心電圖波形診斷法

1、心電圖波形診斷法,河南科技大學三附院李同社 主任醫(yī)師,?體表心電圖：心臟活動時電變化的情況可傳到體表，將測量電極放置在人體表面的一定部位記錄出來的電變化曲線。,,,,,,,Ⅰ Ⅱ Ⅲ—— 標準雙極導聯(lián)aVR aVL aVF ——單極肢導聯(lián)Ⅴ1 Ⅴ2 Ⅴ3 Ⅴ4 Ⅴ5 Ⅴ6 ——胸導聯(lián),心電圖紙 橫向為時間 大格為1.0秒 ，中格 為0.20秒，小格

2、為0.04秒 縱向為電壓 每小格為0.1毫伏,12導聯(lián)心電圖,肢體導聯(lián)：自右手 紅-黃-綠-黑,,肢體導聯(lián)導聯(lián)軸,,,胸導聯(lián)導聯(lián)軸,,正常心電圖的波形及意義 *P波：代表心房去極化 *QRS波：代表左右心室去極化過程 *T波：心室復極化過程 *P-R間期：興奮由心房傳至心室的時間 *Q-T間期：心室開始興奮到完全復極至

3、 RP 的時間 *S-T段：心室處于完全興奮狀態(tài),,,,,P波形態(tài)：在Ⅰ、Ⅱ、aVF 、 V4-V6 導聯(lián)中均向上， aVR 導聯(lián)向下時間：正常人小于0.12s振幅：在肢體導聯(lián)小于0.25mv,胸導聯(lián)小于0.2mvP-R間期 成年人的P-R間期 為0.

4、12-0.20S。在老年人及心動過緩的情況下， P-R間期 可略延長但不超過0.22S。,QRS波群時間：0.06-0.10S，最寬不超過0.11S。波形和振幅：V1、V2導聯(lián)多呈rS型，V1的R波一般不超過1.0mv。 V5、V6導聯(lián)可呈qR、qRs、Rs或R型，R波振幅不超過2.5mv。在V3、 V4導聯(lián)，R波和S波的振幅大致相等。aVR導聯(lián)的QRS主波向下，可呈QS、rS、rSr`或Qr型，aVR的R波一般不超過0.5。Ⅰ導聯(lián)

5、的R波小于1.5mv，aVL導聯(lián)的R波小于1.2mv，aVF導聯(lián)的R波小于2.0mv。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)的QRS波群在沒有電軸偏移的情況下，其主波一般向上。Q波：除aVR導聯(lián)外，正常的Q波振幅應小于同導聯(lián)中R波的1/4，時間應小于0.04S。 V1、V2導聯(lián)中不應有q波，但可呈QS型。,,QRS波命名,ST-TST段 在任一導聯(lián)ST段下移不超過0.05mv，ST段上抬在V1-V2導聯(lián)不超過0.3mv,V3不超過0.5mv V4-V6

6、與肢體導聯(lián)不超過0.1mv。T波（1）方向：大多和QRS主波的方向一致。若V1的T波向上，則V2-V6導聯(lián)就不應再向下。 （2）振幅：除Ⅲ、aVL、aVF、V1-V3導聯(lián)外，T波的振幅一般不應低于同導聯(lián)R波的1/10。T波在胸導聯(lián)有時可高達1.2-1.5mv尚屬正常。,Q-T間期 正常范圍為0.32-0.44S。Q-Tc就是R-R間期為1s(心率60次/分）時的Q-T間期。Q-Tc的正常上限為0.44S。U波

7、 U波方向大體與T波相一致。U波明顯增高見于血鉀過低。,分析心電圖,心律心率心電軸肥大梗死ST-T,正常竇性心律,竇性心律PⅠⅡ↑     aVR↓心率：70次/分PR間期：0.16秒 QRS時間：0.10秒QT間期：0.33秒 ST-T無異常偏移,異常竇性心律,A圖為竇性心動過速 ［心電圖特征］1、頻率> 100次／分2、其他波型值在正常范圍內。B圖為竇性心

