視網(wǎng)膜靜脈阻塞

1、視網(wǎng)膜靜脈阻塞,,RVO是僅次于糖尿病視網(wǎng)膜病變的第二位最常見的視網(wǎng)膜血管病。也是常見致盲眼病之一，大多數(shù)發(fā)生在老年人，即50~60歲以上。男女均可患病，左右眼無差異。其特點是沿阻塞靜脈有出血，滲出和水腫，靜脈擴張迂曲。其病程冗長，晚期最常見的伴發(fā)癥為黃斑囊樣水腫和新生血管，導(dǎo)致視力嚴(yán)重下降甚至失明。,一、發(fā)病率,RVO發(fā)病率隨年齡增大而增高。張惠蓉報告407例，小于40者占18.2%，40以上者占81.8%。性別男女差異不大。眼別多為

2、單眼發(fā)病，左右眼無差異，雙眼發(fā)病較少，僅占2.2%~14%。,二、病因分析 (一)中醫(yī),祖國醫(yī)學(xué)認為，氣的運行失常，臟腑功能不足，以及多種致發(fā)血瘀病證的病因（如飲食勞倦，六淫七情，跌打損傷等）均可導(dǎo)致眼底病變產(chǎn)生。情志不舒，肝氣郁結(jié)，氣結(jié)血亦滯；怒則氣上，氣上為逆，氣逆則血亂，血亂則壅滯；或惱怒傷肝，肝火上炎，肝火灼絡(luò)，煎熬血脈，輕則瘀滯，重則出血；外感日久，入里化熱，或五志化火，，來勢迅猛，驟然致盲，乃血溢視衣所致。,病因虛

3、實不同，臟腑多責(zé)肝脾腎。肝藏血，能貯藏血液并調(diào)節(jié)血液的正常運行。脾為后天之本，化生氣血，統(tǒng)攝血脈，脾虛氣血化生失司，氣不足無力運血，血不足則脈絡(luò)不足，均可導(dǎo)致血流遲緩；腎為先天之本，瞳神屬腎，腎中真氣失司則目中血運亦可遲緩乃至瘀滯。另外，心主血脈，心氣不足，推動無力，血脈瘀滯。,無論外感內(nèi)傷，亦或因虛因?qū)?，終致氣血運行遲緩，血瘀眼絡(luò)瘀滯不通。病初血流緩慢，流而不暢成血滯，澀滯日久不通成血瘀，血滯者尚未完全停滯為非缺血，血瘀者瘀結(jié)不通而缺

4、血。血瘀眼絡(luò)則運行受阻，受阻不通必出血，血溢絡(luò)外成瘀血，瘀血蒙阻視衣而視暗，甚則暴盲。 本病病因雖多，但主要病理環(huán)節(jié)為血瘀。,(二)、西醫(yī) 1、血管壁的改變,血壓增高時，視網(wǎng)膜動脈壁的緊張性亢進，血管變窄血流量減少，致靜脈血流緩慢，容易迂滯或阻塞。高血壓在RVO的發(fā)病率又因年齡大小不同而有差異，老年人群發(fā)病率高達57%~75%，而RVO有高血壓的病人常合并有心腦血管病和/或糖尿病。糖尿病是影響全身血管的疾

5、病。在RVO中也占重要地位，根據(jù)多數(shù)作者的報告RVO合并糖尿病者約占15%~34%，而年青患者則合并糖尿病的發(fā)生率低的多，約占3%~9%。,視網(wǎng)膜動脈硬化也是老年人RVO的主要病因之一，發(fā)病率約為70.9%~96%。特別在分支靜脈阻塞中為主要發(fā)病因素。在篩板視網(wǎng)膜中央動脈和靜脈靠得很近，有時共享有一外膜。當(dāng)動脈硬化時，靜脈受壓管腔變窄，內(nèi)皮細胞受壓水腫，增殖，致管腔更窄，血流變慢，甚至停滯。內(nèi)皮細胞失去表面電荷，吸附血小板，紅細胞和纖維

6、蛋白等血液有形成分沉積而形成血栓，使血管阻塞。 靜脈炎癥是青年人較常見的發(fā)病原因。,2、血液流變性的改變,（1）血小板功能異常：血小板數(shù)量增高或功能異常在RVO病因中占重要地位。血管內(nèi)壁受損時血小板容易粘附在血管壁并釋放內(nèi)藏的各種物質(zhì)，血小板第3因子，第4因子，ADP，β凝血球蛋白，5-羥色胺和腎上腺素等。這些物質(zhì)可促進血小板粘附性和聚集性進一步增高。許多作者報告RVO患者血小板聚集性增高。,（2）血液粘度異常：RVO大

