合理選擇食物，既保證豐富的營養(yǎng)、熱量和維生素，又利于消化吸收；避免冷、熱、酸、辣、油煎、油炸等刺激性食物和濃茶、咖啡等刺激性飲料，忌飲酒。,2用藥護理①堿性抗酸藥應(yīng)在餐后1H和睡前服用，片劑嚼碎后服用、乳劑服用前應(yīng)充分混勻。②H2受體拮抗劑餐中、餐后即刻或睡前服用，同服堿性抗酸藥應(yīng)間隔1H以上，靜脈給藥需控制滴速，以免引起低血壓或心律失常。③質(zhì)子泵抑制劑空腹服用，每日1次或早、晚各1次。④胃黏膜保護劑餐前1H和睡前服用，不宜與抗酸藥同服。膠體鉍，服藥前后1H內(nèi)不宜進食（尤其是牛奶），使用吸管吸入藥液，避免齒、舌變黑；米索前列醇，可引起子宮收縮，孕婦忌服；硫糖鋁，有便秘、皮疹、嗜睡等副作用，藥片應(yīng)嚼碎后服下。⑤抗HP藥物阿莫西林用藥前應(yīng)詢問青霉素過敏史,甲硝唑有胃腸道反應(yīng)，宜飯后服用。,3病情觀察重點觀察有無出血、穿孔、幽門梗阻和癌變等并發(fā)癥征象，配合做好護理和術(shù)前準備工作。①出血出血量少給溫涼流質(zhì)、出血量大暫禁食；觀察病情變化，記錄出入液量等；建立2條靜脈通道，及時實施止血及維持有效循環(huán)血量的措施。②穿孔床頭抬高45°，禁食并胃腸減壓；迅速建立靜脈通道。③幽門梗阻密切觀察和記錄嘔吐物量及性狀，輕者進少量流質(zhì)，重者禁食、胃腸減壓、連續(xù)72H抽吸胃內(nèi)容物，靜脈維持營養(yǎng)和糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂；每日晚餐后4H洗胃1次，觀察胃內(nèi)潴留量。（六）健康教育告知導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病和病情加重的相關(guān)因素；幫助糾正不良的生活和飲食習(xí)慣；指導(dǎo)正確的藥物使用方法，叮囑病程中出現(xiàn)異常時及時就診。,重點提示,消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，是多種因素相互作用的結(jié)果，幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸黏膜屏障，導(dǎo)致PU發(fā)病的最常見病因。消化性潰瘍的最終形成是胃酸和胃蛋白酶對黏膜自身消化所致，胃酸是潰瘍形成的直接原因。節(jié)律性上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀，胃潰瘍?yōu)檫M餐－疼痛－緩解，十二指腸潰瘍?yōu)樘弁矗M餐－緩解。并發(fā)癥有出血、穿孔、幽門梗阻和癌變。胃鏡和胃黏膜活組織檢查是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。根治幽門螺桿菌、抑制胃酸分泌和保護胃黏膜的藥物是主要的治療措施，護理重點是飲食護理、用藥護理和健康教育。,,案例4－2分析1主要護理問題①疼痛慢性上腹痛。②知識缺乏缺乏消化性潰瘍防治知識。③潛在并發(fā)癥上消化道出血、幽門梗阻。2健康教育內(nèi)容①建議檢查幽門螺桿菌。②經(jīng)常按醫(yī)囑用藥。③注意勞逸結(jié)合，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣。④少量多餐，按時進食，避免對胃黏膜有刺激的食物。⑤戒除煙酒。,胃、十二指腸鏡檢查術(shù)的護理,胃、十二指腸鏡檢查可直接觀察食管、胃及十二指腸的炎癥、潰瘍及腫瘤的大小、部位及范圍，并可取活組織進行組織學(xué)或細胞學(xué)檢查，能對疾病做出正確的診斷；也可用于食管、胃及十二指腸某些疾病的鏡下治療。,,【護理措施】1術(shù)前準備①用物準備。②患者準備。2術(shù)中配合（1）患者取左側(cè)臥位，松開領(lǐng)口及腰帶，雙腿屈曲，頭墊低枕并稍后仰、與肩同高，使頸部放松。囑患者咬緊牙墊，口邊置彎盤，術(shù)中保持頭部位置不動。（2）胃鏡從口腔插入約15CM達咽喉部時，囑患者做吞咽動作，但不可將唾液咽下以免嗆咳，如出現(xiàn)嚴重惡心不適，囑患者深呼吸，配合順利插鏡。（3）配合醫(yī)生將胃鏡經(jīng)食管、胃，達十二指腸降段和乳頭部。（4）醫(yī)生退鏡逐段觀察十二指腸、胃和食管時，配合注氣、抽吸、攝像、取活組織、刷取細胞涂片、抽胃液及鏡下治療。（5）檢查過程中密切觀察患者面色、呼吸、脈搏等，如發(fā)生異常反應(yīng)，應(yīng)告知醫(yī)生立即停止檢查并配合處理。,3術(shù)后護理（1）飲食護理不要吞咽唾液，以免嗆咳；檢查結(jié)束后2H方能進食、進水．以免嗆入肺部。當日飲食以流質(zhì)或半流質(zhì)為宜，行黏膜活檢的患者應(yīng)進溫涼的飲食。（2）咽部護理溫水含漱，勿用力咳嗽，以免損傷咽喉部黏膜。（3）腹部護理囑患者坐起哈氣或適當活動或按摩腹部，促進腸道氣體排出。（4）內(nèi)鏡消毒（5）并發(fā)癥觀察與處理觀察有無消化道穿孔、出血、感染等并發(fā)癥，一旦發(fā)生及時報告醫(yī)生，并積極協(xié)助處理。,第4節(jié)潰瘍性結(jié)腸炎患者的護理,（一）概述潰瘍性結(jié)腸炎（ULCERATIVECOLITIS，UC）是一種病因未明的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎癥性疾病。主要表現(xiàn)為腹瀉、黏液膿血便和腹痛，病程遷延，易反復(fù)發(fā)作。目前認為，環(huán)境、遺傳、感染和免疫等多因素相互作用，導(dǎo)致的腸道黏膜免疫系統(tǒng)異常反應(yīng)及炎癥反應(yīng)在發(fā)病中起重要作用。潰瘍性結(jié)腸炎的病變位于大腸（以直腸和乙狀結(jié)腸為主），呈連續(xù)性、彌漫性分布，范圍自肛端直腸開始，逆行向近端發(fā)展，可累及全結(jié)腸和末端回腸。,,（二）護理評估1健康史2臨床表現(xiàn)（1）消化系統(tǒng)癥狀①腹瀉和黏液膿血便輕者每日排便2～4次，便血輕，重者每日達10次以上，膿血明顯甚至呈血水樣便。②腹痛局限在左下腹或下腹部或全腹痛，腹痛在排便后緩解，伴里急后重。③其他腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等。④體征左下腹輕壓痛，可觸到痙攣的降結(jié)腸和乙狀結(jié)腸。重型和暴發(fā)型，常有明顯壓痛和鼓腸；中毒性巨結(jié)腸、腸穿孔時，可出現(xiàn)腹肌緊張、反跳痛和腸鳴音減弱。,（2）全身表現(xiàn)及腸外表現(xiàn)（3）并發(fā)癥中毒性巨結(jié)腸是最嚴重的并發(fā)癥，其他有結(jié)腸癌變、腸穿孔、腸梗阻等。（4）臨床分型①按病程經(jīng)過初發(fā)型、慢性復(fù)發(fā)型（最多見）、慢性持續(xù)型和急性暴發(fā)型。②按病情程度輕型，中型，重型。③按病變范圍直腸炎、直腸乙狀結(jié)腸炎、左半結(jié)腸炎、廣泛性或全結(jié)腸炎。④按病期活動期和緩解期。（5）心理狀態(tài)易產(chǎn)生焦慮、悲觀失望心理。,中毒性巨結(jié)腸,,3輔助檢查（1）實驗室檢查有貧血、血沉增快、血清白蛋白降低、黏液膿血便及抗中性粒細胞胞漿抗體、抗釀酒酵母抗體。（2）結(jié)腸鏡檢查對本病具有診斷和鑒別診斷價值。（3）X鋇劑灌腸造影顯示黏膜粗亂和顆粒樣改變，多發(fā)性淺潰瘍、炎癥性息肉、腸管縮短，結(jié)腸袋消失、變細、腸腔狹窄、腸壁僵硬、呈鉛管狀等。,潰瘍性結(jié)腸炎（結(jié)腸鏡所見）,潰瘍性結(jié)腸炎（X線鋇劑灌腸所見）,,（三）治療要點1一般治療①急性發(fā)作期臥床休息，給予流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，好轉(zhuǎn)后給予富營養(yǎng)的無渣食物；病情嚴重時暫禁食，給予靜脈高營養(yǎng)，糾正水電解質(zhì)平衡紊亂。②腹痛、腹瀉時使用抗膽堿藥、止瀉藥要慎重，重癥患者禁用。③抗生素治療適用于重癥有繼發(fā)感染者。2藥物治療①氨基水楊酸制劑柳氮磺吡啶是治療潰瘍性結(jié)腸炎的首選藥，控釋劑美沙拉嗪、奧沙拉嗪和巴柳氮，療效與SASP相仿，但不良反應(yīng)明顯減少。②糖皮質(zhì)激素重癥和急性暴發(fā)型的首選用藥。③免疫抑制劑適用于糖皮質(zhì)激素療效不佳或?qū)に匾蕾嚨穆猿掷m(xù)型患者。3手術(shù)治療,,（四）主要護理診斷及合作性問題1腹瀉2疼痛腹痛3焦慮4營養(yǎng)失

簡介：1、概論2、小兒呼吸系統(tǒng)免疫、解剖及生理特點3、急性上呼吸道感染4、急性感染性喉炎5、急性支氣管炎6、支氣管肺炎7、哮喘,呼吸系統(tǒng)疾病課程內(nèi)容,目的與要求,了解小兒呼吸系統(tǒng)解剖及生理特點。掌握嬰幼兒上呼吸道感染的特點和二種特殊類型的上呼吸道感染。掌握急性感染性喉炎臨床表現(xiàn)及喉梗阻分度。了解急性支氣管炎的臨床表現(xiàn)。掌握支氣管肺炎的病理生理、臨床表現(xiàn)及診斷。掌握幾種特殊類型肺炎的臨床表現(xiàn)及診斷。,第一節(jié)概論,急性呼吸道感染ARTIS為小兒時期的常見病，是影響兒童健康的主要疾病之一。積極采取措施、降低小兒呼吸道感染的死亡率，是21世紀世界兒童生存、保護和發(fā)展綱要規(guī)定的重要任務(wù)。,第二節(jié)小兒呼吸系統(tǒng)的免疫、解剖及生理特點,一、免疫功能,非特異性免疫功能低下特異性免疫功能低下,呼吸系統(tǒng)由鼻、咽、喉、氣道和肺等器官組成，主要功能為呼吸，即吸入氧氣、呼出二氧化碳。呼吸功能最重要的二個環(huán)節(jié)是通氣和換氣。呼吸道通常以喉環(huán)狀軟骨下緣為界分上、下呼吸道二部分。,二、解剖特點,（一）上呼吸道,鼻鼻竇咽耳咽管喉,二、下呼吸道,氣管支氣管肺泡,三、生理特點,呼吸特點,呼吸節(jié)律不齊呼吸頻率快,呼吸功能特點,潛在能力差，易發(fā)生低氧血癥（正常情況小兒2/5、成人1/10肺組織工作）,總之，小兒呼吸生理特點呼吸系統(tǒng)功能負荷較重，而小兒儲備能力較低，快是一種代償措施，但發(fā)育不健全，易發(fā)生呼吸功能不全。但小兒也有成人不可得的優(yōu)越性再生能力強，病后易恢復(fù)，后遺癥少，生命力強。,四、血氣分析,,正常值呼吸衰竭PH735745PAO280100MMHG50MMHG,I型呼吸衰竭PAO2≤50MMHGII型呼吸衰竭PAO2≤50MMHGPACO2≥50MMHG小兒血氣分析特點PH偏低，與腎臟排酸功能尚不成熟有關(guān)，學(xué)齡前兒童、尤其嬰幼兒PAO2比成人低，可能因肺發(fā)育不成熟、換氣功能欠佳所致，大約712歲血氣值可達成人水平。,第三節(jié)急性上呼吸道感染ACUTEUPPERRESPIRATORYINFECTION,AURI,一、普通感冒COMMONCOLD,重點難點,小嬰兒上呼吸道感染的特點。二種特殊類型的上呼吸道感染病因和臨床特點。,英文關(guān)鍵詞,COMMONCOLD普通感冒PHARYNGOCONJUNCTIVALFEVER咽結(jié)合膜熱HERPANGINA皰疹性咽峽炎,病原學(xué),90以上原發(fā)病原為病毒，其中鼻病毒、冠狀病毒占60，此外有流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、柯薩奇病毒、?？刹《镜?。細菌感染多繼發(fā)于病毒感染后，以鏈球菌為最多。,臨床表現(xiàn),大年齡組兒童與成人相同，主要流涕、鼻塞、咽痛、疲乏、頭疼、咳嗽、發(fā)熱、畏寒、肌肉酸痛。病程常在7天以內(nèi)。嬰幼兒表現(xiàn)鼻塞后拒奶，張口呼吸，精神萎。體檢咽紅、濾泡增生，咽部有膿性分泌物或局部淋巴結(jié)腫痛，二肺呼吸音粗或有痰鳴音，也可見皮疹。小嬰兒全身癥狀重，可見發(fā)熱、甚至高熱驚厥，納差，嘔吐，腹痛，腹瀉。,診斷,癥狀體征實驗室檢查,治療,普通感冒不宜給予抗生素。對癥治療居首要地位。降溫，小兒高熱驚厥必須很快降下來。（半小時內(nèi)過高熱，酶、蛋白質(zhì)變性，為不可逆損害）；鼻塞，清除分泌物。鼻分泌物呈粘稠不透明或變色，仍可能是病毒性鼻竇炎，無需用抗生素，除非這種癥狀持續(xù)7－10天無改善或反而加重或伴發(fā)熱、白細胞增高、C反應(yīng)蛋白增高等，考慮細菌感染，在積極尋找感染部位同時，加用抗生素。,二種以咽炎為主要表現(xiàn)的特殊類型病毒感染,（1）咽結(jié)合膜熱PHARYNGOCONJUNCTIVALFEVER夏季流行。病原體為腺病毒。典型結(jié)合膜熱患者有發(fā)熱、咽炎、及結(jié)合膜紅三聯(lián)征。為急性傳染病，常伴有頸淋巴結(jié)腫大，但這些癥狀不必全具備。流行時有的具有咽炎或結(jié)膜炎，本病眼、咽癥7日見好。,（2）皰疹性咽峽炎HERPANGINA主要為柯薩奇病毒A組引起，為夏秋季流行，發(fā)病急，以發(fā)熱395400℃，大兒童訴頭疼、背疼，5歲以下兒童1/4有嘔吐，在前咽、扁桃體、懸雍垂、軟腭、咽后壁可見灰白色小丘疹，周圍有紅暈，破潰后形成小潰瘍，病程一周左右。,第四節(jié)急性感染性喉炎ACUTEINFECTIOUSLARYNGITIS,重點難點,急性感染性喉炎病因及臨床表現(xiàn)。喉梗阻分度。急性感染性喉炎的治療。,英文關(guān)鍵詞,ACUTEINFECTIOUSLARYNGITIS急性感染性喉炎,病原體能發(fā)生于上呼吸道感染的病毒和細菌都引起喉炎。臨床表現(xiàn)起病急，癥狀重，除發(fā)熱外，主要為聲嘶、犬吠樣咳嗽，吸氣性呼吸困難，及缺氧表現(xiàn)紫紺、煩躁不安，面色蒼白，心率快，夜晚癥狀重。如發(fā)生喉梗阻，搶救不及時，可窒息死亡。,臨床將喉梗阻分四度一度活動時出現(xiàn)吸氣性喉鳴、呼吸困難。二度安靜時出現(xiàn)喉鳴、吸氣性呼吸困難，肺部可聞管狀呼吸音，心率增快。,三度除二度梗阻癥狀外，出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)。四度出現(xiàn)昏睡狀態(tài)，由于無力呼吸，反出現(xiàn)暫時性安靜，但面色蒼灰，無呼吸音，僅氣管傳導(dǎo)音，心音低鈍、弱，心率慢或快，不規(guī)則。,診斷聲嘶、犬吠樣咳嗽、喉鳴、吸氣性呼吸困難。