8、動過緩 ［心電圖特征］1、頻率<60次／分2、其他波型值在正常范圍內。,,正常心電圖① 竇性心律；② Ⅱ、Ⅲ、avF的P波直立；avR的P波到置。③ 心率60~100次/分。,可能出現(xiàn)的原因：1.正常；2.心衰、乏氧、胸腔積液3.血中兒茶酚胺類物質增多4.發(fā)熱；5.疼痛反應；治療：去除可能因素,竇性心動過速,,竇性心動過速 心率約110bpm(R-R100bpm),Rate,40-59 bpm,P wave,s

9、inus,QRS,normal (.06-.12),Conduction,P-R normal or slightly prolonged at slower rates,Rhythm,regular or slightly irregular,,,,,,,,,,竇性心動過緩可見于運動員、熟睡或迷走神經反射，持續(xù)而顯著的竇性心動過緩在臨床上常見于病態(tài)竇房結綜合癥。治療:去除基本病因；阿托品或異丙腎； 如有血流動力學障礙應及時安置

10、人工起搏器；,竇性心動過緩 竇性心律 心率45bpm （R-R>5中格，心率<60）,竇性心動過緩 竇性心律 R-R 6中格，心率約50次/分,竇性停搏,心電圖特點在較正常PP間期顯著較長間期內無P波發(fā)生，長的PP間期與基本竇性PP間期無倍數(shù)關系。臨床意義治療參照竇性心動過緩。,二度II型竇房傳導阻滯,規(guī)律的竇性P－P中，突然有一長間歇與短P－P成倍數(shù)關系,心電圖特點一度體表心電圖無法診斷；

11、二度I型為PP間期進行性縮短，直至出現(xiàn)一次長PP間期，該長PP間期小于基本PP間期的兩倍；二度II型的長PP間期為基本PP間期的兩倍。三度者與竇性停搏難以鑒別。,病態(tài)竇房結綜合癥,持續(xù)而顯著的竇性心動過緩；竇性停搏與竇房傳導阻滯；竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存； 心動過緩－心動過速綜合癥在未用抗心律失常藥物的情況下，房顫動心室率緩慢，或其發(fā)作前后有竇緩和/或一度房室傳導阻滯；房室交界區(qū)性逸搏心律等。,病態(tài)竇房結綜合癥,心電

12、生理檢查1. 固有心率2. 竇房結恢復時間和竇房傳導時間治療無癥狀者無需治療，有癥狀者，應安裝起博器。,房性早搏 在竇律中提前出現(xiàn)的異常P波,其后可有正常的QRS波或不下傳,代償間歇不完全.,,,心電圖特點 提前發(fā)生的P波，形態(tài)與竇性不同；QRS形態(tài)與竇性時相同（無室內差異性傳導時）；不完全性代償間歇。臨床意義多半發(fā)生于病理狀態(tài)，但一般無需特殊治療。,房性早搏,房性早搏 在竇律中提前出現(xiàn)異常的P`波-正常QRS

13、波 代償間歇不完全（小于正常R-R間距的2倍）,,房性心動過速,自律性房性心動過速心電圖特點：①心房率150～200bpm；②P波形態(tài)與竇性不同；③常伴有二度房室傳導阻滯；④P波之間等電位線仍然存在；⑤刺激迷走神經不能終止；⑥發(fā)作開始心率逐漸加速。,治療①洋地黃中毒引起者：停用洋地黃，補鉀，可選利多卡因、苯妥因鈉及普奈洛爾等。 ②非洋地黃引起者：減慢心室率；可用IC類或Ⅲ類抗心律