7、部分病人有全血粘度、血漿粘度和纖維蛋白原增高，血液粘度受血液有形成分和血漿成分的影響。血液有形成分中含有紅細胞，白細胞和血小板。血漿中有各種脂類如膽固醇、甘油三脂等各種蛋白質(zhì)如纖維蛋白質(zhì)，各種球蛋白和白蛋白等。以上任何成分的改變均可導(dǎo)致血粘度的異常而致靜脈阻塞。,（3）凝血因子和抗凝血因子異常：抗凝血酶第Ⅲ因子降低可使血液形成前凝血狀態(tài)。第Ⅷ因子相關(guān)抗原增高可促進血小板附在血管內(nèi)皮上，從而形成血栓。有報告RVO病人抗凝血酶第Ⅲ因子和第Ⅷ

8、因子相關(guān)抗原增高。C蛋白激活后可抑制凝血因子Ⅴ和第Ⅷ因子，如果它缺乏可引起靜脈阻塞。,（4）纖溶系統(tǒng)異常：先天或后天纖溶酶原缺乏或功能異常均可導(dǎo)致視網(wǎng)膜靜脈血栓形成。纖溶酶激活劑如TPA異常也可產(chǎn)生靜脈阻塞；纖溶酶原激活劑的抑制劑增高也可阻止纖溶過程而產(chǎn)生血栓。有報告RVO病人纖溶酶原激活的抑制劑增高。（5）其他：近年來有報告RVO病人循環(huán)血液中抗磷酯抗體或抗心肌磷酯抗體增加。,3、血流動力學(xué)的改變,（1）心臟和大動脈功能：視網(wǎng)膜的血

9、液循環(huán)受心臟和大動脈的影響。如心瓣膜病，心肌病等影響心臟功能代償不全，心動過緩，心律不齊，頸動脈阻塞，大動脈炎等均可使視網(wǎng)膜血液灌流不足和/或靜脈回流受阻。（2）眼壓和眶壓：眼壓增高是靜脈阻塞的誘因，慢性開角青光眼為明顯的危險因素，特別是老年人更危險。慢性開角青光眼發(fā)生RVO者占25%-66%、而年青人發(fā)病率約為0-7%。任何原因使視網(wǎng)膜中央靜脈回流受阻均可誘發(fā)阻塞。,4、其他因素,（1）外傷：特別是眼挫傷可使眼球突然受壓，或眼壓突然

10、改變致視網(wǎng)膜靜脈壁或血液循環(huán)障礙而發(fā)生阻塞。 （2）偏頭痛：偏頭痛伴發(fā)靜脈阻塞者以青年人多見，發(fā)病率約為4%-12%。 （3）口服避孕藥：避孕藥可使血管壁受損和血粘度增高而致阻塞。,★ RVO病因復(fù)雜，常為多因素致病，根據(jù)年齡和阻塞部位,其原因又有不同。如總干阻塞多與高血壓，動脈硬化，血粘度增高和眼壓增高等因素有關(guān)。而分支阻塞則與視網(wǎng)膜動脈硬化和靜脈局部解剖位置有關(guān)，老年人多與高血壓和心腦血管病有關(guān)，青年人與炎癥和血粘度等關(guān)系較大。

11、單因素致病病情較輕，多因素致病病情較重。,三、分類和分型,非缺血型 缺血型視力 通常輕度下降 明顯下降視野 周邊正常中心有或無相對暗點 周邊異常常有中心暗點RAPD 無 存在ERG b波振幅正常b/a正常或輕度改變 b波振幅降低b/a值降低眼底 輕度視網(wǎng)膜出血靜脈迂曲 大量視網(wǎng)膜出血重度水

12、腫棉絮狀斑， 視乳頭水腫 FFA 無或少量無灌注區(qū) 大量無灌注區(qū)新生血管 無 有,,,,兩型的發(fā)病率和轉(zhuǎn)變率,缺血型發(fā)病率約為19%~52%，非缺血型發(fā)病率在47%~78.3%范圍。從非缺血型進行為缺血型的轉(zhuǎn)變率為5%~22%，時間為2周~36個月。年齡愈大轉(zhuǎn)變率愈高。,四、各型臨床特點,（一）總干阻塞 略 （二）半側(cè)阻塞 臨床上較

13、為少見，其發(fā)病率為13.5%左右。根據(jù)靜脈在視盤處匯合的情況可分為上一半或下一半靜脈阻塞，偶有對角線阻塞者，即視網(wǎng)膜顳上和鼻下靜脈阻塞或顳下和鼻上靜脈阻塞，是靜脈在進入視盤時的變異。半側(cè)阻塞的臨床過程，并發(fā)癥和視力預(yù)后與總干阻塞相似。,（三）主要分支靜脈阻塞 最常見于有高血壓，動脈硬化的老年人，其發(fā)病率為32.6~69.4%。又以顳側(cè)支發(fā)病率最高占98%左右。鼻側(cè)支阻塞發(fā)病率最低，僅占1.5%~2%。顳側(cè)支阻塞又以顳上支阻塞最為多見

