朝聚眼科醫(yī)院分享眼底病知識(shí)

1、朝聚眼科醫(yī)院分享眼底病知識(shí)朝聚眼科醫(yī)院分享眼底病知識(shí)眼底病：眼球后面的玻璃體、視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜等部分稱為眼底，這些部位的病變稱為眼底病。玻璃體液化、后脫離及變性玻璃體的基本病理改變是凝膠狀態(tài)被破壞，變?yōu)橐后w，稱玻璃體液化，這是一種變性。由于固體成分積聚，或有血液及其他有形成分侵入，使玻璃體內(nèi)出現(xiàn)不透明體，稱為玻璃體混濁。玻璃體混濁不是一種疾病，而是一種體征。玻璃體液化可出現(xiàn)混濁而一些引起液化的原因如出血、炎癥等本身也是玻璃體混濁的因素，兩

2、者有聯(lián)系又有區(qū)別。玻璃體與視網(wǎng)膜的關(guān)系密切。兩者的病變常相互影響，一些疾病以兩者共同命名。玻璃體病的常見癥狀為眼前有漂浮物，明顯的玻璃體混濁可致視力下降。玻璃體液化玻璃體液化是由于玻璃體內(nèi)代謝變化，或因光線與玻璃體內(nèi)的維生素C、氧和鐵離子發(fā)生氧化反應(yīng)，使透明質(zhì)酸大分子降解，膠原纖維支架塌陷濃縮，水分析出，凝膠變性而成為液體。通常發(fā)生在40歲以后。首先從玻璃體中央部開始，出現(xiàn)小的液化腔，隨后液化范圍不斷擴(kuò)大。在裂隙燈下觀察，玻璃體腔內(nèi)有光

3、學(xué)空隙，附近有點(diǎn)狀白色混濁或膜狀物漂浮。玻璃體液化的發(fā)生率隨年齡和眼軸長度的增加而增大。無晶狀體眼、炎癥、外傷、近視、出血等，也與玻璃體液化有關(guān)。玻璃體后脫離玻璃體后脫離是指玻璃體后皮質(zhì)與視網(wǎng)膜內(nèi)表面分離。通常在玻璃體液化的基礎(chǔ)上發(fā)生，隨著玻璃體中央部的液化腔擴(kuò)大，玻璃體后皮質(zhì)層變薄并出現(xiàn)裂口，液化的玻璃體通過裂口進(jìn)入玻璃體后間隙，使后皮質(zhì)與視網(wǎng)膜迅速分離。由于玻璃體與視盤邊緣有緊密的粘連，分離后在視網(wǎng)膜前出現(xiàn)一個(gè)如視盤大小的環(huán)形混濁物

4、(Weiss環(huán))，日久此環(huán)可變形或下沉。它的存在，在玻璃體后脫離的確切體征。有些人會(huì)有閃光感，眼前有漂浮物。閃光感是一種“內(nèi)視現(xiàn)象”，因玻璃體對(duì)視網(wǎng)膜的牽拉產(chǎn)生的物理刺激所致。漂浮物由玻璃體混濁引起。飛蚊癥飛蚊癥是指眼前有飄動(dòng)的小黑影，尤其看白色明亮的背景時(shí)癥狀更明顯，還可能伴有閃光感。玻璃體液化和玻璃體后脫離是飛蚊癥的主要原因，約70%的患者由此引起，但約25%的患者可能具有威脅視力的病變，其中主要的是視網(wǎng)膜裂孔形成。此外，臨床上常見

5、到有“飛蚊”癥狀，經(jīng)仔細(xì)檢查，并未發(fā)現(xiàn)明顯玻璃體病變。對(duì)主訴有飛蚊癥的患者，應(yīng)散瞳仔細(xì)檢查眼底，包括三面鏡檢查。僅有玻璃體后脫離的病人無需特殊治療對(duì)有危害視力的病變?nèi)缫暰W(wǎng)膜裂孔等，應(yīng)按有關(guān)治療原則處理。玻璃體視網(wǎng)膜界面異常玻璃體視網(wǎng)膜界面異常主要包括三種病變：1.玻璃體黃斑牽拉綜合征2.特發(fā)性視網(wǎng)膜前膜3.特發(fā)性黃斑裂孔。玻璃體黃斑牽拉綜合征：由于在黃斑部的玻璃體后皮質(zhì)分離不完全，存在異常粘連和牽拉所致，黃斑部也可淺脫離?？蔀殡p側(cè)。有視

6、物變形、視力下降的癥狀，可行玻璃體切除術(shù)。玻璃體變性星狀玻璃體變性多見于50歲以上，75%以上為單眼發(fā)病，極少影響視力。有報(bào)告證實(shí)與糖尿病有關(guān)。以玻璃體內(nèi)出現(xiàn)含鈣的脂質(zhì)白色小球?yàn)樘卣鳎珶o玻璃體液化。白色小球粘連與玻璃體纖維上，眼球轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)，僅有輕微移動(dòng)。無需特別處理，偶爾需要做玻璃體切除術(shù)以便治療眼底病變。閃輝性玻璃體液化(玻璃體膽固醇沉著變性)表現(xiàn)為無數(shù)黃白色、金色或多色的膽固醇結(jié)晶，位于玻璃體或前房，見于反復(fù)嚴(yán)重外傷或手術(shù)后伴大量眼