14、失常藥物轉復心律；藥物治療無效者，可考慮射頻消融。折返性房性心動過速 較為少見，治療同陣發(fā)性室上速。紊亂性房性心動過速 常發(fā)生于慢阻肺或心衰患者，也可見于洋地黃中毒。,病因 陣發(fā)性可見于正常人，持續(xù)性者見于多種心肺疾病。心電圖特征 心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波，其間等電位線消失，頻率一般在250～300bpm；心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比例是否衡定；QRS波群與竇性相同。治療原發(fā)病治療；電復律或超速起搏

15、；控制心室率：β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或洋地黃；藥物復律：注意復律前應用藥物減慢心室率。常用藥物有ⅠA、ⅠC和Ⅲ類。射頻消融：適用于頑固性者。,房撲等位線上出現(xiàn)整齊、形態(tài)一致的鋸齒波—F波。R-R間距相等,心房顫動無P波，而出現(xiàn)形態(tài)不同、節(jié)律不整的f波;R-R間距不等,心房顫動,分類 陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性。臨床表現(xiàn)癥狀與心室率快慢有關；體征：第一心音強弱不等、心室率不規(guī)則、脈膊短絀；房顫患者心室率變規(guī)則的可能情況：

16、恢復竇性心律；房速；房撲并有固定房室傳導比例；交界性心動過速或室速；如心室率極慢并規(guī)則，可能是完全性房室傳導阻滯。心電圖特點P波消失，代之以f波，頻率350～600bpm；心室率不規(guī)則；QRS形態(tài)正常。,心房顫動,復律：① 患者選擇，需綜合考慮：房顫持續(xù)時間；心房大??；病因。禁忌癥：病因未除、心房大、房顫持續(xù)時間>1年、SSS無起搏器保護。② 復律前的準備：經食管超聲心動圖確定有無附壁血栓；華法令：前三后四，INR控制

17、在2.0～3.0；肝素：緊急復律時可以應用。③ 電復律：電轉復推薦使用200 J或者更高；危險主要是栓塞和心律失常。④ 藥物復律：奎尼丁、普羅帕酮（心律平）、胺碘酮。竇性心律的維持上述復律藥物亦可用于竇性心律的維持?？刂菩氖衣释ǔＧ闆r下，當靜息時心室率在60-80 bpm，中量運動時90-115 bpm即被認為是心率已經得到控制；常用藥物有：β-受體阻斷劑、洋地黃、鈣通道拮抗劑、胺碘酮；AFFIRM試驗結果提示，控制心室

18、率可能比轉復竇性心律對患者更有益處。預防血栓栓塞① 除<60歲的孤立性房顫外，其他都需抗凝治療；② 華法令：安全有效，使INR保持在2.0～3.0；③ 阿斯匹林：不能耐受華法令的可給阿斯匹林300mg/天。,陣發(fā)性室上性心動過速,,非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速,一、心電圖特點1. 逐漸開始，逐漸中止；2. 心室率70～150bpm；3. QRS波群形態(tài)正常。二、臨床意義 主要針對病因。,陣發(fā)性室上性心動過速,陣發(fā)

19、性室上性心動過速QRS波均勻整齊，其前P波不清，節(jié)律≥160次/分。,心電圖特點心率150～250bpm； QRS形態(tài)正常； P波逆行性，常埋藏于QRS中；突發(fā)突止。發(fā)病機制存在房室結雙徑路：α、β，當房性期前收縮發(fā)生于適當時間，下傳時受阻于快徑，經慢徑前傳至心室，由于傳導緩慢，原先處于不應期的快徑恢復興奮性，沖動經快徑返回心房，反復折返，形成心動過速。,治療1. 中止發(fā)作① 迷走神經刺激法；② 腺苷與鈣拮抗劑，首選

