pm,2.5致動(dòng)脈粥樣硬化大鼠心肌梗死及心律失常的實(shí)驗(yàn)研究

1、山西醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文PM致動(dòng)脈粥樣硬化大鼠心肌梗死及心律失常的實(shí)驗(yàn)研究姓名：王彩霞申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：博士專業(yè)：心血管內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師：呂吉元20080601山西醫(yī)科大學(xué)博上學(xué)位論文研究結(jié)論：1 、P M 2 ．5 可對(duì)正常及動(dòng)脈粥樣硬化大鼠心臟產(chǎn)生直接影響，而不依賴P M 2 ．5對(duì)肺的作用。2 、P M 2 ．5 可引起離體灌注的L a n g e n d o r f f 心臟心率減慢、冠脈血流減少，誘發(fā)室性心律失常的發(fā)生?？梢越忉屌cP

2、 M 2 ．5 暴露相關(guān)的缺血性心臟病發(fā)生率增加的原因。3 、P M 2 ．5 對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠心臟毒性作用更強(qiáng)，P M 2 ．5 可引起動(dòng)脈粥樣硬化病變進(jìn)展。關(guān)鍵詞：P M 2 ．5 ，動(dòng)脈粥樣硬化，離體灌注心臟，心律失常，冠脈血流第二部分P M 2 ．5 致動(dòng)脈粥樣硬化大鼠在體心臟心肌梗死的實(shí)驗(yàn)研究研究目的：通過P M 2 ．5 短期暴露致正常及動(dòng)脈粥樣硬化大鼠心肌梗死的作用，探討P M 2 ．5對(duì)大鼠在體心臟的毒性作用及可能機(jī)制

3、。研究方法：4 0 只雄性W K Y 正常大鼠，隨機(jī)分為兩組：正常對(duì)照組和動(dòng)脈粥樣硬化組。1 2 周造模成功后，兩組分別進(jìn)行腹腔內(nèi)注射戊巴比妥鈉( 4 0 m g ／k g ) 麻醉后，氣管滴入l Om g ／k g 體重的P M 2 ．5 A S C 溶液。觀察P M 2 ．5 A S C 暴露前、暴露后1 小時(shí)的H R ，暴露前、暴露后2 小時(shí)的血壓( B P ) 改變情況；觀察P M 2 ．5 A S C 暴露前、暴露后2 4 小

4、時(shí)血清心肌肌鈣蛋白T ( c T n T ) 、血清高敏C 反應(yīng)蛋白( h s ．C R P ) 、血漿D - 一- - 聚體( D ．d i m e r ) 、血漿纖溶酶原激活物抑制劑一1 ( P A I ．1 ) 水平( 酶聯(lián)免疫吸附法) 和血清白介素一6 ( I L 一6 ) ( 放射免疫法) 表達(dá)水平。研究結(jié)果：1 、P M 2 ．5 引起H R 增快：J 下常組由基礎(chǔ)狀態(tài)的( 2 8 2 ．1 0 4 - 1 0 ．5 2 )

5、 次／分增加到( 2 8 6 ．0 54 - 1 6 ．8 7 ) 次／分，動(dòng)脈粥樣硬化組由基礎(chǔ)狀態(tài)的( 2 9 1 ．1 0 ±9 ．7 0 ) 次／分增加到( 2 9 7 ．0 0 ±1 4 ．3 3 ) 次／分。P M 2 5 滴注后，兩組H R 均增快( P0 ．0 5 ) 。3 、P M 2 ．5 可誘發(fā)急性心肌梗死( A M I ) 的發(fā)作，正常對(duì)照組2 ／2 0 只大鼠發(fā)生A M I ，動(dòng)脈粥樣硬化組8

6、 ／2 0 只大鼠發(fā)生A M I 。4 、( 1 ) P M 2 ．5引起正常大鼠及動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血清I L ．6 ( P < 0 ．0 0 1 ) 、血清h s ．C R P ( 尸< O ．0 0 1 ) 、血漿D ．d i m e r ( P < 0 ．0 1 ) 、血漿P A I ．1 ( P < O ．0 0 1 ) 水平升高；( 2 ) P M 2 ．5 滴注前后血清I L 一6 ( P <

7、0 ．0 0 1 ) 、血清h s —C R P 水平( 尸< O ．0 0 1 ) 、血漿D ．d i m e r ( 尸< O ．0 1 ) 、血漿P A I ．1 水平( 氏0 ．0 5 ) 動(dòng)脈粥樣硬化組較正常對(duì)照組高。( 3 ) P M 2 ．5 滴注后動(dòng)脈粥樣硬化組中血漿D ．d i m e r 非梗死組V S梗死組為( 4 ．4 4 4 - 1 ．8 0 ) n g ／d lV S ( 1 6 ．9 8 4 -