txt格式-風濕科(內(nèi)科主治考試講義)

1、TXT格式風濕科(內(nèi)科主治考試講義).txt19“明”可理解成兩個月亮坐在天空，相互關懷，相互照亮，缺一不可，那源源不斷的光芒是連接彼此的紐帶和橋梁！人間的長旅充滿了多少凄冷孤苦，沒有朋友的人是生活的黑暗中的人，沒有朋友的人是真正的孤兒。類風濕關節(jié)炎類風濕關節(jié)炎(rheumatoidarthritis)是主要表現(xiàn)為周圍對稱性的多關節(jié)慢性炎癥性的疾病，可伴有關節(jié)外的系統(tǒng)性損害。其病理為關節(jié)的滑膜炎，當累及軟骨和骨質(zhì)時出現(xiàn)關節(jié)畸形。患者血清

2、中出現(xiàn)類風濕因子。是一種自身免疫性病。（一）病因病因尚不明。可能與下述因素有關。1.感染因子如支原體、分支桿菌、腸道細菌、EB病毒、HTLVI和其他逆轉(zhuǎn)錄病毒都曾被懷疑為引起本病的病原體，但均未找到確證。2.易感性本病的易感性是與遺傳基礎即Ⅱ類HLA有關。（二）發(fā)病機制類風濕關節(jié)炎的發(fā)生及延綿不愈是病原體和遺傳基因相互作用的結果。有以下假設可說明兩者間的相互作用：①HLA可以作為某些病原體的受體；②病原體的抗原片段與HLA分子的氨基酸

3、進行結合；③分子模擬作用，即與疾病相關的HLA分子和病原體具有相似結構的基因片段，如HLADR4某些亞型與EB病毒殼抗原(gP110)間則有一段相同的氨基酸，使抗體對病原體的反應轉(zhuǎn)為對其自身抗原的免疫反應。當抗原進入人體后首先被巨噬細胞或巨噬樣細胞所吞噬，經(jīng)消化、濃縮后與其細胞膜的HLADR分子結合成復合物，若此復合物被其T細胞的受體所識別，則該輔助淋巴細胞被活化，引起一系列的免疫反應，包括激活B淋巴細胞，使其分化為漿細胞，分泌大量

4、免疫球蛋白，其中有類風濕因子(rheumatoidfact)。類風濕因子是免疫球蛋白IgGFc端的抗體，它與自身的IgG相結合，故又是一個自身抗體。類風濕因子和IgG形成的免疫復合物是造成關節(jié)局部和關節(jié)外病變的重要因素之一。（三）病理類風濕關節(jié)炎的基本病理改變是滑膜炎。在急性期滑膜表現(xiàn)為滲出性和細胞浸潤性，滑膜下層有小血管擴張，內(nèi)皮細胞腫脹，細胞間隙的增大，間質(zhì)有水腫和中性粒細胞浸潤。當病變進入慢性時期，滑膜變得肥厚，形成許多絨毛樣突起

5、，突向關節(jié)腔內(nèi)或侵入到軟骨和軟骨下的骨質(zhì)。這種絨毛在顯微鏡下呈現(xiàn)其滑膜細胞層由原來的1～3層增生到5～10層或更多，其中大部分為具有免疫活性的A型滑膜細胞，有巨噬細胞樣功能?；は聦佑写罅苛馨图毎?，呈彌散狀分布或聚集成結節(jié)狀，如同淋巴濾泡。其中大部分為CD4()T淋巴細胞，其次為B淋巴細胞和漿細胞。另外尚出現(xiàn)新生血管和大量被激活的纖維母樣細胞以及隨后形成的纖維組織。絨毛具有很大的破壞性，它又名血管翳，是造成關節(jié)破壞、關節(jié)畸形、功能障礙的

6、病理基礎。血管炎可發(fā)生在類風濕關節(jié)炎患者關節(jié)外的任何組織。它累及中、小動脈和(或)靜脈，管壁有淋巴細胞浸潤、纖維素沉著，內(nèi)膜有增生導致血管腔的狹窄或堵塞，類風濕結節(jié)性血管炎的一種表現(xiàn)，常見于關節(jié)伸側(cè)受壓部位的皮下組織，但也見于肺。結節(jié)中心為纖維素樣壞死組織，周圍有上皮樣細胞浸潤，排列成環(huán)狀，外被以肉芽組織。肉芽組織間含有大量的淋巴細胞和漿細胞。（四）臨床表現(xiàn)（重要考點）本病發(fā)病年齡自20歲至60歲，以45歲左右為最常見。女性患者約2～3

7、倍于男性。大部分患者起病緩，在出現(xiàn)明顯關節(jié)癥狀前有一段乏力、全身不適、發(fā)熱、納差等癥狀。1.關節(jié)表現(xiàn)(1)晨僵病變的關節(jié)在靜止不動后出現(xiàn)較長時間(半至數(shù)小時)的僵硬，如膠粘著樣的感覺。1.血象有輕至中度貧血。活動期患者血小板增高。白細胞及分類多正常。2.血沉是一個觀察滑膜炎癥的活動性和嚴重性的指標。本身無特異性。3.C反應蛋白是炎癥過程中出現(xiàn)的急性期蛋白。它的增高說明本病的活動性。4.類風濕因子(RF)是一種自身抗體，可分為IgM型RF