治療足量廣譜抗菌素靜脈使用，控制感染；激素抗炎、抗毒、控制變態(tài)反應(yīng)。強的松1MG/KGQ46H。重癥靜脈甲基強的松龍；嚴重者氣管切開。,第五節(jié)急性支氣管炎ACUTEBRONCHITIS,重點難點,急性支氣管的病因。急性支氣管的羅音特點。各種羅音的鑒別診斷。,英文關(guān)鍵詞,ACUTEBRONCHITIS急性支氣管炎,,病因引起上呼吸道感染病原體，也可引起支氣管炎。臨床表現(xiàn)可有干咳，繼之有痰，呼吸稍快。二肺可聞少許干濕性羅音，羅音特點為多變。胸部X線檢查二肺紋理增深或正常。,治療,排出分泌物。與上呼吸道感染相仿抗感染治療。對癥處理。,各種羅音,正常支氣管呼吸音。正常肺泡呼吸音。大水泡音。中水泡音。小水泡音。哮鳴音。鼻鼾音。,第六節(jié)肺炎PNEUMONIA,內(nèi)容,1、病因2、病理生理及臨床表現(xiàn)；3、實驗室檢查；4、X胸片；5、診斷；6、并發(fā)癥；7、幾種不同類型肺炎鑒別診斷。,重點難點,1、肺炎的主要癥狀、體征及重癥肺炎的表現(xiàn)（心衰、中毒性腦病）。2、幾種不同類型肺炎特點（腺病毒肺炎、金黃色葡萄球菌肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎、支原體肺炎）。3、肺炎治療包括抗菌藥物的選擇，劑量和療程，心衰、中毒性腦病的處理，激素應(yīng)用指征。,英文關(guān)鍵詞,PNEUMONIA肺炎CAP社區(qū)獲得性肺炎HAP院內(nèi)獲得性肺炎BRONCHOPNEUMONIA支氣管肺炎ADENOVIRUSPNEUMONIA腺病毒肺炎STAPHYLOCOCCALAUREUSPNEUMONIA金黃色葡萄球菌肺炎RESPIRATORYSYNCYTIALVIRUSPNEUMONIA呼吸道合胞病毒肺炎MYCOPLASMAPNEUMONIAEPNEUMONIA肺炎支原體肺炎,一、肺炎的分類,（1）病理分類按病理累及的部位分為大葉性肺炎、支氣管肺炎和間質(zhì)性肺炎。,大葉性肺炎,,支氣管肺炎,間質(zhì)性肺炎,（2）病原分類實際應(yīng)用中若病原確診，可按確診的病原分類命名，不能肯定病原時則按病理形態(tài)分類。（細菌性、病毒性、支原體和真菌性等）,（3）病程分類急性病程〈1個月遷延性病程13月慢性病程〉3個月,（4）病情分類輕癥重癥,（5）臨床表現(xiàn)典型與否典型性肺炎非典型性肺炎,（6）發(fā)生肺炎的地區(qū)社區(qū)獲得性肺炎（CAP）院內(nèi)獲得性肺炎（HAP）,二、支氣管肺炎BRONCHOPNEUMONIA小兒時期各型肺炎中以支氣管肺炎常見。80發(fā)生于1歲以內(nèi)小兒，特別在營養(yǎng)不良、佝僂病和先天性心臟病患兒更易合并肺炎，且病情重，病死率高。,（一）病因病原體主要是由上呼吸道感染、支氣管炎向下蔓延侵入和傳播的；其次是血行播散即全身感染的一部分。病原體病毒、細菌。,,（二）病理生理及臨床表現(xiàn)診斷肺炎以共同的臨床表現(xiàn)即三大癥狀（發(fā)熱、咳嗽、氣急或呼吸困難），一大體征（二肺羅音）。,上呼吸道炎癥蔓延支氣管、肺泡→充血水腫→管腔狹窄、肺泡壁增厚，腔內(nèi)充滿炎性滲出物→通氣功能及換氣功能障礙→缺氧、二氧化碳潴留→一系列全身癥狀,（1）低氧血癥,嚴重炎癥時氧不能進入肺泡，也不能通過肺泡壁彌散致血流，結(jié)果使動脈血PAO2、SAO2降低，造成低氧血癥，為了代償，患兒可以呼吸加快、加深（輔助呼吸肌參加工作），循環(huán)加快。臨床可見紫紺、呼吸促、呼吸困難、鼻翼煽動、吸氣三凹怔，心率快。嚴重缺氧，最后導(dǎo)致呼吸衰竭（Ⅰ型呼衰）。,（2）酸堿平衡失調(diào),嚴重缺氧，氧化還原酶系統(tǒng)活性降低，三羧酸循環(huán)受阻，體內(nèi)以無氧酵解為主，另高熱、進食少，動用脂肪肌肉產(chǎn)熱，這一系列因素造成代酸。通氣障礙，二氧化碳潴留，出現(xiàn)呼酸。造成混合性酸中毒。表現(xiàn)為PH下降，口唇櫻紅，呼吸加深。PAO2、SAO2降低、PACO2升高（II型呼衰）。,（3）心血管系統(tǒng),心血管系統(tǒng)低氧、高二氧化碳血癥，可造成肺小動脈反射性收縮，肺循環(huán)壓力增高。肺動脈高壓加重右心負擔。毒素作用心肌，造成中毒性心肌炎，二者誘發(fā)心衰。,急性心力衰竭臨床表現(xiàn),呼吸困難突然加重，煩躁不安，面色蒼白，紫紺用肺炎不能解釋；心率加快160180次/分以上或心音低鈍，出現(xiàn)奔馬律；肝臟迅速增大超過2公分以上；頸靜脈怒張；尿少、無尿，顏面部、眼瞼部、下肢浮腫。,（4）神經(jīng)系統(tǒng),缺氧、二氧化碳潴留使腦毛細血管擴張、血腦屏障及腦毛細血管通透性增加，腦細胞膜通透性發(fā)生改變，腦水腫，抑制呼吸中樞，中樞性呼衰。PAO24周，常在夜間和（或）清晨發(fā)作或加重，以干咳為主；（2）臨床上無感染征象，或經(jīng)較長時間抗生素治療無效；（3）抗哮喘藥物診斷性治療有效；（4）排除其他原因引起的慢性咳嗽；（5）支氣管激發(fā)試驗陽性和（或）PEF日內(nèi)變異率（連續(xù)監(jiān)測1－2周）≥20；（6）個人或一、二級親屬特應(yīng)性疾病史，或變應(yīng)原檢測陽性。以上14項為診斷基本條件。,（四）哮喘危重狀態(tài)（哮喘持續(xù)狀態(tài)，STATUSASTHMATICUS）,如哮喘急性發(fā)作經(jīng)合理應(yīng)用支氣管舒張劑和糖皮質(zhì)激素等哮喘緩解藥物治療后，仍有嚴重或進行性呼吸困難者，稱為哮喘危重狀態(tài)（哮喘持續(xù)狀態(tài)，STATUSASTHMATICUS）。如支氣管阻塞未及時得到緩解，可迅速發(fā)展為呼吸衰竭，直接威脅生命，此時稱之為危及生命的哮喘發(fā)作（LIFETHREATENINGASTHMA）。,九哮喘分級,哮喘的分級包括病情嚴重程度分級哮喘控制水平分級急性發(fā)作嚴重度分級。,1病情嚴重程度的分級,病情嚴重程度分級主要用于初次診斷和既往雖被診斷但尚未按哮喘規(guī)范治療的患兒，作為制定起始治療方案級別的依據(jù)。,≥5歲尚未開始長期規(guī)范治療哮喘兒童病情嚴重程度分級,?5歲未開始長期規(guī)范治療哮喘兒童嚴重程度分級,2控制水平的分級,哮喘控制水平分級用于評估已規(guī)范治療的哮喘患兒是否達到哮喘治療目標及指導(dǎo)治療方案的調(diào)整以達到并維持哮喘控制。以哮喘控制水平為主導(dǎo)的哮喘長期治療方案可使患者得到更充分的治療，使大多數(shù)哮喘患者達到臨床控制。,?5歲兒童哮喘控制水平分級,,,兒童哮喘控制水平分級,,,3哮喘急性發(fā)作嚴重度分級,哮喘急性發(fā)作是指喘息、氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生，或原有癥狀急劇加重，常表現(xiàn)為進行性加重的過程，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應(yīng)原、刺激物或呼吸道感染誘發(fā)。其起病緩急和病情輕重不一，可在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)，偶爾可在數(shù)分鐘內(nèi)即危及生命，故應(yīng)對病情作出正確評估，以便給予及時有效的緊急治療。,哮喘急性發(fā)作嚴重度分級,,,,十治療,（一）哮喘治療的目標（1）達到并維持癥狀的控制；（2）維持正?；顒?，包括運動能力；（3）維持肺功能水平盡量接近正常；（4）預(yù)防哮喘急性發(fā)作；（5）避免因哮喘藥物治療導(dǎo)致的不良反應(yīng)；（6）預(yù)防哮喘導(dǎo)致的死亡。,（二）哮喘防治原則哮喘控制治療應(yīng)越早越好。要堅持長期、持續(xù)、規(guī)范、個體化治療原則。治療包括1急性發(fā)作期快速緩解癥狀，如平喘、抗炎治療；2慢性持續(xù)期和臨床緩解期防止癥狀加重和預(yù)防復(fù)發(fā)，如避免觸發(fā)因素、抗炎、降低氣道高反應(yīng)性、防止氣道重塑，并做好自我管理。注重藥物治療和非藥物治療相結(jié)合，不可忽視非藥物治療如哮喘防治教育、變應(yīng)原回避、患兒心理問題的處理、生命質(zhì)量的提高、藥物經(jīng)濟學(xué)等諸方面在哮喘長期管理中的作用。,（三）長期治療方案根據(jù)年齡分為5歲及以上兒童哮喘的長期治療方案和5歲以下兒童哮喘的長期治療方案。長期治療方案分為5級，從第2級到第5級的治療方案中都有不同的哮喘控制藥物可供選擇。,≥5歲兒童哮喘的長期治療方案,5歲兒童哮喘的長期治療方案,治療原則氣道炎癥是所有各種程度哮喘的基本病變，控制哮喘需要避免觸發(fā)因素和選擇適當?shù)乃幬镆灶A(yù)防哮喘癥狀。,支氣管擴張劑Β2受體激動劑；茶堿類；抗膽堿類。,抗炎類皮質(zhì)激素；茶堿類；抗組胺類；白三烯受體阻斷劑,抗菌素哮喘是變態(tài)反應(yīng)性炎癥，抗菌素不能解決導(dǎo)致哮喘炎癥。是否使用抗生素可根據(jù)有否細菌感染而定。,4對癥治療祛痰劑、吸氧等。5哮喘持續(xù)狀態(tài)治療,

簡介：,,,妊娠合并心臟病HEARTDISEASEINPREGNANCY,1,,妊娠對心臟的影響妊娠合并心臟病的種類對胎兒的影響,診斷處置防治進展,2,,妊娠對心臟的影響妊娠合并心臟病的種類對胎兒的影響,診斷處置防治進展,3,妊娠引起的生理改變（1）PHYSIOLOGICCHANGESINPREGNANCY,妊娠期血容量增加3045心排出量增加3050心率加快1015次/分心臟向左向上移位→出入心臟大血管扭曲周圍血管阻力下降血液高凝狀態(tài)分娩期全身循環(huán)血量增多周圍循環(huán)及肺循環(huán)阻力增加回心血量急劇減少產(chǎn)褥期產(chǎn)后3日內(nèi)血容量再次增加,4,妊娠、分娩及產(chǎn)褥期對心臟的影響,妊娠合并心血管疾病,5,,妊娠對心臟的影響妊娠合并心臟病的種類對胎兒的影響,診斷處置防治進展,6,妊娠合并心臟病的種類,先心病風濕性心臟病妊娠期高血壓疾病性心臟病圍生期心肌病貧血性心臟病圍生期心肌病等,妊娠合并心血管疾病,7,流行病學(xué)EPIDEMIOLOGY,發(fā)生率14孕產(chǎn)婦死亡順位中第23位非直接產(chǎn)科死因中第1位種類先心病3650風心病28圍產(chǎn)性心肌病，心肌炎，缺血性心臟病，妊高癥性心臟病等占一定比例,8,先天性心臟病,左→右分流性先心病房間隔缺損室間隔缺損動脈導(dǎo)管未閉,無分流性先心病肺動脈口狹窄主動脈縮窄馬方綜合征（MARFAN）右→左分流性先心病,妊娠合并心血管疾病,9,風濕性心臟病,二尖瓣狹窄MITRALVALVESTENOSIS,MS,MVS妊娠期血容量↑，分娩及產(chǎn)褥早期回心血量↑，肺循環(huán)血量↑，MVS造成左心房的壓力↑，PVP↑，急性肺水腫二尖瓣關(guān)閉不全MITRALINSUFFICIENCY,MI單純MI能耐受妊娠、分娩及產(chǎn)褥,妊娠合并心血管疾病,10,風濕性心臟病,主動脈瓣狹窄AORTICVALVESTENOSIS,AS,AVS重型可發(fā)生肺水腫和低排量性HF主動脈瓣關(guān)閉不全AORTICINSUFFICIENCY,AI重型AI可發(fā)生LHF，易合并細菌性心內(nèi)膜炎BACTERIALENDOCARDITIS,BE,妊娠合并心血管疾病,11,妊娠期高血壓疾病性心臟病,妊娠期高血壓疾病孕婦，以往無心臟病病史及體征，而突然發(fā)生以LHF為主的全身衰竭者稱妊娠期高血壓疾病性心臟病心肌供血不足，心肌間質(zhì)水腫、點狀出血及壞死，濃縮型，血液粘度↑，加重供血不足，或合并重度貧血，出現(xiàn)HF,妊娠合并心血管疾病,12,易誤診為上感和支氣管炎，早期診斷及為重要病因消除后多能恢復(fù),妊娠合并心血管疾病,妊娠期高血壓疾病性心臟病,13,圍生期心肌病PERIPARTUMCARDIOMYOPATHY,PPCM,既往無心血管疾病病史，發(fā)生于妊娠后3個月至產(chǎn)后6個月內(nèi)的擴張型心肌病臨床呼吸困難、心悸、咳嗽、咯血、肝大、浮腫等心臟擴大，心縮力、射血功能↓；ECG心律失常、左室肥厚、ST段、T波異常一部分因HF、PI、心律失常而死亡病因尚不十分清楚,妊娠合并心血管疾病,14,,妊娠對心臟的影響妊娠合并心臟病的種類對胎兒的影響,診斷處置防治進展,15,妊娠合并心臟病對胎兒的影響,心功能控制不良者影響胎兒發(fā)育抗心臟病藥物對胎兒的潛在毒性先天性心臟病的遺傳性,妊娠合并心血管疾病,16,,妊娠對心臟的影響妊娠合并心臟病的種類對胎兒的影響,診斷處置防治進展,17,診斷,病史癥狀體征輔助檢查,妊娠合并心血管疾病,18,體征及輔助檢查,舒張期雜音DM或Ⅲ級以上收縮期雜音SM嚴重心率失常，心房顫動、撲動，ⅢoAVB、舒張期奔馬律DIASTOLICGALLOP,DGXRAY心界擴大ECG心肌受累、心律失常UCG,妊娠合并心血管疾病,19,心功能代償分級（NYHA分級）,根據(jù)患者主觀癥狀分Ⅰ～Ⅳ級Ⅰ級一般活動無受限Ⅱ級一般活動稍受限Ⅲ級一般活動明顯受限Ⅳ級失代償、不能進行任何活動,根據(jù)客觀檢查分A～D級A級無心血管病的客觀依據(jù)B級客觀上屬輕度心血管病患者C級屬中度心血管病者D級屬重度心血管病者,妊娠合并心血管疾病,20,早期心衰的診斷,輕微活動后即出現(xiàn)胸悶、心悸氣短休息時HR＞110次/分，呼吸＞20次/分。