納米氧化鎳對牡蠣的毒性效應(yīng)研究.pdf

1、近年來，納米材料對水生生物的生態(tài)毒理效應(yīng)已經(jīng)引起了廣泛關(guān)注。但納米NiO作為一種廣泛使用的納米顆粒，其水生毒理效應(yīng)研究還很有限，對海洋貝類的毒性機(jī)制研究還未見報(bào)道。牡蠣作為底棲濾食性生物，具有高度發(fā)達(dá)的細(xì)胞內(nèi)化作用，是調(diào)查納米顆粒潛在毒性影響和作用機(jī)制的理想模型生物。因此，本文以牡蠣作為受試生物，從納米氧化鎳對牡蠣的影響以及牡蠣在納米顆粒脅迫下的生物學(xué)響應(yīng)兩方面探討納米氧化鎳的毒性效應(yīng)。
　　主要結(jié)果為:
　　1、nNiO暴

2、露對牡蠣的鰓和消化腺組織產(chǎn)生了氧化損傷，表現(xiàn)為MDA含量的升高和GSH水平的下降。與鰓相比，消化腺受到的氧化損傷更為嚴(yán)重。在1mg/L的暴露處理下即可產(chǎn)生顯著性變化，但未表現(xiàn)出明顯的劑量效應(yīng)。
　　2、nNiO暴露引起了牡蠣鰓和消化腺組織的細(xì)胞凋亡，表現(xiàn)為凋亡相關(guān)基因表達(dá)量的變化。鰓中的caspase-7在10和100mg/L nNiO處理組中的相對表達(dá)量顯著上升。
　　3、牡蠣的抗氧化酶系統(tǒng)在較低濃度的nNiO脅迫時(shí)（1m

3、g/L和10mg/L）即產(chǎn)生顯著性應(yīng)答，成為響應(yīng)納米顆粒暴露的重要防線。
　　4、抗性蛋白(HSP70和AOX)的基因表達(dá)水平在高濃度(100mg/L) nNiO處理時(shí)發(fā)生顯著性升高，并且在鰓和消化腺兩個(gè)組織中的應(yīng)答閾值存在差異，aox在鰓中高表達(dá)，hsp70在消化腺中高表達(dá)。
　　5、nNiO誘導(dǎo)了金屬硫蛋白的高表達(dá)，在鰓和消化腺中均顯著上升。
　　6、P-gp蛋白介導(dǎo)的MXR機(jī)制在牡蠣耐受及清除nNiO中具有重要作

4、用。P-gP的相對表達(dá)量在鰓和消化腺中均顯著上升，并呈現(xiàn)劑量-效應(yīng)關(guān)系。當(dāng)P-gp蛋白的ATP酶活性受到抑制時(shí)，nNiO暴露造成的氧化損傷增強(qiáng)，牡蠣中的Ni含量也顯著增加。說明nNiO可以作為P-gp蛋白的底物被排出細(xì)胞。
　　綜合以上結(jié)果，nNiO暴露引起了牡蠣的氧化損傷和細(xì)胞凋亡，并且在鰓和消化腺中的響應(yīng)閾值和機(jī)制不同。P-gp蛋白通過水解ATP將nNiO泵出細(xì)胞并降低其在體內(nèi)的累積和對機(jī)體造成的傷害，在響應(yīng)納米顆粒的毒性作用