20、腺苷，其次為維拉帕米，靜推；③ 其他藥物：胺碘酮、洋地黃、β阻滯劑等，不作為常規(guī)；④ 直流電復律：患者血流動力學不穩(wěn)定時，首選。2. 預防復發(fā) 首選射頻消融，可以根治。,交界性早搏,心電圖特點1. 提前出現(xiàn)QRS及逆行P波，逆行P波可位于QRS之前，之中或之后；2. QRS形態(tài)正常。臨床意義： 多無需治療。,心電圖特點較正常PP間期長的間歇后出現(xiàn)一個正常的QRS波群，P波缺失或逆行P位于QRS之前或之后；逸搏心律為連續(xù)

21、交界區(qū)逸搏，頻率35～60bpm。臨床意義：一般無需治療。,交界性逸搏,1. 一度房室傳導阻滯 每個心房沖動都能傳導到心室，但P-R間期超過0.20s。2. 二度房室傳導阻滯① I型：P-R間期進行性延長，直至一個P波不能下傳心室；而相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室；包含受阻P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。② II型：心房沖動突然傳導受阻，而PR間期不變。3. 三度房室傳導阻滯心房與心室活動各

22、自獨立，心房率超過心室率，QRS波群形態(tài)隨心室起搏點位置而變化。治療一度與二度I型一般無需治療，二度II型和三度者，如心室率過于緩慢，則應給于治療。阿托品、異丙基腎上腺素等藥物只能短期使用，且效果不佳，故臨時或永久起搏器是首選的治療。,Ⅰ度房室傳導阻滯（AVB） P-R >0.20,一度房室傳導阻滯,P－R間期超過正常最高限度 ＞0.20秒 （正常P－R間期的長短與心率、年齡有關）,二度Ⅰ型房室傳導阻滯 P-

23、R進行性延長，直至只見P波而無QRS波（脫落） 周而復始。,II度房室傳導阻滯（I型）,二度Ⅱ型房室傳導阻滯Ⅱ度Ⅱ型AVB P波與QRS波按比例的傳導，表現(xiàn)3：1傳導,,,三度房室傳導阻滯1.P－P間期相等，R－R間期相等2.P與R無固定時間關系（P－R間期不等）3.心房率快于心室率4.QRS正常，表示心室起搏點在交界區(qū)；QRS增寬變形，表示起搏點在心室。,Ⅲ0 P-P<R-R 二者互不相關,,室性期

24、前收縮 在竇律中提前出現(xiàn)寬大畸形的QRS,其前無P波,代償間歇完全,,室性早搏,室性早搏可發(fā)生于正常人，亦可發(fā)生于各種病理狀態(tài)。心電圖特點1. 提前出現(xiàn)QRS，寬大畸形，ST-T與主波方向相反；2. 配對間期恒定；3. 代償間歇完全；治療1. 無器質性心臟病 無需治療；2. 急性心肌缺血 僅在出現(xiàn)以下情況時應用抗心律失常藥物：頻發(fā)室早；多源性室早；R on T；成對或連續(xù)室早。首選藥物為利多卡因，β受體阻滯

25、劑可有效減少惡性心律失常發(fā)生率。3. 慢性心臟病變 避免使用I類抗心律失常藥；β受體阻滯劑和胺碘酮可以有效減少猝死發(fā)生率。,室性早搏 在竇律中提前出現(xiàn)寬大畸形的ORS波，其前無P波代償間歇完全（等于正常R-R間距的2倍）。,室速 QRS波呈寬大畸形，整齊成串，其前無P波。,,心電圖特點1. 3個或以上室早連續(xù)出現(xiàn)；2. QRS波群寬大畸形，ST-T與主波方向相反；3. 心室率100～250bpm；4. 房室

26、分離，偶有心房奪獲；5. 突發(fā)突止；6. 心室奪獲和室性融合波。注意室速與室上速合并室內差異性傳導的鑒別。治療1. 中止室速發(fā)作如無血流動力學異常，可靜注利多卡因或胺碘酮；如血流動力學不穩(wěn)定，則首選同步直流電復律。2. 預防復發(fā)目前除β受體阻滯劑和胺碘酮外，尚無可明確降低心臟性猝死的抗心律失常藥物。,,室顫 QRS波-T波完全消失，出現(xiàn)大小不等、極 不勻齊的低小波,,,室性逸搏,,心房沖