夜間陣發(fā)性呼吸困難NOCTURNALPAROXYSMALDYSPNEA肺底出現(xiàn)持續(xù)性濕啰音,妊娠合并心血管疾病,21,,妊娠對心臟的影響妊娠合并心臟病的種類對胎兒的影響,診斷處置防治進展,22,處理（MANAGEMENT）,妊娠前詳細檢查，確定是否可以妊娠及妊娠的時機可否妊娠的依據(jù)妊娠各期處理分娩方式心臟手術(shù)問題,妊娠合并心血管疾病,23,不宜妊娠或盡早終止者,心功能Ⅲ～Ⅳ級者孕早期及時終止妊娠孕晚期心衰控制后行選擇性剖宮產(chǎn)治療心衰同時剖宮產(chǎn)以往有過HF者PAH，重度AVS，ⅢoAVB，AF、AF，舒張期奔馬律紫紺型心臟病活動性風濕或細菌性心內(nèi)膜炎者,妊娠合并心血管疾病,24,妊娠期處理,定期產(chǎn)前檢查心衰的早期預(yù)防充分休息高蛋白、高維生素，低鹽飲食，限制體重早檢查勤檢查提前入院控制引起心衰的誘因感染、貧血、預(yù)防PIH早期心衰者藥物治療心衰的治療,妊娠合并心血管疾病,25,左心衰的緊急處理,一般治療半臥位或坐位，高流量或加壓給氧，強心劑孕婦對洋地黃制劑耐受差，不主張長期預(yù)防給藥，妊娠足月嚴密觀察以防中毒；可通過胎盤，未見到胎兒有中毒現(xiàn)象利尿劑不宜長期使用，可致胎兒電解質(zhì)紊亂，新生兒黃疸，血小板減少血管擴張劑酚妥拉明肼苯噠嗪心痛定鎮(zhèn)靜嗎啡,松弛支氣管平滑肌，降低肺循環(huán)壓力；10MG皮下注射；對咯血肺水腫早期應(yīng)用效果尤佳手術(shù)單純性二尖瓣狹窄可行經(jīng)皮球囊導(dǎo)管二尖瓣成行術(shù)或二尖瓣閉式交界分離術(shù),26,,妊娠對心臟的影響妊娠合并心臟病的種類對胎兒的影響,診斷處置防治進展,27,心衰的預(yù)防,妊娠期定期產(chǎn)檢20周前2周1次,20周后1周1次心功能評估（妊娠早期心功能ⅠⅡ級，40發(fā)展為心衰充分休息控制體重（小于10KG）合理飲食高蛋白，高維生素，低鹽，低脂預(yù)防及早糾正各種妨礙心功能因素貧血，上呼吸道感染，心律失常，妊高癥住院指征出現(xiàn)任何合并癥早期心衰及心力衰竭者3638周提前入院,28,有關(guān)分娩方式的選擇,陰式分娩心功能Ⅰ～Ⅱ級；胎兒不大，宮頸條件好者。剖宮產(chǎn),妊娠合并心血管疾病,29,分娩中的處理,第一產(chǎn)程應(yīng)用鎮(zhèn)咳藥，注意不能抑制新生兒呼吸；半臥位，面罩吸氧，注意BP、R、P、心律；根據(jù)情況給西地蘭04MG5GS20MLIV慢速；產(chǎn)程開始給抗生素至產(chǎn)后一周。,妊娠合并心血管疾病,30,分娩中的處理,第二產(chǎn)程會陰側(cè)切，陰式助產(chǎn)，縮短第二產(chǎn)程；第三產(chǎn)程禁用麥角，以防靜脈壓↑；產(chǎn)后立即注射嗎啡或哌替啶；腹部壓沙袋，控制液體速度。,妊娠合并心血管疾病,31,產(chǎn)褥期,●產(chǎn)后3日是發(fā)生心衰的危險時期，大部分死亡病歷在此期發(fā)生●廣譜抗生素預(yù)防感染至少一周●心功能ⅢⅣ級不能哺乳●預(yù)防產(chǎn)后出血，貧血，血栓形成●避孕指導(dǎo)，必要時產(chǎn)后絕育,32,妊娠合并急性病毒性肝炎PREGNANCYWITHACUTEVIRALHEPATITIS,33,心臟手術(shù)問題,一般不主張在孕期手術(shù)盡可能在幼年、孕前或延至分娩后再行心臟手術(shù)必要時可行瓣膜置換和瓣膜切開術(shù)孕期進行主動脈瓣膜球囊擴張術(shù)是十分危險的抗凝劑最好選用肝素，而不用華法令華法令可通過胎盤并進入母乳，有引起胎兒畸形及胎兒、新生兒出血的危險,妊娠合并心血管疾病,34,急性病毒性肝炎,,35,,病例妊娠34周，出現(xiàn)皮膚瘙癢及黃染，伴腹痛，來診?？紤]哪些,妊娠合并急性病毒性肝炎,36,急性病毒性肝炎,種類妊娠時肝功變化妊娠與肝炎相互影響診斷及鑒別診斷,處置預(yù)防進展,妊娠合并急性病毒性肝炎,37,肝炎種類,甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝,己肝庚肝,妊娠合并急性病毒性肝炎,38,妊娠時肝功變化,血清蛋白血清膽固醇及脂類血清總膽紅素,血清轉(zhuǎn)氨酶凝血因子BSP試驗,妊娠合并急性病毒性肝炎,39,妊娠與肝炎（妊娠對肝炎）,不增加對肝炎病毒的易感性使病毒性肝炎病情加重、復(fù)雜重癥肝炎及肝昏迷的發(fā)生率高,妊娠合并急性病毒性肝炎,40,妊娠與肝炎（肝炎對母兒的影響）,妊娠早、中期妊娠反應(yīng)加重流產(chǎn)、胎兒畸形發(fā)生率高與唐氏綜合征的發(fā)病相關(guān),妊娠晚期妊娠期高血壓疾病的發(fā)病率增加產(chǎn)后出血的發(fā)生率較高,妊娠合并急性病毒性肝炎,41,肝炎病毒的垂直傳播以乙肝為主,宮內(nèi)傳播產(chǎn)時傳播產(chǎn)后傳播父嬰傳播,妊娠合并急性病毒性肝炎,42,診斷,流行病學(xué)病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查妊娠合并肝炎的類型,妊娠合并急性病毒性肝炎,43,病毒血清學(xué)檢查,抗HAVIGM抗HAVIGGHBSAGHBSAB,抗HBCIGMHBEAGHBEAB,妊娠合并急性病毒性肝炎,44,妊娠合并肝炎的類型,急性肝炎慢性活動性肝炎急性重癥肝炎,妊娠合并急性病毒性肝炎,45,診斷（重肝診斷要點）,黃疸加深鼓腸腹水肝性腦病肝功重創(chuàng),腎功衰竭凝血功能障礙實驗室檢查,妊娠合并急性病毒性肝炎,46,鑒別診斷,妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥妊娠期急性脂肪肝HELLP綜合征妊娠劇吐引起的肝損害藥物性肝損害,妊娠合并急性病毒性肝炎,47,處置,原則休息營養(yǎng)保肝對癥重肝處理要點保肝，預(yù)防腦病及DIC,妊娠合并急性病毒性肝炎,48,產(chǎn)科處置,,49,預(yù)防,乙肝的預(yù)防加強宣教圍產(chǎn)保健免疫預(yù)防,丙肝的預(yù)防管理傳染源切斷傳播途徑保護易感人群,妊娠合并急性病毒性肝炎,50,,,,,,,新生兒出生后,足月兒,12H內(nèi)肌注HBIG，3針方案,,,,乙肝,3針方案,,,無需隨訪,712月齡隨訪,,非乙肝,,,,,,,正規(guī)預(yù)防后新生兒保護率,“小三陽”98100“大三陽”8595,,,,經(jīng)過正規(guī)預(yù)防后的新生兒均可母乳喂養(yǎng),最新進展,應(yīng)用聚合酶連反應(yīng)監(jiān)測乙肝病毒宮內(nèi)感染,妊娠合并急性病毒性肝炎,56,妊娠合并糖尿病PREGNANCYWITHDIABETESMELLITUS,57,概念,妊娠期間的糖尿病有兩種情況糖尿病合并妊娠原有糖尿病的患者妊娠妊娠期糖尿?。℅ESTATIONALDIABETESMELLITUS,GDM）妊娠前糖代謝正?；蛴袧撛诘奶悄土繙p退，妊娠期才出現(xiàn)或發(fā)現(xiàn)的糖尿病,妊娠合并糖尿病,58,妊娠期糖尿病（GDM）的流行病學(xué),在美國的發(fā)生率為2～5我國的發(fā)生率為1～5，近年來有明顯的增高趨勢GDM對母兒均有較大危害，雖然大多數(shù)GMD患者產(chǎn)后糖代謝能恢復(fù)正常，但中年以后患2型糖尿病的機會增加，所以必須引起重視,妊娠合并糖尿病,59,妊娠期糖代謝的特點,正常妊娠時空腹血糖較非孕期低，在孕早中期空腹血糖約下降10胎兒從母體獲取葡萄胎增加孕期腎血流量及腎小球濾過率均增加，但腎小管對糖的再吸收率不能相應(yīng)增加，導(dǎo)致部分孕婦排糖量增加雌激素和孕激素增加母體對葡萄糖的利用,妊娠合并糖尿病,60,妊娠期糖代謝的特點,到妊娠中晚期，孕婦體內(nèi)抗胰島素樣物質(zhì)增加，如胎盤生乳素、雌激素、孕酮、皮質(zhì)醇和胎盤胰島素酶等，使孕婦對胰島素的敏感性隨孕周增加而下降為了維持正常糖代謝水平，胰島素需求量就必須相應(yīng)增加，對于胰島素分泌受限的孕婦，妊娠期不能代償這一生理變化而使血糖升高，使原有糖尿病加重或出現(xiàn)GDM,妊娠合并糖尿病,61,妊娠期糖尿病對孕婦的影響,高血糖可使胚胎發(fā)育異常甚至死亡，流產(chǎn)發(fā)生率達1530合并妊娠期高血壓疾病的可能性較非糖尿病孕婦高2～4倍未很好控制血糖的孕婦易發(fā)生感染,妊娠合并糖尿病,62,妊娠期糖尿病對孕婦的影響,羊水過多的發(fā)生率較非糖尿病孕婦多10倍難產(chǎn)、產(chǎn)道損傷、手術(shù)產(chǎn)的機率增高，產(chǎn)程長易發(fā)生易發(fā)生產(chǎn)后出血易發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒GDM孕婦再次妊娠時的復(fù)發(fā)率高達33～69,妊娠合并糖尿病,63,妊娠期糖尿病對胎兒的影響,巨大胎兒發(fā)生率高達2542胎兒生長受限（FETALGROWTHRESTRICTIONFGR）的發(fā)生率為21易發(fā)生流產(chǎn)和早產(chǎn)胎兒畸形率高于非糖尿病孕婦,妊娠合并糖尿病,64,妊娠期糖尿病對新生兒的影響,新生兒呼吸窘迫綜合征發(fā)生率增高新生兒易發(fā)生低血糖,妊娠合并糖尿病,65,診斷,診斷依據(jù)（1）病史（2）臨床表現(xiàn)（3）實驗室檢查,妊娠合并糖尿病,66,病史,具有糖尿病的高危因素，包括糖尿病家族史、患病史，年齡30歲，肥胖，巨大兒分娩史，無原因反復(fù)自然流產(chǎn)史，死胎、死產(chǎn)、足月新生兒呼吸窘迫綜合征分娩史，胎兒畸形史等。,妊娠合并糖尿病,67,臨床表現(xiàn),應(yīng)警惕糖尿病的可能。妊娠期有“三多”癥狀即多飲、多食、多尿或反復(fù)發(fā)作的外陰陰道念珠菌感染癥狀或體征孕婦體重90㎏本次妊娠伴有羊水過多或巨大胎兒者,妊娠合并糖尿病,68,實驗室檢查,尿糖測定空腹血糖測定空腹血糖≥51MMOL/L者，可診斷為糖尿病,妊娠合并糖尿病,69,實驗室檢查,糖篩查試驗50G糖篩查，1小時血糖值≥78MMOL/L為糖篩查陽性，應(yīng)檢查空腹血糖，空腹血糖異?？稍\斷為糖尿病，空腹血糖正常者再進一步行葡萄糖耐量試驗OGTT75G糖耐量試驗任何一點血糖值達到或超過標準即診斷具有高危因素者，首次OGTT正常，必要時晚孕期重復(fù),妊娠合并糖尿病,70,,OGTT診斷標準空腹血糖51MMOL/L服糖后1小時血糖100MMOL/L服糖后2小時血糖85MMOL/L,71,處理,妊娠期糖尿病患者的血糖控制標準空腹血糖控制在3353MMOL/L餐前30MIN3353MMOL/L餐后2H4467MMOL/L夜間4467MMOL/L尿酮體（－）,妊娠合并糖尿病,72,基本治療方案,糖尿病教育飲食療法運動治療藥物治療,妊娠合并糖尿病,73,飲食治療（飲食控制是治療GDM的主要方法）,理想的飲食控制目標為既能保證和提供妊娠期間的熱量和營養(yǎng)需要，又能避免餐后高血糖或饑餓酮癥出現(xiàn)，保證胎兒生長發(fā)育正常注意避免過分控制飲食，否則會導(dǎo)致孕婦饑餓性酮癥，胎兒生長受限GDM患者經(jīng)飲食治療35天后，血糖及相應(yīng)尿酮體檢測提示結(jié)果未到標準，尤其飲食控制后出現(xiàn)饑餓性酮癥，增加熱量血糖又超標者，應(yīng)及時加用胰島素治療,妊娠合并糖尿病,74,藥物治療,胰島素是大分子蛋白，不通過胎盤，是藥物控制GDM的最佳選擇,妊娠合并糖尿病,75,妊娠不同時期機體對胰島素需求不同,孕前應(yīng)用胰島素控制血糖的患者，如果妊娠早期因早孕反應(yīng)進食量減少，可產(chǎn)生低血糖，需要根據(jù)血糖監(jiān)測情況及時減少胰島素用量,妊娠合并糖尿病,76,妊娠不同時期機體對胰島素需求不同,隨妊娠進展，胰島素需要量常有不同程度增加妊娠3236周胰島素用量達最高峰妊娠36周后胰島素用量稍下降，特別在夜間妊娠晚期胰島素需要量減少不一定是胎盤功能減退，可能與胎兒對血糖的利用增加有關(guān)，可加強胎兒監(jiān)護的情況下繼續(xù)妊娠,妊娠合并糖尿病,77,妊娠期糖尿病酮癥酸中毒的處理,主張應(yīng)用小劑量正規(guī)胰島素01U/KGH靜滴。每12小時監(jiān)測血糖一次血糖＞139MMOL/L應(yīng)將胰島素加入生理鹽水當血糖≤139MMOL/L，開始用5葡萄糖鹽水加入胰島素酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下注射,妊娠合并糖尿病,78,孕期母兒監(jiān)護,妊娠早期應(yīng)密切監(jiān)測血糖變化，及時調(diào)整胰島素用量以防發(fā)生低血糖每周檢查一次直至妊娠第10周妊娠中期應(yīng)每2周檢查一次，一般妊娠20周時胰島素的需要量開始增加，需及時進行調(diào)整,妊娠合并糖尿病,79,孕期母兒監(jiān)護,妊娠32周以后應(yīng)每周檢查一次注意血壓、水腫、尿蛋白情況注意對胎兒發(fā)育、胎兒成熟度、胎兒胎盤功能等監(jiān)測，必要時及早住院,妊娠合并糖尿病,80,分娩期處理,分娩時機的選擇分娩方式的選擇分娩期處理,妊娠合并糖尿病,81,分娩時機的選擇,原則上在嚴格控制孕婦血糖的同時，加強胎兒監(jiān)護，盡量等待近預(yù)產(chǎn)期（3839周）后終止妊娠提前終止妊娠的指征血糖控制不滿意，伴血管病變、合并重度妊娠高血壓疾病、嚴重感染、胎兒生長受限、胎兒窘迫,妊娠合并糖尿病,82,分娩方式的選擇,糖尿病本身并不是剖宮產(chǎn)的絕對指征剖宮產(chǎn)的指征巨大胎兒、胎盤功能不良、胎位異?；蚱渌a(chǎn)科指征者，應(yīng)行剖宮產(chǎn)對于糖尿病病程大于10年，伴有視網(wǎng)膜病變及腎功能損害、重度子癇前期、有死胎、死產(chǎn)史的孕婦，應(yīng)放寬剖宮產(chǎn)指征,妊娠合并糖尿病,83,分娩期處理（一般處理）,注意休息、鎮(zhèn)靜給予適當飲食嚴密觀察血糖、尿糖及酮體的變化及時注意調(diào)整胰島素的用量加強胎兒監(jiān)護,妊娠合并糖尿病,84,陰道分娩,臨產(chǎn)后仍采用糖尿病飲食可以靜脈輸注乳酸林格注射液及胰島素,妊娠合并糖尿病,85,陰道分娩,產(chǎn)程中一般應(yīng)該停用皮下注射胰島素，可以靜脈輸注生理鹽水加正規(guī)胰島素，根據(jù)產(chǎn)程中測定的血糖值調(diào)整靜脈輸液速度根據(jù)產(chǎn)程中測定的血糖值調(diào)整靜脈輸液速度血糖大于78MMOL/L時監(jiān)測尿酮體糖尿病孕婦應(yīng)在12H內(nèi)結(jié)束分娩，產(chǎn)程過長將增加酮癥酸中毒、胎兒缺氧和感染的危險,妊娠合并糖尿病,86,剖宮產(chǎn),在手術(shù)前一天停止應(yīng)用晚餐前長效胰島素，手術(shù)日停止皮下注射胰島素，改為小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注一般按34G葡萄糖1U胰島素的比例配制葡萄糖溶液，并按每小時靜脈輸入23U胰島素的速度持續(xù)靜脈滴注，每34H測血糖一次，使其維持在5060MMOL/L,妊娠合并糖尿病,87,剖宮產(chǎn),手術(shù)中輸液種類按產(chǎn)時輸液或者輸注林格液，同時密切監(jiān)測手術(shù)前后血糖及酮體情況根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素用量及滴數(shù)，盡量使術(shù)中血糖控制在667100MMOL/L,妊娠合并糖尿病,88,產(chǎn)褥期胰島素的使用,產(chǎn)褥期隨著胎盤排出，體內(nèi)抗胰島素物質(zhì)迅速減少，大部分GDM患者在分娩后即不再需要使用胰島素僅少數(shù)患者仍需胰島素治療胰島素用量應(yīng)減少至分娩前的1/31/2，并根據(jù)產(chǎn)后空腹血糖值調(diào)整用量多數(shù)在產(chǎn)后12周胰島素用量逐漸恢復(fù)至孕前水平于產(chǎn)后6周12周行OGTT檢查，若仍異常，則可能是產(chǎn)前漏診的糖尿病患者,妊娠合并糖尿病,89,新生兒出生時處理,新生兒出生時應(yīng)留臍血進行血糖、胰島素、膽紅素、紅細胞壓積、血紅蛋白、鈣、磷、鎂的測定無論出生時狀況如何，都應(yīng)視為高危新生兒，尤其是孕期血糖控制不滿意者，需給予監(jiān)護，注意保暖和吸氧重點防止新生兒低血糖，應(yīng)在開奶同時，定期滴服葡萄糖液,妊娠合并糖尿病,90,謝謝聆聽,91,