14、，約占60%~75%，顳下支阻塞占26.9%~37.9%。分支靜脈阻塞的壓迫點恒在動靜脈交叉處，而且更易發(fā)生在動脈位于靜脈之前。壓迫點處動脈位于靜脈之前者發(fā)病率為88%~100%說明靜脈受壓為分支靜脈阻塞發(fā)病的重要因素。,（四）黃斑分支靜脈阻塞 其發(fā)病率占RVO的10.1%占分支阻塞地27.7%。系引流黃斑區(qū)的小靜脈阻塞，通常有5-6支小靜脈引流黃斑區(qū)血流，它們與小動脈交錯排列，分別匯流入顳上或顳下視網(wǎng)膜中央靜脈，以靠近視盤的第一或

15、第二支最易發(fā)生阻塞。其壓迫點也恒在動靜脈交叉處。由于黃斑小分支引流范圍一般不超過5DD，故出血范圍也較局限，完全阻塞者也可產(chǎn)生棉絮狀斑，也可產(chǎn)生局限黃斑囊樣水腫。但很少產(chǎn)生無灌注區(qū)和新生血管，視力預(yù)后一般較好。,五、熒光血管造影（略）六、并發(fā)癥和后遺證,（一）黃斑囊樣水腫總干阻塞發(fā)病率為20%—66%，分支阻塞的發(fā)病率為16.7%—62%。黃斑囊樣水腫發(fā)生的時間根據(jù)病情輕重而有不同，病情重者出現(xiàn)早，可在靜脈阻塞后一個月即發(fā)生。輕者可

16、于發(fā)病后數(shù)月或半年后始出現(xiàn)，當(dāng)患者視力突然減退時應(yīng)懷疑有黃斑囊樣水腫發(fā)生的可能。檢查可見黃斑中心凹有透明小泡，排列呈花瓣狀和蜂房樣，少數(shù)病例囊內(nèi)有積血則在泡內(nèi)形成液平面。熒光造影黃斑區(qū)有典型的花瓣狀滲漏和蜂房樣滲漏。,（二）新生血管 其發(fā)病率隨病程加長而增加，發(fā)生最早者為癥狀出現(xiàn)后3個月，最長者16年，根據(jù)阻塞部位和程度其發(fā)生率有很大差異。總干阻塞缺血型新生血管的發(fā)病率為30%—66.7%，非缺血型為0—28%；半側(cè)阻塞缺血型為3

17、0%—58.1%，非缺血型為0%；主要分支阻塞為22%—32.2%、黃斑分支靜脈不發(fā)生新生血管。,新生血管發(fā)生的部位：視網(wǎng)膜、視盤、玻璃體、虹膜和房角，根據(jù)阻塞部位不同其部位也有不同。如主要分支阻塞其新生血管多發(fā)生在視網(wǎng)膜上。當(dāng)壓迫點近視盤有大片無灌注區(qū)時新生血管也可長在視盤上，總干阻塞則產(chǎn)生虹膜和房角新生血管較多，新生血管開始很小呈芽狀，隨著時間推移新生血管長大，呈花環(huán)狀、葉片狀，并可融合成簇。大的新生血管可有供應(yīng)它的營養(yǎng)小動脈和引流

18、的小靜脈，熒光血管造影有大量熒光素滲漏。新生血管可沖破內(nèi)界膜突入玻璃體內(nèi)，導(dǎo)致玻璃體出血，新生血管很少自然消退，晚期有纖維組織形成，收縮牽拉視網(wǎng)膜脫離。,產(chǎn)生新生血管的危險因素,（1）視網(wǎng)膜無灌注區(qū)大小，愈大表示缺血愈嚴(yán)重，新生血管的發(fā)生率愈高。（2）視網(wǎng)膜受累范圍愈大發(fā)生率愈高。（3）始終無側(cè)支形成。（4）病程愈長危險性愈大。,新生血管形成的步驟,1. 毛細血管基膜降解2. 血管內(nèi)皮細胞移行和增殖3. 管腔形成4. 周細胞