27、動提前激動心室的一部或全部，或心室沖動提前激動心房的一部或全部。其解剖學基礎為房室旁路，或房－希氏術旁路、結室纖維、分支－室纖維。心電圖特點 房室旁路典型表現(xiàn)為：1. 竇性心搏的PR間期短于0.12s；2. 某些導聯(lián)QRS波群超過0.12s，起始部分粗鈍；3. ST-T繼發(fā)性改變。,預激綜合癥發(fā)作房室折返性心動過速，最常見的類型是通過房室結前向傳導，經旁路逆?zhèn)?，心電圖QRS形態(tài)及時限正常；約5％的患者，折返旁路相反，心動過速時

28、QRS寬大畸形，易與室速混淆。預激綜合癥發(fā)生房顫或房撲時，若沖動沿旁路下傳，由于其不應期短，會產生極快的心室率，可發(fā)生低血壓、暈厥甚至猝死。治療1. 中止心動過速可參照房室結內折返性心動過速。洋地黃縮短旁路不應期，使心室率加快，故不可單獨用于曾經發(fā)作過房顫或房撲的患者。預激合并房顫或房撲，有血流動力學改變，應立即電復律。2. 射頻消融,人工偽差,,,間歇性右束支傳導阻滯,完全性右束支傳導阻滯：V1導聯(lián)QRS波形呈寬大畸形，其

29、前有P波。,完全性右束支傳導阻滯,,雙束支阻滯,,左心房肥大,P時間>0.12秒P雙峰、峰距>0.04秒常后峰＞前峰PV1終末電勢超過-0.04毫米?秒 該類型P波常見于二尖瓣狹窄，又稱“二尖瓣P波”,右心房肥大,P波高尖，電壓≥0.25mv以Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)表現(xiàn)最為突出常見于肺心病，又稱“肺型P波”V1導聯(lián)P波正向、電壓≥0.2mVV1導聯(lián)P波直立時，振幅≥0.15mv，如P波呈雙向時，其振幅的算術和≥0

30、.20mv,心房肥大,左房肥大1.Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL導聯(lián)P波增寬≥0.12s，常呈雙峰型，兩峰間距≥0.04s，以Ⅰ、Ⅱ、aVL導聯(lián)明顯，又稱“二尖瓣型P波”。2.V1導聯(lián)上P波常呈先正而后出現(xiàn)深寬的負向波。將V1負向P波時間乘以負向波振幅，稱為P波終末電勢（Ptf)。左房肥大時，V1導聯(lián)Ptf≤-0.04mm.s(圖5-1-23）。雙心房肥大1.P波增寬≥0.12s，其振幅≥0.25mv。2.V1導聯(lián)P波高大雙相，上下振

31、幅均超過正常范圍,left atrial dilatation,Right Ventricular Hypertrophy (RVH) & Right Atrial Enlargement (RAE)-KH右心室肥厚；右房增大（肺性P波）,右室肥厚—RV1>1.0mV 左室肥厚—RV5>2.5mV RV1+SV5>1.2mV

32、RV5+SVI>3.5 - 4.0mV,左室肥厚,QRS波群電壓增高 V5、V6導聯(lián)的R波>2.5mv， RV5+SVI >4.0mv（男）或3.5mv（女） RⅠ>1.5mv， RaVL>1.2mv, RaVF>2.0mv， RⅠ+ SⅢ>2.5mv電軸左偏QRS波群時間延長，但<0.12S伴有ST-T改變者，稱左室肥厚伴勞損,左室肥厚