簡介：,抗磷脂綜合征的診斷和治療,首都醫(yī)科大學(xué)北京朝陽醫(yī)院風濕免疫科路躍武,病例1,女性，33歲；SLE反復(fù)流產(chǎn)2次；下肢DVTACL（）；LA（）；抗?2GP1（）,診斷,病例2,女性，26歲；血小板減少SLEACL（）；LA（）；抗?2GP1345U/L強的松5MG/D，阿司匹林75MG/D；妊娠8周自然流產(chǎn)一次；下次懷孕如何預(yù)防流產(chǎn),病例3男性，23歲，半年前發(fā)作胸痛，診“肺栓塞”，溶栓治療；1周前下肢深靜脈血栓；PLT1115X109/LACL（）治療,病例4,女性，33歲；反復(fù)流產(chǎn)和死胎三次；第一次，孕2月時自然流產(chǎn)；第二次，孕5月時胎兒異常，引產(chǎn)；胎兒畸形；第三次，孕2月時人工流產(chǎn)；ACL（）X1次，ACL（）X1次；?2GP1224U/LAPS,抗磷脂綜合征的定義,是一種以反復(fù)動靜脈血栓形成、自發(fā)性流產(chǎn)以及持續(xù)的血清抗磷脂抗體陽性為主要特征的自身免疫性疾病。特點一是血栓形成或病態(tài)妊娠臨床表現(xiàn)另一個是持續(xù)的抗磷脂抗體陽性血清學(xué),天然抗體產(chǎn)生過多；感染后發(fā)生的分子模擬現(xiàn)象；在血小板活化和細胞凋亡過程中磷脂成分暴露；心磷脂過氧化；有或無抗血小板抗體的血小板活化以及基因易感性等。,觸發(fā)APL產(chǎn)生的因素,抗磷脂抗體的靶抗原,,抗磷脂抗體,狼瘡抗凝物（LUPUSANTICOAGULANTS，LA）抗心磷脂抗體（ANTICARDIOLIPINANTIBODIES，ACL抗?2糖蛋白I抗體（ANTI?2GLYCOPROTEINIANTIBODIES，ANTI?2GPI,,抗磷脂抗體,狼瘡抗凝物（LA）是一種抗磷脂成分的抗體。檢測方法白陶土部分凝血活酶時間（APTT蛇毒試驗（DRVVT白陶土凝集時間（KCT）,抗磷脂抗體,LA的實驗室檢測標準①磷脂依賴的凝血篩選試驗延長（APTT、DRVVT、KCT）②采用正常的乏血小板混合血漿不能糾正；③外源性磷脂能縮短或糾正延長的篩選試驗；④排除其他抗凝物存在，如肝素和FⅧ抑制劑等。1995年SSCSSLA提出,,,在診斷APS方面LA較ACL特異性強,但敏感性差?？?2GPI抗體具有LA活性,與血栓的相關(guān)性比ACL強,抗磷脂抗體,抑制內(nèi)皮細胞前列環(huán)素的產(chǎn)生；誘導(dǎo)血小板的促凝作用；纖溶的異常；干擾血栓調(diào)節(jié)素－蛋白S－蛋白C旁路；誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞或單核細胞的促凝活性；引起ANNEXINV細胞保護的破壞；導(dǎo)致妊娠期間粘附分子的異常表達。,APL介導(dǎo)的血栓形成的分子機制,APL,TF表達,單核細胞,蛋白C系統(tǒng),內(nèi)皮細胞,AT系統(tǒng),PT,,,,HSATⅢ相互作用及TAT形成,TXA2，XA產(chǎn)生,,,,,,,TF表達,COX2TPA,PAF,PGI2,,TXA2/PGI2失衡,,,,,,,PC活化PS,,,,,,APL,,臨床表現(xiàn),血栓形成產(chǎn)科表現(xiàn),,靜脈血栓70動脈血栓30動靜脈血栓5微血管血栓15,臨床表現(xiàn),血栓形成,,四肢四肢壞疽、下肢潰瘍及深靜脈血栓形成；心和肺二尖瓣損害，心梗，肺栓塞及肺高壓；腦腦血栓、栓塞，短暫性腦缺血（TIA）；腎腎靜脈和腎動脈血栓形成，惡性高血壓，腎小球腎炎及腎功能衰竭；腹部血管腸系膜血栓形成，BUDDCHIARI綜合征皮膚網(wǎng)狀青斑，皮膚潰瘍；內(nèi)分泌器官腎上腺皮質(zhì)功能不全（阿狄森?。谎垡暰W(wǎng)膜動、靜脈血栓；一過性黑蒙；,APS的血栓臨床特征,,胎盤血管的血栓形成導(dǎo)致胎盤功能不全，引起宮內(nèi)發(fā)育遲滯、反復(fù)流產(chǎn)。發(fā)生率1025。一般發(fā)生在妊娠10周以后的流產(chǎn)。在第34周或之前發(fā)生先兆子癇或妊高癥以及嚴重的胎盤功能不足所致的早產(chǎn)。,產(chǎn)科,臨床表現(xiàn),,診斷,ALARCONSEGOVIAAPS分類標準（1992）,SAPPOROAPS分類標準（1999）,REVISEDSAPPOROAPS分類標準（2006）,,SAPPOROAPS分類標準（1999）,確診APS至少需要同時存在一條臨床標準和一條實驗室標準,診斷APS必須具備至少一項臨床標準和一項實驗室標準臨床標準1血管血栓形成任何組織或器官發(fā)生1次或1次以上的動脈、靜脈或小血管血栓形成的臨床事件,血栓必須采用客觀的經(jīng)過驗證有效的標準證實。組織學(xué)證實的血栓,必須是血栓部位的血管壁沒有炎癥的明顯證據(jù)。,REVISEDSAPPOROAPS分類標準（2006）,2病態(tài)妊娠A1次或1次以上無法解釋的形態(tài)正常的胎齡≥10周的胎兒死亡,胎兒形態(tài)正常必須經(jīng)超聲或?qū)μ旱闹苯訖z查證實,或B1次或1次以上的（形態(tài)正常的新生兒）于妊娠34周之前因I按標準定義確診的子癇或重度先兆子癇或II具有公認的胎盤功能不全特征所致的早產(chǎn),或C連續(xù)3次或3次以上于妊娠10周以前發(fā)生的無法解釋的自然流產(chǎn),排除母體解剖、激素異常及雙親染色體異常所致對于有1種以上病態(tài)妊娠患者的研究,強烈建議研究者按照上述A、B或C等3種類型將研究對象進行分型。,REVISEDSAPPOROAPS分類標準（2006）,實驗室標準按照國際血栓止血協(xié)會指南LAS/磷脂依賴抗體科學(xué)研究小組檢測到血漿中存在狼瘡抗凝物LA至少2次,每次間隔至少12周。2采用標準化ELISA法在血清或血漿中檢測到中/高滴度如40GPL或MPL,或正常人滴度分布的第99百分位數(shù)的IGG和/或IGM類ACL抗體至少2次,間隔至少12周。3采用標準ELISA并按推薦的操作規(guī)程在血清或血漿中檢測到抗Β2GPⅠ抗體IGG和/或IGM型滴度正常人滴度分布的第99百分位數(shù)至少2次,間隔至少12周。,REVISEDSAPPOROAPS分類標準（2006）,,REVISEDSAPPOROAPS分類標準（2006）,分類標準注釋1．若APL陽性與臨床表現(xiàn)的時間間隔少于12周或大于5年,應(yīng)避免診斷為APS2．沒有理由將同時有血栓栓塞的先天性或獲得性因素的患者排除于APS試驗之外，但應(yīng)根據(jù)有或無血栓附加危險因素將APS患者分為兩個亞組。3．既往的血栓事件作為一項臨床標準,條件是血栓事件經(jīng)合適的診斷方法確定同時沒有其它診斷,也未發(fā)現(xiàn)造成栓塞的原因。4．淺表靜脈栓塞不能作為臨床標準。5．公認的胎盤功能不全特征包括I胎兒監(jiān)測出現(xiàn)異?；虿话踩?如無反應(yīng)性非壓力試驗提示有胎兒缺氧,II多普勒血流流速波形分析異常提示有胎兒缺氧,如臍動脈內(nèi)舒張末期血流缺如,III羊水過少,如羊水指數(shù)為5CM或更少,或IV產(chǎn)后體重小于該孕期第10百分位數(shù)。,,APS可分為原發(fā)性抗磷脂綜合征（PRIMARYANTIPHOSPHOLIPIDSYNDROME，PAPS）繼發(fā)性抗磷脂綜合征（SECONDARYANTIPHOSPHOLIPIDSYNDROME，SAPS）繼發(fā)病因1．自身免疫性疾病SLERASSC等2．腫瘤,,結(jié)論1，兩組患者臨床表現(xiàn)相似；2，許多繼發(fā)性APS患者患有SLE。SLE與APS之間的界限值得進一步思考?？赡茉\斷合并SLE或其它疾病更合適。研討小組建議不采用“繼發(fā)性”APS這個術(shù)語。,歐洲多中心研究對PAPS和SAPS進行了比較,新的APS臨床亞型1）可能的APS（PROBABLEAPS）或前APS（PRE－APS）APL陽性，臨床表現(xiàn)提示APS，如網(wǎng)狀青斑、舞蹈癥、血小板減少、流產(chǎn)和心臟瓣膜病變等，但缺乏符合確診標準的血栓形成或反復(fù)流產(chǎn)等指標，這類患者可診為前APS。2）血清陰性APS（SERONEGATIVEAPS，SNAP）有典型的APS臨床表現(xiàn)，如動、靜脈血栓，但APL、LA、抗?2－GPI抗體和其他可以檢測的APL均陰性。3）肯定的APS（DEFINITEAPS,新的APS臨床亞型,3）災(zāi)難性APS也稱惡性APS，診斷主要有以下四條標準A）三個或三個以上器官，系統(tǒng)或組織受累的證據(jù)；B）臨床癥狀在一周之內(nèi)出現(xiàn)；C）至少有一個器官或組織的小血管栓塞，并經(jīng)病理證實；D）實驗室檢查存在APL（LA或者ACL或者抗Β2–GP1）。,CAPS臨床表現(xiàn)主要包括兩方面①多臟器血栓②全身炎癥反應(yīng)綜合征SYSTEMICINFLAMMATORYRESPONSESYNDROME,SIRSSIRS在近年CAPS研究中較為關(guān)注。其臨床特點與多種細胞因子有關(guān),包括TNFΑIL1、IL6、IL18及巨噬細胞遷移抑制因子等,新的APS臨床亞型,4）微血管性APS（MICROANGIOPATHICAPS，MAPS）指無大血管血栓形成，而表現(xiàn)為微血管血栓和APL陽性。包括血栓性血小板減少性紫癜（TTP）、溶血尿毒癥綜合征（HUS）和HELLP綜合征（溶血、肝酶升高、血小板減少）。無大血管血栓形成的CAPS患者可歸類于MAPS。,新的APS臨床亞型,其它臨床亞型還包括APL陽性，但無臨床癥狀者藥物誘發(fā)的抗磷脂綜合征、感染相關(guān)的抗磷脂綜合征、惡性腫瘤相關(guān)的抗磷脂綜合征。,,,APS的治療治療目的防止血栓和流產(chǎn)的再發(fā)生。治療方法抗凝治療激素及免疫抑制劑治療對癥支持治療,,充分抗凝是APS治療的關(guān)鍵?；居盟帪楦嗡?、華法令、阿司匹林,APS的抗凝治療,CROWTHER,MAETAL的研究表明（114例前瞻性研究）,APS的華法令抗凝治療,結(jié)果1血栓復(fù)發(fā)率INR,3140,為107INR,2030，為342兩組病人出血發(fā)生率分別為22和36兩組比較差異無顯著性,NENGLJMED20033491133,結(jié)論中等強度華法令I(lǐng)NR,2030治療更適宜,,APS的抗凝治療,抗血小板制劑阿司匹林單用阿司匹林效果不明顯CLOPIDOGREL是另外一種抗血小板制劑,適用于阿司匹林過敏患者羥基氯喹可能有抗血小板的作用,,激素和免疫抑制劑一般不用，當合并嚴重血小板減少或溶貧或發(fā)生暴發(fā)性APS或有嚴重神經(jīng)系統(tǒng)損害時可應(yīng)用,目前被廣泛接受的治療原則1）無癥狀性APL陽性首先，APL陽性但無血栓或病態(tài)妊娠的患者應(yīng)避免可能導(dǎo)致高凝的藥物，如避孕藥等。此外，可以考慮口服小劑量阿司匹林預(yù)防治療，但目前尚無臨床試驗證實其有效性。2）SLE患者出現(xiàn)無癥狀的APL陽性在隊列研究中已證實，除小劑量阿司匹林外，可加用羥氯喹預(yù)防血栓。,目前被廣泛接受的治療原則,3）APS合并妊娠，推薦的治療,APS妊娠的推薦治療,,妊娠失敗時預(yù)防用藥可予低分子肝素或低分子肝素加阿司匹林，成功率75972，因此推薦此方案可作為APS妊娠時治療的金標準。上述方案失敗者再次妊娠時可加用靜脈用丙種球蛋白。,4）血栓急性血栓形成需抗凝治療。APS患者血栓復(fù)發(fā)率較高，部分患者需終身抗凝。國外研究?？鼓?月后約20以上的患者再發(fā)血栓。抗凝的目標值INR在2030之間。血栓形成和血小板減少同時出現(xiàn)時如何抗凝在APS，血小板減少對血栓并不起保護作用。中至重度血小板減少的患者如抗凝則出血的危險性明顯增加，因此，建議在血小板達到5萬/MM2以上時方可開始抗凝治療，而此類患者的INR值推薦達到2即可。,目前被廣泛接受的治療原則,目前被廣泛接受的治療原則,5）災(zāi)難性APS（CAPS）急性期用肝素抗凝，此后長期用華法令維持甲基強的松龍沖擊治療（1G/日X3日）強的松12MG/KG/日血漿置換或IVIG環(huán)磷酰胺但即使應(yīng)用上述加強治療，CAPS的死亡率仍達50。,6）其他試驗性治療，如抗CD20單抗可去除B細胞，包括產(chǎn)生APL的B細胞，對APS有一定療效。但由于不同患者B細胞去除的時間有較大不同，且長壽命的漿細胞仍可產(chǎn)生APL，因此該藥的療效仍需進一步觀察。,目前被廣泛接受的治療原則,

