病理生理學(xué)離線作業(yè)

1、浙江大學(xué)遠(yuǎn)程教育學(xué)院《病理生理學(xué)（甲）《病理生理學(xué)（甲）》課程作業(yè)（必做）》課程作業(yè)（必做）姓名：姓名：張銀湖學(xué)號：號：714235072004年級：年級：14春護(hù)理春護(hù)理學(xué)習(xí)中心：學(xué)習(xí)中心：慈溪慈溪—————————————————————————————【章】：水電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激。【章】：水電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激。一、填空題（共一、填空題（共20小題空。答案寫在答題紙上）小題空。

2、答案寫在答題紙上）1、急性高容量性低鈉血癥時，因低鈉血癥而引起腦細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，嚴(yán)重者甚至可發(fā)生___腦疝_______死亡。2、血清鈉低于____＜130mmolL___稱低鈉血癥。最易引起循環(huán)衰竭的是低滲性脫水。3、血清鉀低于____＜3.5mmolL___稱低鉀血癥，可引起代謝性堿中毒和__酸性_尿。4、腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的方式主要包括：重吸收HCO3、泌H、分泌氨。5、慢性缺氧時血液系統(tǒng)的代償反應(yīng)是紅細(xì)胞和血紅蛋白增多、23

3、DPG增多。6、發(fā)熱激活物根據(jù)來源包括__外致熱原_______和___某些體內(nèi)產(chǎn)物____________。7、全身適應(yīng)綜合征經(jīng)過___警覺期________、___抵抗期______和_____衰竭期______三期。8、應(yīng)激反應(yīng)細(xì)胞內(nèi)外蛋白質(zhì)變化為胞外體液內(nèi)__急性期反應(yīng)蛋白_______迅速增加，胞內(nèi)__熱休克蛋白________增加。二、名詞解釋（共二、名詞解釋（共13小題。答案寫在答題紙上）小題。答案寫在答題紙上）1.低容量

4、性低鈉血癥：患者失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol／L，血漿滲透壓＜280mOsmL，伴有細(xì)胞外液減少，也稱為低滲性脫水。2.低容量性高鈉血癥：患者失鈉少于失水，血清鈉濃度＞150mmolL，血漿滲透壓＞310mOsml.，細(xì)胞內(nèi)液、外液均減少，也稱為高滲性脫水。3.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HC03濃度，因而該指標(biāo)受呼吸性和代謝性兩方面因素的影響。正常人AB與S

5、B相等。正常范圍是22～27mmolL平均值為24mmolL。4.陰離子間隙(AG)：指血漿中未測定的陰離子(UA)與未測定的陽離子(uc)的差值，即AG＝UAUC?？捎醚獫{中常規(guī)可測定的陽離子Na與常規(guī)可測定的陰離子HCO3和Cl的差值算出。計算方法如下：正常AG=UAUC＝Na(HCO3Cl)＝140(24＋104)=12土2mmol／L。目前多以AG16mmol／L，作為判斷AG增高型代謝性酸中毒的界限。5.AG正常型代謝性酸中毒

6、：指因消化道直接丟失HCO3、腎小管酸中毒、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑、高鉀血癥及高氯血癥等情況下，HCO3濃度降低時伴有血Cl升高，故AG可保持在正常范圍內(nèi)，也稱高血氯性代謝性酸中毒。6.低張性缺氧：由外環(huán)境氧分壓過低或因外呼吸功能障礙引起，以動脈血氧分壓降低為基度:HCO3降1mmolL≌PaCO21.2mmHg，最大極限為10mmHg(1.33kPa)]故為單純性代謝性酸中毒；⑤AG=Na(HCO3C1)=140(16104)=20mmo

7、lL超出正常范圍(≥16mmolL)。⑵診斷：單純性AG增高型(血氯正常性)代謝性酸中毒。3、簡述判斷呼吸性酸中毒的主要血?dú)鈾z查依據(jù)、代償方式和對心血管與CNS的損害作用。⑴呼吸性酸中毒的血?dú)鈾z查主要依據(jù)：pH↓說明酸中毒，PaCO2原發(fā)↑說明肺通氣障礙等致呼吸性酸中毒，HCO?3(AB、SB、BB、BE)繼發(fā)性↑，AB＞SB，系通過腎代償引起。⑵呼吸性酸中毒代償方式：急性呼酸代償方式：主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)來緩沖但代償能力差(

8、代償極限30mmolL)，故急性多為失代償。慢性呼酸主要代償方式：藉腎臟代償，代償能力大(極限45mmolL)，故(輕中度)可獲代償。⑶呼吸性酸中毒對心血管系統(tǒng)功能損害：⑴室性心律失常：嚴(yán)重代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常，其機(jī)制與血鉀升高相關(guān)。⑵心肌收縮力降低：酸中毒時，心肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低和肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)Ca?受到影響，以致心肌收縮性減弱。⑶血管擴(kuò)張及血壓下降：H?增多時，外周血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低所致。⑷呼吸性酸中毒對CNS

9、功能損害：代謝性酸中毒時，CNS功能被抑制，主要表現(xiàn)為意識障礙、昏睡甚至昏迷。其發(fā)生機(jī)制與生物氧化酶類活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱，致使ATP生成減少；腦組織內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ氨基丁酸增多有關(guān)。4、缺氧可分為幾種類型？簡述各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)。⑴缺氧有4種類型：低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。⑵各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)，如下表。表各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)缺氧類型動脈氧分壓血氧容量動脈氧含量動脈血氧飽和度動靜脈氧含量差低張

10、性踺氧↓N或↑↓↓↓或N血液性缺氧N↓或N↓或NN↓循環(huán)性缺氧NNNN↑組織性缺氧NNNN↓注示降低；十示升高；N示不變5、簡述發(fā)熱時機(jī)體的發(fā)熱時相和熱代謝特點(diǎn)以及退熱原則。⑴發(fā)熱時相經(jīng)過和熱代謝特點(diǎn)：發(fā)熱分為3個時相；體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期。①體溫上升期：發(fā)熱開始階段，由于體溫正調(diào)節(jié)中樞占優(yōu)勢，調(diào)定點(diǎn)上移，導(dǎo)致產(chǎn)熱增加而散熱減少，體溫開始上升。此期熱代謝特點(diǎn)：機(jī)體減少散熱，增加產(chǎn)熱，結(jié)果使產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高。臨床表現(xiàn)：

11、發(fā)冷或惡寒，皮膚蒼白及出現(xiàn)“雞皮疙瘩”現(xiàn)象，后者是交感神經(jīng)傳出的沖動引起皮膚豎毛肌收縮的結(jié)果。②高溫持續(xù)期：體溫升高到調(diào)定點(diǎn)新水平時，不再繼續(xù)上升，而是在這個高水平上波動。本期的熱代謝特點(diǎn)：產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡。物質(zhì)代謝率的提高是產(chǎn)熱增多的主要機(jī)制；皮膚血管擴(kuò)張，血液量增加，導(dǎo)致散熱增多。臨床表現(xiàn)：患者自覺酷熱，皮膚和口唇比較干燥。③體溫下降期：退熱期持續(xù)幾小時或一晝夜，甚至幾天。經(jīng)歷高溫持續(xù)期后，由于發(fā)熱激活物、EP及發(fā)