33、 1、電壓改變：RV5＞2.5mV RV5+SV1>4.0mV (男)　RⅠ+SⅢ>2.5mV 　R AVL>1.2mV2、 ST-T改變,左心室肥大：RV5>2.5mV，（25個小格）， RV5+SV1>3.5~4mV,右心室肥厚：RV1>1.0mV（10個小格），RV1+SV5 >1.2mV； V1的R/S>1，V5 R/

34、S0.5mV。,右室肥厚1.V1導聯(lián)R/S≥1,V5導聯(lián)R/S≤1或S波比正常加深；重度肥厚可使V1導聯(lián)呈qR型。2. V1的R波+V5的S波>1.05mv(重度>1.2mv);aVR導聯(lián)的R/q或R/S ≥1,R波>0.5mv。3.電軸右偏4.ST-T改變。雙側心室肥厚：1.大致正常心電圖；2.單側心室肥大心電圖；3.雙側心室肥大心電圖,右室肥厚 1、電軸右偏 2、胸導聯(lián)R/S比例異常V1R/S

35、≥1 V5R/S≤13、RV11.0mVRV1+SV5＞ 　1.2mV4、V1VAT＞0.03秒5、ST－T異常,ST改變——心肌缺血,,心肌缺血,1.缺血型心電圖的改變（1）心內膜下心肌缺血與T波變化的關系，如下圖所示：（2）心外膜下心肌缺血與T波變化的關系。2.損傷型心電圖的改變。,心肌缺血,臨床意義：提示冠心病鑒別診斷：心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎；電解質紊亂、藥物影響、自主神經調節(jié)障礙、心室肥大、束支阻滯、預激。

36、,心肌缺血,心肌缺血,Pre-stress,Post-stress,心肌梗塞,“缺血型改變”：T波向量背離缺血區(qū)，并呈現(xiàn)對稱性T波。若缺血發(fā)生于心內膜面，T波高而直立；若發(fā)生于心外膜面，出現(xiàn)T波倒置?！皳p傷型改變”：面向損傷心肌的導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高①“損傷電流學說” ②“除極受阻學說”“壞死型改變”：主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波或者呈QS型。臨床上出現(xiàn)壞死區(qū)的導聯(lián)可同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變。,心肌梗塞的圖

37、形演變及分期,早期（超急性期）：梗塞數(shù)分鐘后，心電圖產生高大的T波，以后迅速出現(xiàn)ST段斜型抬高，與高大直立T波相連。尚未出現(xiàn)異常Q波。急性期：開始于梗塞后數(shù)小時或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周，是一個演變過程。在高聳的T波開始降低后即可出現(xiàn)異常Q波；ST段呈弓背向上抬高，可形成單向曲線，繼而逐漸下降；直立的T波開始倒置，并逐漸加深。壞死型的Q波、損傷型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期內可同時并存。,心肌梗塞的圖形演變及分期,近期（亞急性期）：

38、出現(xiàn)于梗塞后數(shù)周至數(shù)月，ST段基本恢復至基線，壞死型Q波持續(xù)存在，缺血型T波由倒置較深逐漸變淺。陳舊期（愈合期）：出現(xiàn)于梗塞3個月或更久，ST段和T波恢復正常或T波持續(xù)倒置、低平，趨于恒定不變，殘留下壞死的Q波。,前間壁梗塞：V1-V3導聯(lián)出現(xiàn)異常QS波或Q波下壁心梗：Ⅱ、Ⅲ、aVF異常Q波側壁：在Ⅰ、aVL、V5、V6導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波前壁：V3、V4(V5)導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。后壁：V7、V8、V9導聯(lián)記錄導異常Q波，與正后壁

39、相對的V1、V2導聯(lián)出現(xiàn)R波增高及T波高聳。廣泛前壁心肌梗塞：大部分胸導或所有胸導（V1-V6)都出現(xiàn)異常Q波或QS波。,心肌梗塞的定位診斷,急性廣泛前壁心肌梗塞,前間壁心肌梗塞,下壁心肌梗塞,下壁、心尖部心肌梗塞,前壁心梗,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練習,練