簡介：,喘證,韶關(guān)學(xué)院醫(yī)學(xué)院,目的與要求,1、了解喘證的病理機制，實喘在肺，虛喘在肺、腎兩臟2、掌握實喘、虛喘的鑒別和各型論治。3、熟悉寒熱互見，虛實夾雜理論和喘脫的治療。,概述,一、定義教材含義“喘證是指由于感受外邪,痰濁內(nèi)蘊,情志失調(diào)而致肺氣上逆,失于宣降,或久病氣虛,腎失攝納,以呼吸困難,甚至張口抬肩,鼻翼煽動,不能平臥為特征的病證,,,“喘證“的確切含義是喘證是指以呼吸急促費力,呼吸次數(shù)、節(jié)律、深度異常，表現(xiàn)面青、唇紫、鼻翼煽動、煩躁不安為特征的病證。,呼吸困難主觀上病人感覺呼吸費力，或空氣不足。客觀上表現(xiàn)呼吸頻率、節(jié)律、深度異常,二、臨床常呼見吸困難幾種類型,１．呼吸道梗阻的呼吸困難特征；２．心臟疾患喘的特征；3．貧血和代謝性疾病致喘的特征；４．神經(jīng)、肌肉、精神因素致喘的特征,可將呼吸困難分為下列五種類型一肺源性呼吸困難由呼吸器官病變所致，主要表現(xiàn)為下面三種形式1吸氣性呼吸困難表現(xiàn)為喘鳴、吸氣時胸骨、鎖骨上窩及肋間隙凹陷三凹征。常見于喉、氣管狹窄，如炎癥、水腫、異物和腫瘤等。2呼氣性呼吸困難呼氣相延長，伴有哮鳴音，見于支氣管哮喘和阻塞性肺病。3混合性呼吸困難見于肺炎、肺纖維化、大量胸腔積液、氣胸等。,二心源性呼吸困難常見于左心功能不全所致心源性肺水腫，其臨床特點1患者有嚴重的心臟病史。2呈混合性呼吸困難，臥位及夜間明顯。3肺底部可出現(xiàn)中、小濕鑼音，并隨體位而變化。4X線檢查心影有異常改變肺門及其附近充血或兼有肺水腫征。三中毒性呼吸困難各種原因所致的酸中毒，均可使血中二氧化碳升高、PH降低，刺激外周化學(xué)感受器或直接興奮呼吸中樞，增加呼吸通氣量，表現(xiàn)為深而大的呼吸困難呼吸抑制劑如嗎啡、巴比妥類等中毒時,也可抑制呼吸中樞，使呼吸淺而慢。,四血源性呼吸困難重癥貧血可因紅細胞減少，血氧不足而致氣促，尤以活動后顯劇大出血或休克時因缺血及血壓下降，刺激呼吸中樞而引起呼吸困難。五神經(jīng)精神性與肌病性呼吸困難重癥腦部疾病如腦炎、腦血管意外、腦腫瘤等直接累及呼吸中樞，出現(xiàn)異常的呼吸節(jié)律，導(dǎo)致呼吸困難重癥肌無力危象引起呼吸肌麻痹，導(dǎo)致嚴重的呼吸困難另外，癔癥也可有呼吸困難發(fā)作，其特點是呼吸顯著頻速、表淺，因呼吸性鹼中毒常伴有手足搐襦癥。,三、范圍,風寒襲肺喘息性支氣管炎痰熱壅肺肺炎實喘痰濁阻肺慢支肺氣腫肺氣郁痹癔病性喘息喘證肺虛慢支肺氣腫虛喘腎虛肺氣腫肺心病,,,,病因病機最多是原有內(nèi)傷復(fù)有外感,肺虛氣失所主氣短而喘肺腎虛弱腎虛氣失攝納出多入少,氣逆上奔而喘實變\虛損加外感\(zhòng)氣腫,,外感風寒肺氣外邪襲肺風熱壅肺氣逆不而飲食不當脾胃受損痰濕上干于肺宣喘情志失調(diào)肝氣逆乘于肺,,,,,病因病機的總結(jié),歸納起來，喘證的病因總不離外邪、痰濁、情志、肺腎虛弱等。實喘在肺，虛喘在肺腎，嚴重階段心陽亦受累。外邪、痰濁、肝郁氣逆，邪壅肺氣，皆可使肺失宣降，肺氣上逆致喘。所以實喘主要與肺氣不利有關(guān)，故曰實喘在肺。肺主氣司呼吸，肺氣虛，氣失所主則少氣不足以息。腎為氣之根，司氣之攝，若腎元不固，攝納失常則氣不歸元逆于肺而喘，所以虛喘責在肺腎。心脈上貫于肺，腎脈上絡(luò)于心，心陽的盛衰與先天腎氣及后天呼吸之氣有密切關(guān)系。因此，喘證到嚴重階段，不僅肺腎俱虛，心陽亦受累。心陽虛則鼓動血脈無力，血行瘀滯，面色、唇舌、指甲青紫，甚則喘汗致脫。,病因外邪、痰濁、情志、肺腎虛弱病位實喘在肺，虛喘在肺腎，嚴重階段心陽亦受累。病機邪實邪壅肺氣，宣降不利正虛（肺腎虧虛）出納失常病性虛實相關(guān)臟腑肺脾腎肝心預(yù)后肺腎俱虛心陽虛鼓動血脈無力，血行瘀滯，面色、唇舌、指甲青紫喘汗致脫。,,,,診斷,1、呼吸困難，甚至張口抬肩，鼻翼扇動，不能平臥，口唇紫紺為特征2、多有慢性咳嗽、哮病、肺癆、心悸等病史，每遇外感或勞累而誘發(fā)。3、體征兩肺可聞干濕羅音。4、實驗室檢查血分析白細胞總數(shù)、中性粒細胞比例升高，XRAY,EKG協(xié)診。,鑒別診斷,喘證是指多種急、慢性疾病中有呼吸困難的癥狀。,哮證哮指聲響言，為喉中有哮鳴音，是一種有宿根，反復(fù)發(fā)作的一個獨立病證。,一般來說，哮必兼喘，喘未必兼哮,氣短,喘證與氣短同為呼吸異常，氣短亦即少氣，呼吸微弱而淺促，或短氣不足以息，似喘而無聲，亦不抬肩，尚可平臥。喘證是以呼吸困難，張口抬肩，甚致不能平臥為特征。,【辨證論治】,一、辨證要點1喘證的辨證首當分清虛實實喘虛喘呼吸吸深長有余，呼出為快，呼吸短促難續(xù)，深吸為快，氣粗聲高，氣怯聲低，咳嗽伴有痰鳴咳嗽，少有痰鳴咳嗽，脈象脈數(shù)有力，脈象微弱或浮大中空病勢病勢多急；病勢徐緩，時輕時重，遇勞則甚,2實喘又當辨外感內(nèi)傷,外感起病急，病程短，多有表證；內(nèi)傷病程久，反復(fù)發(fā)作，無表證。,3、實喘又當辨寒熱,屬寒咯痰清稀，色白有沫，面色青灰，伴形寒肢冷，口不渴或渴喜熱飲，舌苔薄白脈浮緊或沉遲而弦。,屬熱咯痰粘稠，色黃或白，口渴欲飲，尿黃便結(jié)，舌紅苔黃膩或黃燥，脈滑數(shù)。,4虛喘應(yīng)辨病變臟器,肺虛腎虛心氣、心陽衰弱勞作后氣短靜息時亦有氣喘，喘息持續(xù)不已；不足以息，動則更甚；喘息較輕；常伴有面色咣白，伴有面色蒼白，伴有紫紺，心悸，自汗，易感冒；顴紅，怕冷，心悸，結(jié)代。腰酸膝軟；,外邪風寒襲肺風熱襲肺表寒里熱內(nèi)傷痰熱壅肺（脾）實喘痰濁阻肺（脾）水飲凌心（虛實脾腎）肝氣乘肺肝喘證肺虛虛喘腎虛喘脫,,,,,,二、治療原則,１．發(fā)病時治標、治肺；平時治本、治腎；２實喘重在治肺，祛邪利氣。因寒熱痰不同病因，宜采用溫宣、清肅、化痰等法。虛喘重在肺腎，以腎為主，宜補氣攝納。虛實夾雜分清主次，權(quán)衡標本，適當處理。,三、分型論治,實喘,主證呼吸困難，甚則張口抬肩，鼻翼扇動，不能平臥。,風寒犯肺,癥狀主證加咳嗽痰稀白，表寒證，口不渴。舌脈舌淡苔薄白而滑脈浮緊治法散寒宣肺平喘方藥麻黃湯加味桂枝加厚樸杏子湯\小青龍\麻杏石甘,痰熱遏肺,癥狀主證加咳嗽痰黃稠，咽干，口渴喜冷飲，尿赤，便結(jié)或發(fā)熱。舌脈舌紅苔黃膩脈滑數(shù)治法清泄痰熱方藥桑白皮湯千金葦莖湯,痰濁阻肺,癥狀主證加咳嗽痰白粘，嘔惡，納呆，口粘不渴。舌脈舌淡苔厚膩色白脈滑治法化痰降氣方藥二陳合三子養(yǎng)親湯,水凌心肺,癥狀主證加咳嗽痰稀白，心悸，面目肢體浮腫，尿少。舌脈舌胖暗，苔白滑，脈沉細。治法溫陽利水，瀉壅平喘。方藥真武湯，葶藶大棗瀉肺湯,肝氣乘肺,癥狀主證情志誘發(fā)，咽中如塞，失眠心悸,舌脈苔薄，脈弦,治法開郁降氣平喘,方藥五磨飲子，甘麥大棗湯,虛喘,肺虛,癥狀主證肺氣虛（氣短聲低，畏風自汗，易感冒）或氣陰兩虛（煩熱口干，面色潮紅）,舌脈舌淡脈弱，或舌紅苔剝脈細弱,治法補肺益氣養(yǎng)陰,方藥補肺湯或生脈散,腎虛,癥狀主證動則喘甚，呼多吸少，氣不得續(xù)，咳甚尿失禁。,舌脈舌淡苔薄，脈沉細弱。,治法補腎納氣,方藥金匱腎氣丸合參蛤散,陽和平喘湯,熟地30克淫羊藿20克當歸10克麻黃6克紫石英30克肉桂3克白芥子6克鹿角片20克五味子4克桃仁10克皂角3克,喘脫,癥狀主證喘劇欲絕，心悸煩躁，紫紺明顯，汗出如油，四肢厥冷,舌脈舌淡苔薄，脈微欲絕,方藥參附湯合黑錫丹,治法回陽固脫,麗參針或參附針10MLIV50GS20MLST,,預(yù)防調(diào)攝,避風寒調(diào)飲食戒煙酒加強體育鍛煉,

簡介：2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),肥胖,主講人周蓮英,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),學(xué)習(xí)要求,1了解肥胖的基本概念及其在內(nèi)科疾病中的地位2。掌握肥胖的證候特征、病因病機及常見的病癥分類3。熟悉肥胖各種不同類型證候表現(xiàn)、治療、方藥4、了解肥胖的調(diào)攝護理5、了解肥胖的現(xiàn)代研究進展,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),概念,肥胖是由于先天稟賦因素、過食肥甘以及久臥久坐，少勞等引起的氣虛痰濕偏盛為主、多伴有頭暈乏力、神疲懶言、少動氣短等癥狀的一類病癥。,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),癥侯特征,1年齡特征；多見于4050歲的中年人尤以女性為多2，輕度肥胖無明顯不適3，中度肥胖；虛弱無力，頭暈?zāi)垦?，行動不便，動則氣喘，心悸，怕熱汗多，腰,腿疼痛4、重度肥胖；可引起胸痹心痛、消渴、中風等合并癥,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),源流,1（內(nèi)經(jīng)）‘’此人必數(shù)食甘美而多肥也‘’‘’肥貴人則高梁之疾也‘’，‘’久臥傷氣、久坐傷肉‘’。2、“尊禜人，骨弱肌膚盛”。‘‘重因疲勞汗出、臥不時動搖，加被微風遂得之’‘?！案嗾撸鄽舛たv緩，故能縱腹垂腴。肉者，身體容大。脂者，其身收小’。3、‘‘肥者令人內(nèi)熱’’?！酥收摺?、行動多喘促、、能耐寒而不耐熱’’。4、‘‘調(diào)養(yǎng)身型方三精丸’’。,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),病因病機,先天因素（父母肥胖）運化失調(diào)膏脂體質(zhì)痰濕內(nèi)聚年老久病臟腑功能失調(diào)飲食不節(jié)損傷脾胃膏脂堆積缺乏運動損氣損脾情志失調(diào)肝郁氣滯肥胖,,,,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),診斷（）、體重增加（標準體重身高（CM_100X09,體重超出1019超出20超出2030超出3050超出50,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),神疲乏力氣短氣喘怕熱或怕冷納多或納呆腹大満脹三）、病史家族史、后天因素,（二）、臨床表現(xiàn),2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),鑒別診斷,（一）、繼發(fā)性肥胖（二）、黃胖病,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),辯證論治,（一）、辯標本虛實（二）、辯病位,（三）、治療原則總則虛補、實瀉1補法健脾益氣，益氣補腎法2；瀉法化濕、利水、祛痰、通腑消導(dǎo)法。3,活血祛瘀法,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),分型論治,1胃熱滯脾癥狀多食善饑，體胖，脘腹脹滿，胃灼痛嘈雜，面紅潤，口干苦，心煩。舌紅，苔黃膩，脈弦滑治法清胃瀉火、佐以消導(dǎo)方藥；小承氣湯合保和丸加減；,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),2、脾虛不運,癥狀肥胖壅腫，神疲乏力，身體困重，胸脘痞悶，四肢輕度浮腫，納少。舌淡胖或邊有齒印，苔薄白或膩，脈濡細治法健脾益氣、滲利水濕方藥參苓白術(shù)散合防己黃芪湯,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),3、痰濁內(nèi)盛,癥狀體胖，身體重著，肢體困倦，胸膈痞滿，痰濕壅盛，頭暈?zāi)垦?，嘔不欲食，口干而不欲飲，神疲嗜睡，苔白膩或白滑，脈滑。治法燥濕化痰，理氣消痞。方藥導(dǎo)痰湯。,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),4，脾腎陽虛,癥狀體胖，顏面虛浮，神疲嗜睡，氣短乏力，腹脹便溏，自汗，氣喘，動則更甚，畏寒肢冷，下肢浮腫，夜尿多，舌淡胖、苔薄白，脈沉細治則溫補脾腎，利水化飲方藥真武湯合苓桂術(shù)甘湯,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),5、氣滯血瘀,癥狀體胖，面色紫紅或暗紅，胸悶脅脹，心煩易怒，夜不能寐或夜寐不安，大便秘結(jié)，舌暗紅或有瘀點、瘀斑，或舌下瘀筋，脈弦或澀治則活血化瘀，行氣散結(jié)方藥血府逐瘀湯合失笑散,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),其它療法,1中藥減肥茶2，耳針3，手術(shù),2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),預(yù)后轉(zhuǎn)歸預(yù)防和調(diào)養(yǎng)1、注意飲食2，適當進行各種體育鍛煉和勞動。3，必須堅持長期的綜合治療。4、克服盲目地減肥（沒有肥胖癥的也去減肥）。,,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),減肥常用的食物與中藥,一食物白籮卜,青瓜,冬瓜,芹菜,香蕉,蘋果,,大蒜,洋蔥二中藥1活血祛瘀藥_降血脂丹參,赤芍,田七,益母草,山渣子,大黃2祛痰濕藥肥人多痰濕半夏,蒼術(shù),澤瀉草決明,番瀉葉,槐花活,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),,荷葉,苡米3健脾理氣藥胖人多氣虛北芪,白術(shù),茯苓,黨參,