8、、IgG型RF、IgA型RF。在常規(guī)臨床工作中以乳膠凝集法所測得的為IgM型RF，它見于約70％的患者血清，其滴度與本病的活動性和嚴重性成比例。但RF也出現(xiàn)在系統(tǒng)性紅斑狼瘡原發(fā)性干燥綜合征、系統(tǒng)性硬化、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、慢性肺結核、高球蛋白血癥等其他疾病，甚至在5％的正常人也可出現(xiàn)低滴度的RF。因此RF陽性者必須結合臨床表現(xiàn)，方得診斷本病。（類風濕因子，很重要的名詞解釋）。5.關節(jié)X線檢查本項檢查對本病的診斷、對關節(jié)病變的分期、監(jiān)察

9、病情的演變均殊重要。以手指及腕關節(jié)的X線攝片最有價值。X線片中可以見到關節(jié)周軟組織的腫脹陰影，關節(jié)端的骨質(zhì)疏松(Ⅰ期)；關節(jié)間隙因軟骨的破壞尚變得狹窄(Ⅱ期)；關節(jié)面出現(xiàn)鑿樣破壞性改變(Ⅲ期)；晚期則出現(xiàn)關節(jié)半脫位和關節(jié)破壞后的纖維性和骨性強直。6.類風濕結節(jié)的活檢其典型的病理改變有助于本病的診斷。（六）診斷和鑒別診斷分類標準簡述如下：①晨僵持續(xù)至少1小時(每天)，病程至少6周；②有三個或三個以上的關節(jié)腫，至少6周；③腕、掌指、近指關節(jié)

10、腫至少6周；④對稱性關節(jié)腫至少6周；⑤有皮下結節(jié)；⑥手X線攝片改變(至少有骨質(zhì)稀疏和關節(jié)間隙的狹窄)；⑦類風濕因子陽性(滴度＞1∶20)。有上述七項中四項者即可診為類風濕關節(jié)炎。類風濕關節(jié)炎需與以下疾病進行鑒別：1.強直性脊柱炎強直性脊柱炎是一個獨立的風濕性疾病。強直性脊柱炎多見于男性青壯年、對稱性的下肢大關節(jié)炎為主。骶髂關節(jié)炎具典型的X線改變。有家族史，90％以上患者HLAB27()。血清RF都陰性。2.骨性關節(jié)炎本病多見于50歲以

11、上的老年人。關節(jié)痛不如類風濕關節(jié)炎明顯。以累及負重關節(jié)如膝、髖為主。手指則以遠端指關節(jié)出現(xiàn)骨性增殖和結節(jié)為特點。血沉增快多不明顯。血清RF都陰性。3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡有部分患者因手指關節(jié)腫痛而被誤診為類風濕關節(jié)炎。然本病的關節(jié)病變較。類風濕的關節(jié)炎癥為輕且關節(jié)外的素統(tǒng)性癥狀如蝶形紅斑、脫發(fā)、蛋白尿等較突出。血清抗核抗體，抗雙鏈DNA抗體多陽性，補體則多低下4.風濕性關節(jié)炎是風濕熱的臨床表現(xiàn)之一。多見于青少年。其關節(jié)炎的特點為四肢大關節(jié)游走

12、性腫痛，很少出現(xiàn)關節(jié)畸形，關節(jié)外癥狀包括發(fā)熱；咽痛、心臟炎、皮下結節(jié)、環(huán)形紅斑等。血清抗鏈球菌溶血素O滴度升高，類風濕因子則陰性。(七)（治療）一般性治療、藥物治療、外科手術治療，其中以藥物治療最為重要。1.一般性治療包括休息、關節(jié)制動(急性期)、關節(jié)功能鍛煉(恢復期)、物理療法等。臥床休息只適宜于急性期、發(fā)熱、內(nèi)臟受累患者。2.藥物治療根據(jù)作用，抗類風濕關節(jié)炎的藥物可分為：改善癥狀的抗風濕藥和控制疾病的抗風濕藥。后一類藥物目前尚在探索

13、和實驗階段，下面主要對前一類藥物進行敘述。改善癥狀的抗風濕藥物分為非甾體類抗炎藥、慢作用抗風濕藥、腎上腺皮質(zhì)激素等。1)非甾體抗炎藥通過抑制環(huán)氧化酶以減少花生四烯酸代謝為前列腺素、前列環(huán)素、血栓素等炎性介質(zhì)，從而改善關節(jié)滑膜的充血、滲出等炎癥現(xiàn)象，達到控制關節(jié)腫、痛的目的。是治療本病不可缺少的、非特異性的對癥治療的藥物。屬于這類藥的包括許多品種，結構不同，藥代動力學亦不盡相同，劑量用法亦各相異，但有以下的共同特點：①均為口服藥；②除個別