姜黃素調(diào)控PI3K-Akt、NF-κB通路活性抑制前列腺癌PC-3細(xì)胞增殖和促進(jìn)凋亡的研究.pdf

1、研究目的：
　　研究表明姜黃素在體外能對(duì)多種腫瘤細(xì)胞起到抑制增殖、促進(jìn)凋亡的作用，本研究初步探索姜黃素對(duì)前列腺癌PC-3細(xì)胞增殖和凋亡的影響，并探討其中可能的作用機(jī)制。
　　研究方法：
　　本研究以雄激素非依賴型前列腺癌PC-3細(xì)胞為研究對(duì)象，實(shí)驗(yàn)分為對(duì)照組（加培養(yǎng)基）、姜黃素組、LY294002（PI3K/Akt信號(hào)通路抑制劑）組和姜黃素+LY294002聯(lián)合干預(yù)組，采用 CCK-8法檢測各組細(xì)胞增殖情況，流式細(xì)胞儀

2、檢測各組細(xì)胞凋亡情況，RT-PCR檢測各組細(xì)胞中P53、Caspase-3 mRNA表達(dá)水平，Western Blot檢測各組細(xì)胞中Akt和P-Akt、NF-κB(P65)和P-NF-κB(P65)及P53、Caspase-3蛋白水平。
　　結(jié)果：
　　與對(duì)照組相比，各藥物干預(yù)組24h、48h、72h后，均表現(xiàn)出顯著的增殖抑制（P＜0.05），且兩種藥物聯(lián)合使用時(shí)對(duì)PC-3細(xì)胞增殖抑制顯著強(qiáng)于單獨(dú)用藥組（P＜0.05）。與對(duì)

3、照組相比，各藥物干預(yù)組前列腺癌PC-3細(xì)胞的總凋亡率均明顯增高（P＜0.05），且聯(lián)合干預(yù)組的細(xì)胞總凋亡率高于兩單獨(dú)用藥組（P＜0.05）。與對(duì)照組相比，各藥物干預(yù)組P53及Caspase-3mRNA和蛋白表達(dá)量均升高（P＜0.05），且聯(lián)合干預(yù)組顯著高于兩單藥組（P＜0.05），而兩單藥組間比較則無明顯差異（ P＞0.05）。與對(duì)照組比較，各藥物干預(yù)組 PI3K/Akt和NF-κB(P65)表達(dá)水平均降低（P＜0.05），且聯(lián)合干預(yù)組

4、顯著低于兩單藥組（P＜0.05），而兩單藥組間比較則無明顯差異（P＞0.05）。
　　結(jié)論：
　　姜黃素對(duì)前列腺癌PC-3細(xì)胞有抑制增殖、促進(jìn)凋亡的作用，給予PI3K抑制劑LY294002后，姜黃素抑制前列腺癌PC-3細(xì)胞增殖、促進(jìn)其凋亡的作用顯著增強(qiáng)。姜黃素在 mRNA水平和蛋白水平提高前列腺癌 PC-3細(xì)胞 P53和Caspase-3的表達(dá)，降低Akt和NF-κB（P65）磷酸化水平，抑制Akt激酶活性和NF-κB（P6