簡介：2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),水腫,廣州中醫(yī)藥大學(xué)內(nèi)科教研室,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),一．概述,（一）概念水腫是指由多種原因引起的體內(nèi)水液潴留，泛溢肌膚，臨床以頭面、眼瞼、四肢、腹背甚至全身浮腫為特征的病證。,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),（二）范圍,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的急、慢性腎炎，腎病綜合征，充血性心力衰竭，內(nèi)分泌失調(diào)等疾病。,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),（三）源流,金匱要略張仲景稱水氣，分風水、皮水、正水、石水、黃汗五類。丹溪心法‘水腫分陽水、陰水。“若遍身腫，煩渴，小便赤澀，大便閉，此屬陽水。”“若遍身腫，不煩渴，大便溏，小便少，不赤澀，此屬陰水”。,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),二．病因病理,（一）風邪外侵風寒或風熱毒邪襲表，入侵于肺，肺失宣肅，水液不能敷布，下注于腎，水液潴留，發(fā)為水腫。（二）感受水濕冒雨涉水或久居濕地，水濕內(nèi)侵，脾為濕困，運化失司，水濕停聚，泛溢肌膚而成水腫。,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),（三）瘡毒內(nèi)犯肌膚瘡癤癢疹或乳蛾紅腫化膿，瘡毒內(nèi)犯肺脾，通調(diào)、運化失常，水濕泛濫成腫。（四）飲食不節(jié)、勞倦過度飲食不節(jié)或勞倦太過，損傷脾胃，脾氣虛虧、運化失司，水濕停聚成腫。（五）勞欲太過，久病及腎生育不節(jié)，房勞過度或久病傷腎，腎氣虧虛，開合不利，不能化氣行水，水濕停聚成腫。,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),三．診斷與辨證治療要點,（一）診斷要點,臨床以頭面、眼瞼、四肢、腹背甚至全身浮腫為特征。,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),┌──┬───┬──────────────┐│病證│同點│不同點│├──┼───┼──────────────┤│臌脹│腹脹大│腹脹大癥狀先于四肢或全身浮腫│││四肢或│且伴有皮色蒼黃，腹皮青筋暴露│├──┤全身浮├──────────────┤│水腫│腫│頭面、四肢浮腫先于腹脹大，無││││皮色蒼黃，腹皮青筋暴露之征。│└──┴───┴──────────────┘,,（二）鑒別診斷,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),,腹脹大,腹皮青筋暴露,水腫，四肢先腫,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),１．辨陽水、陰水陽水起病急，顏面先腫，腰以上腫甚皮色光亮而薄，按之凹陷易恢復(fù)。陰水起病緩，下肢先腫，腰以下腫甚，膚色萎黃或悔暗，按之如泥，凹陷難復(fù)。,（三）辨證要點,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),２．辨病因病位３．辨危重４．從病史、癥狀、體征結(jié)合現(xiàn)代檢查，進一步明確現(xiàn)代醫(yī)學(xué)診斷。,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),１．基本原則“開鬼門”、“潔凈腑”、“去菀陳挫”。上半身腫甚發(fā)汗，下半身腫甚利尿。陽水祛邪發(fā)汗、利小便、攻逐。陰水扶正健脾、溫腎。,（四）治療要點,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),２．基本治法包括（１）利尿法；（２）發(fā)汗法；（３）逐水法；（４）燥濕法；（５）清熱利水法；（６）疏肝理氣法；（７）活血祛瘀法；（８）健脾益氣法；（９）溫陽利水法；（１０）育陰利水法。,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),四．辨證施治,（一）風水泛濫主證眼瞼浮腫，繼則四肢及全身皆腫，來勢迅速，伴惡風發(fā)熱，肢節(jié)酸痛小便不利，或咽喉紅腫疼痛，或咳嗽氣促，舌質(zhì)紅，苔薄白或薄黃，脈浮滑，或數(shù)，或沉。治法祛風解表，宣肺行水方藥越婢湯加減,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),主證眼瞼頭面浮腫，延及全身，小便不利，身發(fā)瘡痍，甚則潰爛，或惡風發(fā)熱，舌質(zhì)紅，苔薄黃，脈浮數(shù)或滑數(shù)。治則宣肺解毒，利濕消腫。方藥麻黃連翹赤小豆湯合五味消毒飲。,（二）濕毒浸淫,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),（三）寒濕滯留主證全身浮腫，小便短少，身體困重，胸悶，納呆，苔白膩，脈沉緩。治法化濕健脾，通陽利水方藥五苓散合五皮飲加減,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),（四）濕熱壅盛主證遍體浮腫，皮膚繃急光亮，胸脘痞悶，煩熱口喝，小便短赤，或大便干結(jié)，舌紅，苔黃膩，脈濡數(shù)。治法清熱祛濕、利水消腫方藥疏鑿飲子加減,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),（五）脾陽虛衰主證身腫，腰以下為甚，按之凹陷不易恢復(fù)，脘腹脹悶，神疲肢冷，納呆便溏，面舌萎黃，小便少，舌質(zhì)淡，苔白膩，脈沉緩無力。治法溫運脾陽利水消腫方藥實脾飲加減,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),（六）腎陽衰微主證肢體浮腫，腰以下為甚，形寒肢冷，腰膝冷痛，神疲，尿少，面色灰滯或或咣白，舌質(zhì)淡胖，苔白，脈沉遲或沉細無力。治則溫腎助陽、利水消腫方藥真武湯加減,本證后期，因脾腎陽衰，濁陰不降而見神疲倦怠，惡心嘔吐，甚至口有尿味，面色晦暗等癥，治宜溫陽泄?jié)峤舛?，方可選用溫脾湯合小半夏湯加減。,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),病案分析,王某，男，32歲，商人。二年前因感冒發(fā)熱后出現(xiàn)面目浮腫，醫(yī)者投與越婢湯，療效好，半個月后浮腫消失。二周前患者因商外出，疲勞過度，又出現(xiàn)肢體浮腫，以下肢為明顯，并出現(xiàn)面白肢冷，神疲乏力，醫(yī)者據(jù)前經(jīng)驗再投越婢湯，非但無效，反致諸癥增劇。,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),請問同一病人，前后又用相同方藥，為何療效卻明顯不同請你為該患者診治,

簡介：2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),背景,卒中是某一腦區(qū)血液循環(huán)急劇下降引起的缺血和相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的臨床病癥,分出血性和缺血性兩種卒中的治療只是近幾年才有了顯著的進展,使醫(yī)生能夠顯著改善這種破壞性疾病的轉(zhuǎn)歸,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),病理生理,缺血性級聯(lián)反應(yīng)指參與細胞水平損傷的過程缺血半暗帶沒有明顯血流的區(qū)域統(tǒng)稱為缺血核心區(qū)灌注減少或處于臨界灌注的區(qū)域統(tǒng)稱為缺血半暗帶,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),病史,一些易于識別的卒中癥狀1突發(fā)面部上肢或下肢麻木或無力,特別是出現(xiàn)在身體一側(cè)時2突發(fā)意識模糊語言或理解困難3突發(fā)一側(cè)或雙側(cè)視力下降4突然行走困難眩暈平衡或協(xié)調(diào)困難5突發(fā)不明原因的劇烈頭痛卒中的常見體征1急性偏癱單肢癱或四肢癱2完全或部分偏盲,單側(cè)或雙側(cè)視力喪失復(fù)視3構(gòu)音障礙或失語4共濟失調(diào)眩暈或眼球震顫5突發(fā)意識減退,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),體格檢查,主要針對五個方面1評價氣道呼吸和循環(huán)2確定卒中的可能原因3確定可能易與卒中相混淆的病癥4確定患者神經(jīng)功能缺損程度5確定伴發(fā)疾病NIHSS量表,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),病因,不可干預(yù)危險因素年齡人種性別種族鐮狀細胞病纖維肌性發(fā)育不良和遺傳可干預(yù)危險因素高血壓心臟病糖尿病高膽固醇血癥TIA發(fā)作史頸動脈狹窄生活方式吸煙,嗜酒,肥胖及缺乏運動等偏頭痛病史和口服避孕藥也是卒中的危險因素,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),檢查,實驗室檢查包括血糖,電解質(zhì),全血細胞計數(shù),凝血酶原時間/活化的部分凝血激酶時間,心肌酶譜等影象學(xué)檢查包括CT,MRI,腦血管造影,數(shù)字減影血管造影,MR頻譜,超聲檢查及SPECT等腰穿,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),治療,內(nèi)科治療急性卒中的內(nèi)科治療是一個連續(xù)的過程,從院前救護開始一直到出院回家后結(jié)束手術(shù)治療飲食活動,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),藥物治療,降壓藥抗血小板藥抗驚厥藥解熱鎮(zhèn)痛藥高滲藥溶栓藥,2024/3/13,中醫(yī)內(nèi)科學(xué),中醫(yī)藥治療,醒腦開竅清熱解毒活血化瘀養(yǎng)陰固脫回陽救逆辨證施治,

簡介：血液系統(tǒng)第一章貧血概述外周血男HB＜120G/L,女HB＜110G/L，孕婦HB＜100G/L【分類】急性慢性；大細胞性正常細胞性小細胞低色素性；輕中重極重度；增生不良性增生性。一、RBC生成減少性貧血造血細胞造血調(diào)節(jié)造血原料（一）造血干祖細胞異常,1再生障礙性貧血2純RBC再障3先天性RBC生成異常4惡性克隆性疾?。ǘ┰煅{(diào)節(jié)異常1骨髓基質(zhì)受損2淋巴細胞功能↑3造血調(diào)節(jié)因子異常EPO4凋亡↑（三）原料不足或利用障礙1葉酸或VITB12↓巨幼2缺鐵小細胞低色素最常見二、RBC破壞過多溶血性三、失血性貧血,【臨床表現(xiàn)】一、神經(jīng)系統(tǒng)頭痛眩暈萎靡暈厥失眠多夢耳鳴眼花記憶力↓注意力↓肢端麻木小兒哭鬧躁動二、皮膚粘膜蒼白粗糙少澤潰瘍黃染三、呼吸系統(tǒng)R↑四、循環(huán)系統(tǒng)心悸HFBP↑五、消化系統(tǒng)消化不良腹脹舌炎異嗜癥六、泌尿系統(tǒng)膽紅素血紅蛋白ARF,七、內(nèi)分泌系統(tǒng)八、生殖系統(tǒng)九、免疫系統(tǒng)十、血液系統(tǒng)【診斷】病史體檢實驗室血常規(guī)骨髓鐵葉酸VITB12失血性溶血性【治療】一對癥治療輸血止血抗感染支持二對因機制鐵葉酸VITB12失血性溶血性ALG/ATG激素脾切干細胞移植GCSFEPO化療放療,第二章缺鐵性貧血小細胞低色素性最常見正常人維持鐵平衡需從食物攝鐵115MG/D，孕、乳婦24MG【病因和發(fā)病機制】一、病因（一）需鐵增加攝入不足嬰幼兒、青少年、孕乳婦（二）鐵吸收障礙胃大部切除、胃腸功能紊亂（三）鐵丟失過多慢性胃腸道失血、月經(jīng)過多咯血、其他,二、發(fā)病機制缺鐵血紅素合成障礙精神行為體力免疫發(fā)育智力【臨床表現(xiàn)】一、缺鐵原發(fā)病表現(xiàn)二、貧血表現(xiàn)乏力易倦頭暈眼花心悸蒼白HR↑三、組織缺鐵表現(xiàn)精神行為體力發(fā)育智力舌炎反甲【實驗室檢查】一、血象小細胞低色素性二、骨髓象增生活躍紅系中晚幼為主三、鐵代謝,【診斷與鑒別診斷】一診斷血清鐵蛋白﹤12ΜG/L骨髓鐵染色骨髓小?？扇捐F消失轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度﹤15（血清鐵﹤895ΜMOL/L）二、鑒別診斷一鐵粒幼細胞性貧血血清鐵蛋白↑骨髓小粒含鐵↑血清鐵↑【治療】除病因補足儲鐵一、病因治療,二、補鐵治療首選口服餐后服無機鐵硫酸亞鐵03TIDPO有機鐵琥珀酸亞鐵01TIDPO右旋糖酐鐵50MGBIDTIDPO1W網(wǎng)織紅↑2WHB↑2M恢復(fù)正常6M鐵劑維持至鐵蛋白正常若不能耐受或吸收差則右旋糖酐鐵IM須先試敏05ML1H后首日50MGIMQD之后100MGIMQDQODIVGTT3009NS5GS直至總需量,第三章再生障礙性貧血再障AA獲得性骨髓造血功能衰竭全血細胞減少貧血出血感染免疫抑制治療有效重型SAA非重型NSAA急性型AAA慢性型CAA重型再障Ⅰ型SAAⅠ即AAA重型再障Ⅱ型SAAⅡ即CAA惡化急性變【病因發(fā)病機制】一造血干祖細胞缺陷種子二造血微環(huán)境異常土壤三免疫異常蟲子,TC功能亢進淋巴因子→凋亡↑乃主要機制【臨床表現(xiàn)】一重型再障SAA急快重少數(shù)NSAA→SAA1貧血進行性加重2感染39℃呼吸道消化道泌尿道皮膚粘膜3出血皮粘膜內(nèi)臟顱內(nèi)二非重型再障NSAA貧血感染出血慢輕【實驗室檢查】,一血象SAA重度全血細↓重度貧血網(wǎng)織紅＜05％絕對值＜15109/LWBC＜2109/L中性粒C＜05109/L淋巴↑血小板＜20109/LNSAA達不到SAA的程度二骨髓象SAA多部位增生重度減低三系明顯減少但形態(tài)正常骨髓小?？仗揘SAA可見較多脂肪滴骨髓活檢造血組織均勻減少三CD4/CD8↓TH1/TH2↑骨髓鐵↑溶血檢查陰性,【診斷與鑒別診斷】（一）AA診斷標準①全血C↓網(wǎng)織紅＜1％絕對值↓淋巴C↑②一般無肝脾大③骨髓多部位增生減低（＜正常50）或重度減低（＜正常25）骨髓小?？仗摙艹庖鹑毎麥p少的其他疾病⑤一般抗貧血治療無效（二）AA分型診斷標準①SAAⅠ又稱AAA發(fā)病急貧血進行性加重常伴嚴重感染和/或出血,血象具備下述中二項網(wǎng)織紅絕對值＜15109/L中性粒C＜05109/L血小板＜20109/L骨髓增生廣泛重度減低若中性粒C＜02109/L則為極重型再障（VSAA）②NSAA又稱CAA,未達到SAAⅠ的AA如NSAA惡化達SAAⅠ時稱SAAⅡ二、鑒別診斷（一）陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）HAM試驗陽性PNH造血克?。