7、內(nèi)出血的眼。常有玻璃體后脫離，結(jié)晶漸沉積于下方。眼底檢查時(shí)，玻璃體內(nèi)閃光的結(jié)晶隨眼球飄動(dòng)。無特殊治療。淀粉樣變性視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞治療據(jù)試驗(yàn)研究，視網(wǎng)膜完全缺血90分鐘后出現(xiàn)不可逆損害。因此，從理論上講，治療應(yīng)刻不容緩。治療包括降低眼壓的措施，如壓迫眼球，前房穿刺，球后麻醉，口服乙酰唑胺其他方法還有每小時(shí)吸入10分鐘的95%氧及5%二氧化碳混合氣體應(yīng)用亞硝酸異戊酯或硝酸甘油含片，以及口服阿司匹林等。這些方法的效果難定，通常預(yù)后差。如有視

8、網(wǎng)膜睫狀動(dòng)脈，可保留一些視力。如血沉快，有巨細(xì)胞動(dòng)脈炎，應(yīng)用波尼松龍預(yù)防另一眼發(fā)病。應(yīng)作系統(tǒng)性檢查尋找病因，特別是心血管病，對(duì)因治療，預(yù)防另一眼發(fā)病。有少部分眼在1~2月后可能出現(xiàn)虹膜新生血管，可行廣泛視網(wǎng)膜光凝術(shù)。視網(wǎng)膜分支動(dòng)脈阻塞視網(wǎng)膜分支動(dòng)脈阻塞視網(wǎng)膜分支動(dòng)脈阻塞病因血栓形成或栓塞是視網(wǎng)膜分支動(dòng)脈阻塞形成的主要原因。常見栓子的來源有頸動(dòng)脈膽固醇栓子、大血管動(dòng)脈硬化的血小板纖維蛋白栓子、心瓣膜的鈣化栓子少見的栓子有心黏液瘤栓子、長骨

9、骨折的脂肪栓子、感染性心內(nèi)膜炎的菌栓子等。（呼和浩特朝聚眼科醫(yī)院04715168989）視網(wǎng)膜分支動(dòng)脈阻塞臨床表現(xiàn)急性發(fā)作時(shí)眼底改變可不明顯，數(shù)小時(shí)后，受累動(dòng)脈的供應(yīng)區(qū)梗塞，視網(wǎng)膜呈灰白色水腫混濁。有時(shí)可見栓子阻塞的部位。視力可有不同程度的下降，視野某一區(qū)域有陰影。數(shù)日后，隨著血管再通和再灌注，水腫消退。遺留永久性視野缺損。后極部以外的阻塞，臨床癥狀不明顯。視網(wǎng)膜分支動(dòng)脈阻塞治療應(yīng)尋找確定系統(tǒng)性病因，對(duì)因治療。針對(duì)眼部的治療未證實(shí)能改善

10、視力預(yù)后。發(fā)作時(shí)壓迫眼球可能促使栓子進(jìn)入周邊的位置，減小梗塞區(qū)。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞病因在篩板或其后水平的視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞。大多為血栓形成，與視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈粥樣硬化壓迫有關(guān)。壓迫使血流受阻，內(nèi)皮損傷，血栓形成。相關(guān)的血管病有高血壓、動(dòng)脈硬化、糖尿病等。遠(yuǎn)視、小視盤也是好發(fā)因素。如果阻塞部位不是動(dòng)靜脈交叉處，可能為炎癥性疾病，如視網(wǎng)膜血管炎。多數(shù)患者50歲以上，但也有年輕人。與影響血管壁、引起凝血機(jī)制和

11、血粘度增高也有關(guān)。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞臨床表現(xiàn)視力多有明顯下降。朝聚眼科專家認(rèn)為，眼底的特征是各象限的視網(wǎng)膜靜脈擴(kuò)張、迂曲，視網(wǎng)膜內(nèi)出血、水腫，視盤水腫。分非卻血型和缺血型。非缺血型：各分支靜脈擴(kuò)張、迂曲較輕，各象限視網(wǎng)膜有點(diǎn)狀及火焰狀出血，可有輕度的視盤水腫及黃斑水腫，視力下降不顯著。熒光造影顯示視網(wǎng)膜循環(huán)時(shí)延長，毛細(xì)血管滲漏，少有無灌注區(qū)。缺血型：占大多數(shù)。各象限明顯的出血和水腫，靜脈顯著擴(kuò)張，常見棉絨斑。熒光造影顯示有廣泛的毛細(xì)血管

12、無灌注區(qū)。發(fā)病3~4個(gè)月內(nèi)60%以上出現(xiàn)虹膜新生血管。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞治療對(duì)非缺血型，無特殊療法。對(duì)黃斑水腫的格子狀光凝可減輕水腫，但視力改善不明顯。糖皮質(zhì)激素和阿司匹林的效果尚未證實(shí)。不推薦用全身抗凝藥。廣泛的視網(wǎng)膜內(nèi)出血和毛細(xì)血管無灌注、視力差、視網(wǎng)膜電流圖降低，是缺血型及虹膜新生血管的危險(xiǎn)因素，應(yīng)作為廣泛視網(wǎng)膜光凝。視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞病因視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞在動(dòng)靜脈交叉處、動(dòng)脈壁增厚對(duì)靜脈的壓迫