19、和基膜的建立5. 血管轉(zhuǎn)歸：發(fā)育成熟的新生血管最初平行于視網(wǎng)膜生長，逐漸長大可進入玻璃體。如果新生血管長期存在，則可導(dǎo)致反復(fù)玻璃體出血，最后形成機化組織，牽拉視網(wǎng)膜脫離而失明。,新生血管產(chǎn)生機理,產(chǎn)生新生血管的機理尚不明了，隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，認為可能與新生血管生長因子的激活有關(guān)，視網(wǎng)膜組織內(nèi)許多細胞均可分泌生長因子，它們彼此調(diào)控和制約，使血管生長處于正常狀態(tài)。一旦平衡打破，則可增殖，近年來發(fā)現(xiàn)許多生長因子與新生血管生長有關(guān)。,與新

20、生血管生長有關(guān)的因子,1.血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEFG)2.鹼性成纖維細胞生長因子(BFGF)3.胰島素樣生長因子(IGF)4.表皮生長因子(EGF)5.轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)6.其他生長因子：如腫瘤壞死因子a、白細胞介素IB等也在新生血管的形成中占一定的地位,（三）新生血管性青光眼,由于激光的應(yīng)用新生血管性青光眼的發(fā)病率有所下降，主要發(fā)生在總干阻塞和半側(cè)阻塞，發(fā)病率范圍在7%～33.3%，Hayreh報告總干阻塞缺血型發(fā)病

21、率為33.3%，非缺血型僅為1.4%。發(fā)病時間最早為發(fā)病后13天，最長為2～4年，平均5個月，有報告71%的病例發(fā)生在6個月內(nèi)，故以往又稱為百日青光眼，又因眼部充血甚至前房出血，故又稱為出血性青光眼。,六、治療,（一）活血化瘀中藥 脈絡(luò)寧注射液 18－20ml加5%GS或生理鹽水250ml靜脈點滴，每日一次，10次一療程。丹參注射液 16－32mg加5%GS或生理鹽水250ml靜脈點滴，每日一次，10次一療程。川芎嗪注射液

22、40－120mg加5%GS或生理鹽水250ml靜脈點滴，每日一次，10次一療程。血栓通注射液 2－6ml加5%GS或生理鹽水250ml靜脈點滴，每日一次，10次一療程。,（二）纖溶制劑可用去纖酶，尿激酶等靜脈點滴，特別適用于血粘度增高的患者，尤以纖維蛋白原增高的患者為佳。（三）血液稀釋療法該法降低紅細胞壓積，減少血液粘度以改善微循環(huán)。如：光量子血液療法等。（四）抗血小板聚集劑　　　可口服阿斯匹林或潘生丁。,（五）激光治療

23、目的：早期用于治療黃斑水腫和囊樣水腫，晚期預(yù)防和治療新生血管。1.治療原理(1)光凝減少黃斑區(qū)毛細血管滲漏,并阻止其他處液體進入黃斑區(qū),從而減少黃斑水腫和囊樣水腫。(2)光凝使病變區(qū)受損的毛細血管閉塞以減少視網(wǎng)膜水腫，同時使視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜發(fā)生粘連，使視網(wǎng)膜變薄更靠近脈絡(luò)膜，從而的到更豐富的血供。,(3)光凝減少了病變區(qū)視網(wǎng)膜細胞數(shù)量，使其余細胞可從受損較少的循環(huán)中得到更多的營養(yǎng)，從而減少了因缺氧而誘發(fā)新生血管的可能性。(4)光凝

24、封閉無灌注區(qū)以減少因缺氧而刺激新生血管生長因子的分泌，從而預(yù)防新生血管的形成。(5)已產(chǎn)生新生血管者光凝可使新生血管消失或縮小。(6)已產(chǎn)生虹膜新生血管而眼壓未高者光凝可使虹膜新生血管消退，預(yù)防新生血管性青光眼。,2.方法(1)局部或格柵光凝 用于治療黃斑囊樣水腫，采用氬綠激光。(2)象限光凝 用于治療分支靜脈阻塞，早期如出血多可用氪紅激光，光凝使視網(wǎng)膜水腫減輕，晚期封閉無灌注區(qū)，以預(yù)防新生血管。(3)視網(wǎng)膜全光凝 用于

25、總干阻塞和半側(cè)阻塞。缺血型患者病程3月時，如視網(wǎng)膜血管很細，有發(fā)生新生血管的可能時，應(yīng)抓緊時機早作視網(wǎng)膜全光凝，可預(yù)防新生血管性青光眼的發(fā)生。,(六) 手術(shù)治療 發(fā)生玻璃體出血者可作玻璃體切割術(shù)。,七、視力預(yù)后,本病的視力預(yù)后與阻塞部位，阻塞程度，缺血與否以及并發(fā)癥有關(guān)。一般來講總干阻塞比分支阻塞預(yù)后差，黃斑分支阻塞預(yù)后最好；缺血型比非缺血型差；有并發(fā)癥者差。本病總致盲率為15.9%，其中總干阻塞占第一位（66.7%），