ǘ┕撬柙錾惓＞C合征（MDS）病態(tài)造血,（三）FANCONI貧血基因染色體（四）急性白血病原始C（五）惡性組織細胞病骨髓異常組織細胞【治療】一、支持治療（一）保護措施預(yù)防感染隔離避免出血杜絕危險因素（二）對癥治療1糾正貧血濃縮紅C2控制出血輸血小板凝血因子止血藥3控制感染4護肝,二、針對發(fā)病機制的治療（一）免疫抑制治療1抗淋巴/胸腺細胞球蛋白ALG/ATG用于SAA試敏ATGIVGTTT慢環(huán)孢素2環(huán)孢素適用于全部AA6MG/KGD療程＞1Y3單克隆抗體MMF甲強龍（二）促造血治療1雄激素全部AA尤其CAA2造血生長因子適用于全部AA特別是SAA常用GMCSFGCSFEPO＞3M三造血干細胞移植,第四章白血病造血干細胞惡性克隆增殖失控分化障礙凋亡受阻浸潤正常造血受抑制分類急性AL慢性CL1AL分急淋ALL急粒AML急性髓C分化停滯較早原始早幼迅速數(shù)月2CL分慢粒CML慢淋CLL分化停滯較晚較成熟幼稚C成熟C緩慢數(shù)年AL多于CLAML最多成人其次ALL兒童CML,【病因和發(fā)病機制】未明病毒輻射化學(xué)遺傳△第一節(jié)急性白血病AL造血干細胞惡性克隆原始幼稚C浸潤肝脾淋巴結(jié)抑制正常造血主要表現(xiàn)貧血出血感染浸潤【分類】ALL及AML原始C＞30AML又分8個亞型M0M7ALL又分3個亞型L1L3MICM分型形態(tài)學(xué)免疫學(xué),細胞遺傳學(xué)分子生物學(xué)【臨床表現(xiàn)】出血貧血感染急緩不一突然高熱嚴重出血一、骨髓功能受抑（一）貧血（二）發(fā)熱可高熱敗血癥（三）出血眼底顱內(nèi)亡二、浸潤（一）淋巴結(jié)肝脾大（二）骨骼關(guān)節(jié)胸骨壓痛（三）眼部綠色瘤（四）口腔和皮膚,（五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病CNSL緩解期ALL兒童（六）睪丸ALL幼青年肺心消化道泌尿生殖系統(tǒng)等【實驗室檢查】一、血象大多數(shù)WBC＞10109/L稱為白細胞增多性白血病也有WBC＜10109/L稱為白細胞減少性白血病血涂片原始幼稚C二、骨髓象主要必做原始C占骨髓有核C（ANC）≥30為AL的診斷標準,三細胞生化四免疫學(xué)檢查五染色體和基因改變六血液生化改變尿酸↑【診斷與鑒別診斷】MICM檢查排除下述疾病一、骨髓增生異常綜合征MDS原始C＜30二、感染引起白細胞異常原始幼稚C不增多三巨幼細胞貧血原始C不↑四急性粒細胞缺乏癥恢復(fù)期原幼粒C無AUER小體無染色體異常,【治療】一、一般治療1緊急處理高白細胞血癥WBC＞100109/L時血細胞分離機清除白細胞2防治感染層流隔離3成分輸血濃縮RBC血小板懸液4防治尿酸性腎病5維持營養(yǎng)二、抗白血病治療（一）治療策略1誘導(dǎo)緩解化療癥狀體征消失骨髓原早幼粒≤5,2緩解后治療長期無病或痊愈化療干細胞移植HSCT二ALL的治療多藥聯(lián)合大劑量HSCT1誘導(dǎo)緩解聯(lián)合高劑量CNSL鞘內(nèi)注射頭顱照射2緩解后治療強化鞏固維持3YHSCT治愈至關(guān)重要三AML的治療化療HSCTM3早幼粒維甲酸砷劑化療聯(lián)合70治愈1誘導(dǎo)緩解2緩解后治療,第二節(jié)慢性粒細胞白細胞CML緩慢外周血粒細胞顯著增多且不成熟巨脾中位生存期35Y【臨床表現(xiàn)和病程演變】中年最多見中位年齡53Y男多于女慢WBC↑脾大一慢性期CP乏力低熱多汗體重↓巨脾脹痛14Y二加速期AP發(fā)熱虛弱體重↓骨骼疼痛貧血出血脾進行性增大數(shù)月數(shù)年三急性變BP/BC終末期與AL類似多數(shù)為急粒變,數(shù)月內(nèi)死亡【實驗室檢查】一慢性期（一）血象WBC＞20109/L早期＜50109/L晚期＞100109/L貧血原始粒C＜10一般13（二）中性粒C堿性磷酸酶（NAP）↓或陰性（三）骨髓增生明顯活躍粒系為主原始C＜10（四）遺傳學(xué)生物學(xué)90有PH染色體,（五）血液生化尿酸↑二加速期血或骨髓原粒C≥10三急性変骨髓原始原幼＞20【診斷與鑒別診斷】WBC↑典型血象骨髓象脾大PH染色體鑒別一脾大血象骨髓象二類白血病反應(yīng)嚴重感染W(wǎng)BC達50109/L骨髓象三骨髓纖維化NAP,PH染色體陰性骨髓活檢網(wǎng)狀纖維【治療】急性變難治應(yīng)著重于慢性期一白細胞淤滯癥緊急處理1WBC單采分離機2羥基脲水化和堿化尿液二化療應(yīng)尿量＞2500ML/D并堿化尿液別嘌呤醇100MGQID（一）羥基脲10TIDPO首選快23DWBC↓短效待WBC20109/L時減半量,WBC降至10109/L時小劑量（051G/D）維持常查血象以調(diào)節(jié)藥量副少（二）白消安（馬利蘭）慢23W起效46MG/DPOWBC降至20109/L時應(yīng)停藥待穩(wěn)定后小劑量（每13D2MG）使WBC保持在（710）109/L停藥后WBC↓持續(xù)24W過量嚴重骨髓抑制恢復(fù)慢,三Α干擾素500萬UIMH37次/W36M副發(fā)熱肌痛骨痛惡心疲勞四伊馬替尼（IMATINIB）頓服CP400MG/D副輕APBP/BC600MG/D五異基因造血干細胞移植ALLOSCT）六CML晚期的治療耐受性差緩解率低且短,第五章彌散性血管內(nèi)凝血DIC凝血↑→微血栓→凝血因子↓→纖溶↑→出血微循環(huán)衰竭【病因】1、感染性疾病占31431）細菌G腦膜炎球菌大腸銅綠G金葡2）病毒出血熱重肝3）立克次體斑疹傷寒4）其他感染腦瘧鉤體2、惡性腫瘤占2434早幼粒淋巴瘤,前列腺癌胰腺癌等3、病理產(chǎn)科占412羊水栓塞感染流產(chǎn)死胎滯留重癥妊高征子宮破裂胎盤早剝前置胎盤4、手術(shù)創(chuàng)傷占412重燒傷擠壓傷骨折蛇咬5、醫(yī)源性占48藥物手術(shù)放療化療醫(yī)療操作6、全身各系統(tǒng)疾病肺心病胰腺炎DKASLE,【發(fā)病機制】1、組織損傷TF→激活外源性凝血2、血管內(nèi)皮損傷激活FⅫ釋放TF→啟動內(nèi)源性O(shè)R外源性凝血系統(tǒng)3、血小板損傷→聚集釋放反應(yīng)→凝血4、纖溶系統(tǒng)激活【病理及病理生理】1、微血栓形成,2、凝血功能異常1）高凝期早期2）消耗性低凝期主要特點3）繼發(fā)性纖溶亢進期后期3、微循環(huán)障礙【臨床表現(xiàn)】差異較大一出血傾向最典型8495自發(fā)多發(fā)皮內(nèi)臟二休克OR微循環(huán)衰竭3080頑固性休克危三微血管栓塞4070淺深器官衰竭更常見,四微血管病性溶血25進行性貧血鞏膜黃染五原發(fā)病臨床表現(xiàn)【診斷與鑒別診斷】一診斷標準1、臨床表現(xiàn)1）基礎(chǔ)病2）下例兩項以上①出血多發(fā)性②休克OR微循環(huán)衰竭③栓塞微血管多發(fā)性皮膚黏膜內(nèi)臟衰竭④抗凝治療有效,2、實驗室檢查指標1）同時有下例三項以上①PLT＜100109/L或進行性下降肝病白血?。?0109/L②FIB＜15G/L或進行性下降或＞40G/L白血病他惡瘤＜18G/L肝?。?0G/L③3P或FDP＞20MG/L肝病FDP＞60MG/L或D二聚體（）OR↑,④PT縮短或延長3”以上肝病延長5”以上或APTT縮短或延長10”以上2疑難特殊病例二鑒別診斷1重癥肝炎（表）2血栓性血小板減少些紫癜（TTP）（表）【治療】一基礎(chǔ)病誘因感染產(chǎn)科缺血缺O(jiān)2酸中毒二抗凝治療重要,先治基礎(chǔ)病補凝血因子同時1、肝素1）肝素鈉急性15000U/DIVGTT1000030000U/D不＞5000U/6H35D2低分子肝素75150IU/KGDH一次OR分兩次35D肝素使用指征1）DIC早期2）PLT凝血因子呈進行性下降微栓塞臟衰明顯,3）低凝期病因未除先補凝血因子后肝素下列慎用肝素1術(shù)后OR創(chuàng)面未良好止血2）近期TB大咯血或活動性潰瘍大出血3）蛇毒所致DIC4）DIC晚期凝血因子↓纖溶↑監(jiān)測APTT40±5”使延長60100最佳肝素過量魚精蛋白1MG肝素100U,2、其他抗凝及抗PLT藥物1）復(fù)方丹參注射液可單用OR合用有效安全2040MLGS100200MLIVGTTBIDTID35D2低分子右旋糖酐5001000ML/D35D輔助治療副過敏3抗PLT藥4雙嘧達莫5重組人活化蛋白C（APC）三PLT及凝血因子補充適于↓已治因及抗凝,1新鮮全血8001500ML/次每ML加入510IU肝素2新鮮冷凍血漿每次1015ML/KG肝素化3血小板懸液＜20109/L疑顱內(nèi)出血OR其他危及生命出血者4纖維蛋白原首次2040GIVGTT80120G/24H使FIB升至10G/L每三天用藥一次5FⅧ及凝血酶原復(fù)合物,適于嚴重肝病并DIC四纖溶抑制藥物EACA適于晚期纖溶↑五溶栓療法尿激酶RTPA適于后期臓衰明顯上述無效六其他治療1、糖皮質(zhì)激素常規(guī)不用下述用1）原病需2）感中毒休克3）皮質(zhì)功能↓2、6542早中期1020MGBIDTIDIVGTT,第六章血小板減少性紫癜特發(fā)性（ITP）免疫PLT破壞↑→廣泛出血PLT↓骨髓巨核C發(fā)育成熟↓PLT生存時間↓PLT自身抗體急性型兒童慢性型成人育齡女性【病因與發(fā)病機制】1感染細菌病毒密切關(guān)系急性病前2W上感史慢性感染使加重2免疫因素AB主要病機,3脾重要產(chǎn)AB破PLT4其他雌激素女＜40Y【臨床表現(xiàn)】1急性型兒童1）起病方式急驟病前12W感染史上感病毒部分畏寒寒戰(zhàn)發(fā)熱2）出血1皮膚黏膜血腫滲血2內(nèi)臟顱內(nèi)出血死因3其他貧血BP↓休克,2慢性型成人1起病方式隱匿2出血傾向輕局限反復(fù)月經(jīng)過多可唯一感染使驟然加重廣泛嚴重出血皮膚黏膜內(nèi)臟3其他貧血脾大【實驗室及輔查】1PLT計數(shù)↓平均體積↑BT延長血塊收縮不良PLT生存時間↓↓2骨髓象1巨核C成熟障礙幼稚↑急性尤著小顆粒↓,2有血小板形成的巨核C顯著減少＜303巨核C計數(shù)慢性↑↑急性輕↑4）紅粒單核正常3其他貧血溶血【診斷與鑒別診斷】1診斷要點1廣泛出血皮膚黏膜內(nèi)臟2PLT↓多次3脾不大4骨髓巨核C增多OR正常成熟障礙5強的松OR脾切有效6排他繼發(fā),2鑒別診斷排他繼發(fā)再障脾亢白血病MDSSLE藥物性【治療】1一般治療休息避免外傷PLT＜20109/L止血2糖皮質(zhì)激素首選有效率801作用機制2劑量用法強的松1MG/KGD頓服甲強龍IVGTT（重者）PLT正常后漸減5MG/W510MG/D維持36M,國外PLT＞30109/L無明顯出血者不治3脾切除有效率70901適應(yīng)證1內(nèi)科無效36M2維持量＞30MG/D3激素禁忌4脾亢2禁忌證＜2Y妊娠他病不能耐受4免疫抑制劑不首選長春新堿環(huán)磷酰胺環(huán)孢素MMF利妥昔單克隆抗體,5其他1）達那唑雄激素2）氨肽素6急癥的處理適用于?PLT＜20109/L?出血嚴重廣泛?疑OR已顱內(nèi)出血?擬手術(shù)分娩者（1）PLT輸注成人1020U/次可重復(fù),2免疫球蛋白04G/KGIVGTT45D1M后重復(fù)3甲強龍沖擊1G/DIVGTT35D4血漿置換1次/D35D3000ML/次,第七章白細胞減少和粒細胞缺乏癥白細胞減少外周血絕對計數(shù)持續(xù)＜40109/L中性粒細胞減少成人＜20109/L粒細胞缺乏癥＜05109/L【病因與發(fā)病機制】骨髓中干細胞池分裂池儲存池血液中邊緣池循環(huán)池,1病因藥物化學(xué)因素輻射感染免疫其他疾病2病機1）生成缺陷2）破壞消耗過多3）分布異?！九R床表現(xiàn)】輕度≥10109/L中度0510109/L重度即粒缺中重度易感染疲乏無力頭暈食欲↓,感染呼吸道消化道泌尿道高熱黏膜壞死性潰瘍嚴重的敗血癥膿毒血癥感染性休克嚴重粒缺時不能形成有效的炎癥反應(yīng)X線無浸潤影穿刺無膿液【實驗室檢查】1血象白C↓粒C↓淋巴C↑2骨髓象各異,【特殊檢查】1腎上腺素試驗使邊緣池粒C→循環(huán)池鑒別假性粒減2中性粒C特異性抗體【診斷與鑒別診斷】依血象必要時反復(fù)檢查再障白血病脾亢感染家族性藥物毒物輻射【治療】1病因治療藥物毒物輻射脾亢感染2防治感染,粒缺即住院隔離廣譜抗生素抗真菌抗病毒丙球IVGTT3升粒藥物1RHGCSFRHGMCSF療效明確210ΜG/KGD副發(fā)熱肌痛皮疹2碳酸鋰0609/D副胃灼熱感惡心乏力慎用腎疾病,4免疫抑制劑免疫介導(dǎo)者糖皮質(zhì)激素其他病因者不宜用【預(yù)防】【預(yù)后】及時控制感染升粒粒缺者病死率較高,

簡介：內(nèi)科學(xué),PRESENTATIONSUBTITLE,,自發(fā)性氣胸,第二章呼吸系統(tǒng)疾病,講授目的和要求,1掌握本病的臨床分型和特征，診斷與鑒別診斷，治療方案。2熟悉本病的病因和發(fā)病機制。,氣胸的含義胸膜腔氣胸的發(fā)病條件氣胸的病因分類,1．外傷性；2．醫(yī)源性；3．自發(fā)性,概述,胸膜腔積氣,由壁層和臟層胸膜構(gòu)成的潛在性腔隙,胸膜破裂,定義,在無外傷或人為的因素下，因肺部疾病使肺組織及臟層胸膜突然破裂，或靠近肺表面的肺大皰、細小氣腫泡自發(fā)破裂，肺及氣管內(nèi)氣體進入胸膜腔。,分型,繼發(fā)性氣胸特發(fā)性（原發(fā)性）氣胸,,病因及發(fā)病機制,1、繼發(fā)性氣胸,繼發(fā)于肺部疾病,常見病因,慢阻肺肺大皰破裂肺結(jié)核、肺癌侵犯胸膜偶見子宮內(nèi)膜異位,2．特發(fā)性氣胸,臟層胸膜下肺泡先天發(fā)育缺陷或炎癥瘢痕形成的肺大庖引起肺表面細小氣腫泡破裂所致。,常規(guī)X線檢查肺部無明顯的病變，但在臟層胸膜下可見肺大皰（常見于肺尖部），一旦破裂則形成氣胸,特點,3、其他,如氣壓驟變、正壓人工呼吸加壓過高、劇烈咳嗽等氣胸并發(fā)血管撕裂則形成自發(fā)性血氣胸。,臨床類型,1、閉合性（單純性）氣胸2、交通性（開放性）氣胸3、張力性（高壓性）氣胸,胸腔壓力輕度升高，破損處可自行閉合，抽出氣體后胸內(nèi)壓不再復(fù)升，殘余氣體自行吸收。癥狀較輕,胸腔壓力接近大氣壓，破口持續(xù)開放，吸氣與呼氣時氣體自由出入胸膜腔，患側(cè)胸腔壓力在“0”上下波動，抽氣后數(shù)分鐘壓力無改變。癥狀較重，可致呼吸衰竭。,胸腔壓力顯著升高，破口呈活瓣樣或活塞作用，吸氣時開放，呼氣時閉合，胸膜腔壓力持續(xù)升高，抽氣后壓力下降，但又迅速復(fù)升?？芍聡乐睾粑⒀h(huán)障礙危及生命。,閉合性交通性張力性,裂口特點胸腔壓力臨床表現(xiàn),,,閉合開放單向活瓣,輕度升高抽氣后負壓接近大氣壓抽氣后不能維持大氣壓顯著升高抽氣候后壓力很快回升,輕重，可呼衰嚴重，呼衰、循環(huán)衰竭,,,臨床表現(xiàn),1、癥狀,（1）胸痛多為誘發(fā)（持重物、屏氣、劇烈運動）、突發(fā)，刀割樣或針刺樣疼痛。（2）呼吸困難典型癥狀。程度與積氣量的多寡以及原來肺內(nèi)病變范圍有關(guān)（3）刺激性干咳氣體刺激胸膜。,2．體征,胸腔積氣陽性體征和肺心受壓表現(xiàn),氣管移向健側(cè)，患側(cè)胸部隆起，呼吸運動和語顫減弱，叩診呈過度回響或鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。右側(cè)氣胸可使肝濁音界下降,臨床表現(xiàn),3、并發(fā)癥,膿氣胸、血氣胸、縱隔氣腫、皮下氣腫、呼吸衰竭等,實驗室及其他檢查,1．X線診斷氣胸的重要方法,肺臟萎縮及程度，胸膜粘連、胸腔積液和縱隔移位等。縱隔旁出現(xiàn)透光帶提示有縱隔氣腫氣胸線以外透亮度增高，無肺紋可見,2．肺功能急性氣胸肺萎陷面積大于20時肺活量、肺容量下降和限制性通氣障礙,3．血氣分析低氧血癥,實驗室及其他檢查,診斷要點,1、突發(fā)性胸痛和呼吸困難伴刺激性干咳2、胸腔積氣體征3、X線檢查見胸腔積氣和肺萎陷。,治療要點,目的促進患側(cè)肺復(fù)張，消除病因減少復(fù)發(fā),1、一般治療與對癥處理,（1）休息（2）吸氧（3）祛除病因（4）對癥處理,治療,2．排氣減壓,常用方法（1）緊急排氣（2）人工氣胸箱排氣（3）胸腔閉式引流,,肺受壓縮面積超過20、癥狀明顯或張力性氣胸者，應(yīng)立即抽氣減壓。,治療,（1）緊急排氣,插針位置,用無菌針頭插入胸膜腔,患側(cè)鎖骨中線外側(cè)第2肋間患側(cè)腋前線第4～5肋間,,治療,（2）人工氣胸箱排氣,先測壓后抽氣抽氣后壓力02CMH2O，觀察5分鐘。一次抽氣量不超1L，必要時重復(fù)一次。不能維持負壓需作閉式引流排氣,可測胸腔內(nèi)壓和排氣,治療,（3）胸腔閉式引流,各類氣胸、液氣胸及血氣胸。,單瓶水封瓶雙瓶引流負壓引流,,治療,胸腔閉式引流操作,1）在上述部位插胸腔引流管或行手術(shù)切開后置入引流管2）引流玻璃管插入封閉引流瓶的水下15～2CM保持引流通暢。胸膜腔壓力保持1～2CMH2O以下3）肺復(fù)張以后夾引流管觀察24小時無變化可拔管。肺復(fù)張不滿意時用連續(xù)負壓引流，保持胸腔負壓8～12CMH2O,3．胸膜粘連術(shù)4．外科手術(shù)5．原發(fā)病及并發(fā)癥處理,治療,復(fù)習(xí)思考題,1解釋氣胸。2自發(fā)性氣胸的分型有哪些3自發(fā)性氣胸的診斷要點有哪些,謝謝,THANKYOU,,

簡介：溶血性貧血,（HEMOLYTICANEMIA，HA）,講授目的和要求,1掌握本病的診斷步驟，血管內(nèi)溶血與血管外溶血的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查特點。2熟悉溶血性貧血按發(fā)病機制分類法，治療原則。熟悉診斷溫抗體型自身免疫性溶貧、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿的主要實驗室檢查特點。3了解溶貧發(fā)病機制。,HA的定義病因臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷標準治療自身免疫性溶血性貧血陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿,講授主要內(nèi)容,溶血性貧血（HEMOLYTICANEMIA）是指由于紅細胞壽命縮短、破壞增加、骨髓造血功能不足以代償紅細胞的耗損溶血性疾病發(fā)生溶血，骨髓能夠代償（6～8倍能力），不出現(xiàn)貧血,溶血性貧血的定義,,（一）紅細胞內(nèi)在缺陷1遺傳性（1）膜的異常遺傳性球形細胞增多癥（2）酶的異常葡萄糖6磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏（3）珠蛋白合成異常即血紅蛋白?、匐逆満铣闪康漠惓：Ｑ笮载氀虎陔逆溬|(zhì)的異常即異常血紅蛋白病2獲得性陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PAROXYSMALNOCTURNALHEMOGLOBINURIA,PNH）,病因,循環(huán)血液紅細胞,正常紅細胞代謝,,,溶血性黃疸發(fā)生機理示意圖,循環(huán)血液紅細胞,血紅蛋白間接膽紅素,,,,,與葡萄糖醛酸結(jié)合,直接膽紅素,,,網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),,尿膽原,糞膽素,,,,,,,,,,,,尿膽原,,尿膽素,門靜脈,（二）紅細胞外在因素1免疫性因素（1）自身免疫性溶血性貧血（AIHA）（2）同種免疫性溶血性貧血①新生兒溶血癥；②血型不合的輸血反應(yīng)2物理和機械損傷（1）行軍性血紅蛋白尿癥、人工心臟瓣膜（2）物理損傷大面積燒傷、放射損害3化學(xué)藥物和生物因素（1）磺胺類、苯類、砷和鉛等（2）瘧疾、溶血性鏈球菌、支原體肺炎、蛇毒和毒蕈中毒,,（1）急性溶血性貧血①頭痛、嘔吐、高熱；②腰背四肢酸痛，腹痛；③醬油色小便；④面色蒼白與黃疸；⑤嚴重者有周圍循環(huán)衰竭、少尿、無尿（2）慢性①貧血；②黃疸；③肝脾腫大,臨床表現(xiàn),,,,1確定是否為溶血性貧血（1）紅細胞壽命縮短51ＣR標記紅細胞（2）紅細胞破壞增多①RBC↓、HB↓，且無出血②血清間接膽紅素增高③尿膽原排泄增加，尿膽紅素陰性④血清結(jié)合珠蛋白減少,實驗室檢查,⑤血管內(nèi)溶血的檢查血紅蛋白血癥和血紅蛋白尿，大量溶血時可檢測血漿中游離紅蛋白。血紅蛋白尿的出現(xiàn)提示有嚴重的血管內(nèi)溶血，血紅蛋白尿應(yīng)與肌紅蛋白尿鑒別。含鐵血黃素尿，ROUS試驗陽性多見于慢性血管內(nèi)溶血，如PNH。高鐵血紅素白蛋白血癥,（3）紅細胞代償性增生①網(wǎng)織紅細胞增多，絕對值升高②外周血中出現(xiàn)幼紅細胞，類白血病反應(yīng)③紅細胞形態(tài)異常多染性、豪焦小體、紅細胞碎片④骨髓幼紅細胞增生,,鐮狀紅細胞,破碎紅細胞,球形紅細胞,,,脾臟，竇狀隙被球形紅細胞塞滿了,2進一步確定溶血的病因（1）COOMBS試驗（AIHA）（2）HAM試驗陽性（PNH）（3）血紅蛋白電泳和堿變性試驗海洋性貧血（4）異丙醇試驗不穩(wěn)定血紅蛋白?。?）高鐵血紅蛋白還原試驗和變性珠蛋白小體（HEINZ小體）生成試驗G6PD缺乏癥（6）紅細胞特殊形態(tài)靶形紅細胞、盔形細胞、破碎細胞（7）紅細胞滲透脆性增加球形細胞↑減低海洋性貧血。,,1病史2癥狀和體征,（二）實驗室檢查,診斷標準,（一）臨床表現(xiàn),,1去除病因和誘因2糖皮質(zhì)激素AIHA3免疫抑制劑AIHA4脾切除遺傳性球形細胞增多癥5成分輸血AIHA及PNH，輸注同型血洗滌紅細胞,治療,,自身免疫性溶血性貧血,（AUTOIMMUNEHEMOLYTICANEMIA,AIHA）,因某種原因產(chǎn)生紅細胞自身抗體使紅細胞破壞加速所引起的溶血性貧血。,溫抗體型AIHA,冷抗體型AIHA,,臨床分型,由于引起紅細胞破壞的自身抗體在37℃溫度下對紅細胞膜抗原的親和力最強而得名，這種自身抗體主要是IGG型，其次為非凝集性IGM，偶有IGA型。溫抗體型是AIHA中最常見的類型，可見于任何年齡，以中青年女性多見。,溫抗體型AIHA,原發(fā)性病因不明繼發(fā)性淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病、感染、SLE、腫瘤、藥物等藥物與血漿蛋白形成免疫復(fù)合物，產(chǎn)生抗體，非特異性吸附于紅細胞表面，激活補體。常見藥物利福平。,病因,診斷要點,（一）臨床表現(xiàn)1發(fā)病較緩慢，可先有頭昏、軟弱，漸出現(xiàn)貧血，可呈反復(fù)發(fā)作。2貧血為主要表現(xiàn)，一般為慢性輕至中度貧血，而穩(wěn)定期可無貧血。3黃疸肝脾可呈輕至中度腫大。4繼發(fā)性者，有原發(fā)病的表現(xiàn)，易忽視本病。5急性發(fā)病者，多見于兒童，偶見成人，呈急性溶血的表現(xiàn)。6特殊類型AIHA伴血小板減少性紫癜，稱為EVANS綜合征。,（二）實驗室檢查1血紅蛋白減少，其程度不一；網(wǎng)織紅細胞增多；血涂片可見球形紅細胞增多及體積較大的紅細胞和有核紅細胞。2骨髓象以紅細胞系增生為主。3血清膽紅素一般在4275～8550ΜMOL/L（25MG～5MG）之間，以間接膽紅素為主。4抗人球蛋白試驗（COOMBS試驗）直接陽性，間接大多陰性。少數(shù)COOMBS試驗呈陰性，但激素治療有效。,治療,（一）去除病因、治療原發(fā)病應(yīng)積極控制感染，立即停用可能相關(guān)的藥物。繼發(fā)于某些腫瘤（如卵巢腫瘤等），可行手術(shù)切除。（二）糖皮質(zhì)激素溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的首選藥物治療。對激素療效最好的是原發(fā)性自身免疫性溶血性貧血或SLE病人。（三）免疫抑制劑用于對糖皮質(zhì)激素治療無效或必須依賴大劑量潑尼松維持者，或切脾后無效或復(fù)發(fā)的患者。（四）脾切除糖皮質(zhì)激素治療無效，或需要15MG／天潑尼松長期維持血紅蛋白一定水平者，或不能耐受激素副作用者，可考慮脾切除。,（五）其他治療1達那唑（DANAZOL）用于治療難治性AIHA。2大劑量免疫球蛋白靜脈滴注對溫抗體型AIHA可能有效，但價格昂貴，只有短暫療效。3血漿置換術(shù)用于治療無效的危重病例。（六）支持治療1嚴重貧血輸注同型洗滌紅細胞，需嚴密觀察。2補充葉酸由于骨髓代償性造血旺盛，有葉酸相對不足。,,陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）,陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）是一種由于造血干細胞磷酸酰肌醇糖苷A（PIGA）基因突變所致的疾病，表現(xiàn)為后天獲得性紅細胞膜內(nèi)在缺陷的慢性血管內(nèi)溶血性貧血，臨床上主要以溶血性貧血和血紅蛋白尿為特征。,發(fā)病機制,造血干細胞的PIGA基因位于X染色體上，是糖基磷脂酰肌醇（GLYCOSYLPHOSPHATIDYLINOSITOL,GPI）生物合成基因。GPI的功能是將某些蛋白固定在細胞膜上，其中有兩種蛋白即補體調(diào)節(jié)蛋白（衰變加速因子CD55）和膜攻擊復(fù)合物的抑制因子（CD59）依賴GPI固定在細胞膜上。這兩種蛋白能保護紅細胞免受補體攻擊。由于PIGA基因突變而導(dǎo)致造血干細胞膜上GPI缺乏，使其GPI錨連膜蛋白↓或喪失，可發(fā)生在紅細胞，粒、單核、淋巴細胞上，對補體敏感而溶血。,診斷要點,（一）臨床表現(xiàn)1慢性血管內(nèi)溶血，間斷HB尿（醬油色小便）2以貧血為主，血栓栓塞癥狀，感染3再障PNH綜合征,（二）實驗室檢查1血象血紅蛋白減低，全血細胞減少2骨髓象紅系增生3酸化血清溶血試驗（HAM試驗）4蔗糖溶血試驗5蛇毒因子（COBRAVENOMFACTOR,COF）溶血試驗6含鐵血黃素尿（ROUS試驗）＋7血細胞膜蛋白異常的檢測CD55和CD59缺乏8染色體核型異常8,治療,（一）預(yù)防急性溶血發(fā)作的誘因（如感染、勞累）（二）急性溶血的處理1去除誘因2糖皮質(zhì)激素3低分子右旋糖酐500～1000ML靜脈滴注4預(yù)防急性腎衰竭堿化尿液5血管栓塞（三）貧血的治療雄激素、葉酸、補充鐵劑、輸注洗滌紅細胞（四）骨髓移植,復(fù)習(xí)思考題,1面對1名貧血患者，如何確定是否患溶血性貧血2溶血性黃疸的發(fā)生機制及臨床特點如何3溶血性貧血如何正確應(yīng)用成分輸血治療,

簡介：內(nèi)科學(xué)第7版教材配套光盤,主編劉文勵徐永健汪道文,普通高等教育“十一五”國家級規(guī)劃教材,,,編委劉文勵趙建平熊維寧張慧蘭劉輝國劉謹張存泰汪道文唐家榮田德安程斌但自力曾紅兵徐鋼呂永曼李瑛孫漢英周劍峰張義成張東華鄭邈歐陽金芝賀冶冰胡蜀紅劉喆隆胡紹先李樹生學(xué)術(shù)秘書鄭邈,目錄,第一篇緒論第二篇呼吸系統(tǒng)疾病第一章總論第三章肺部感染性疾病第五章肺結(jié)核第六章慢性阻塞性肺疾病第七章支氣管哮喘第九章慢性肺源性心臟病第十二章原發(fā)性支氣管肺癌第十四章呼吸衰竭,第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第二章心力衰竭第三章心律失常第六章高血壓第七章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第八章心臟瓣膜病第九章感染性心內(nèi)膜炎第十一章心包疾病,第四篇消化系統(tǒng)疾病第四章胃炎第五章消化性潰瘍第六章胃癌第七章腸結(jié)核和結(jié)核性腹膜炎第八章炎癥性腸病第十四章肝硬化第十五章原發(fā)性肝癌第十六章肝性腦病第十七章急性胰腺炎第十九章上消化道出血,第五篇泌尿系統(tǒng)疾病第一章總論附尿液檢查第二章腎小球疾病第四章腎病綜合征附狼瘡性腎炎第七章尿路感染第十章急性腎衰竭第十一章慢性腎衰竭,第六篇血液系統(tǒng)疾病第二章貧血概述第三章缺鐵性貧血第五章再生障礙性貧血第六章溶血性貧血第七章白細胞減少和粒細胞缺乏癥第九章白血病第十章淋巴瘤第十四章出血性疾病第十五章血小板減少性紫癜第十七章彌散性血管內(nèi)凝血,第七篇內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病第一章總論第六章尿崩癥第九章甲狀腺功能亢進癥第十三章庫欣綜合征第十四章原發(fā)性醛固酮增多癥第十六章嗜鉻細胞瘤,第八篇代謝疾病和營養(yǎng)疾病第二章糖尿病,第九篇結(jié)締組織病和風濕性疾病第二章類風濕關(guān)節(jié)炎第三章系統(tǒng)性紅斑狼瘡,第十篇理化因素所致疾病第二章中毒第二節(jié)有機磷殺蟲藥中毒,華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院內(nèi)科學(xué)系2007年11月,