血氣分析的研究進展

1、血氣分析的研究進展,廣州中醫(yī)藥大學祈福醫(yī)院呼吸內(nèi)科,趙中蘇,前言,近年來，臨床上血氣分析的進展主要是由于酸堿失衡預計代償公式、潛在HCO3-（potential bicarbonate)和陰離子間隙 （aniongap,AG） 概念應用于酸堿領域，使酸堿平衡的判斷水平有了明顯提高。本人主要就酸堿失衡類型及判斷的進展作一闡述。,AG的臨床應用,夏季傍晚時，當濃積云發(fā)展到積雨云后，其頂部呈砧狀。高度大都在5000－6000米以上，由冰晶構成

2、。白天云頂部呈白色有絲縷結構，到傍晚太陽斜照在頂部，由于其頂部冰晶散射掉大部分波長較短的光線，剩下波長較長的紅光，因其穿透力最強才能為我們所見。因此看上去積雨云頂部發(fā)紅，而積雨云底部由于云層較厚光線透射不了，因而顯得特別黝黑，這就是農(nóng)諺所說的“火燒烏云蓋”?！　〖t云變紅云指的是積雨云頂部移近本地，在夕陽斜暉照射下發(fā)出紅色的光彩，其前部云層較薄不是很紅，后面當砧狀中部移近時顏色就會變得更紅，這就是所謂紅云變紅云?！　∵@兩種情況都說明已近傍

3、晚，積雨云尚在發(fā)展，那就不是地形原因與熱力影響所形成的積雨云了，一般說來都屬于低壓系統(tǒng)內(nèi)所生成的積雨云。這種積雨云即使到了晚上也不會消散減弱。以后隨著系統(tǒng)移來，積雨云也跟著移來，所以說大雨快來?！　∪绻覀兯吹降臑踉频撞恳呀?jīng)不是與地平線連成一片，而是孤懸空中，即使頂部發(fā)紅一般也不會造成下雨。因為此時烏云已不處于發(fā)展階段而是處于消散階段了。它是一種地方性質(zhì)形成的秋雨云，太陽落山后總歸會趨于消散的。,概念,AG是按AG=Na+-（HCO3

4、-+Cl-）計算所得。其真實含義反映了未測定陽離子（uC）和未測定陰離子（uA）之差,AG升高原因分析,AG升高的最常見原因是體內(nèi)存在過多的uA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。當這些未測定陰離子在體內(nèi)堆積、必定要取代HCO3-，使HCO3-下降，稱之為高AG代謝性酸中毒（代酸）。臨床上重要意義就是AG升高代表了高AG代酸,AG在酸堿失衡判斷中的用途,高AG代酸代謝性堿中毒（代堿）并高AG代酸混合性代酸呼吸性酸中毒（呼酸）并

5、高AG代酸呼吸性堿中毒（呼堿）并高AG代酸三重酸堿失衡 （triple acid base disoreders,TABD）,AG應用時應注意四點（1）,計算AG時強調(diào)同步測定動脈血氣和血電解質(zhì)排除實驗誤差引起的假性AG升高。因為AG是根據(jù)Na+、Cl-、HCO3- 三項參數(shù)計算所得，因此這三項參數(shù)中任何一項參數(shù)的測定誤差均可引起AG假性升高,AG應用時

6、應注意四點（2）,結合臨床綜合判斷AG升高的標準。國內(nèi)外文獻報道：AG正常范圍為8～16mmol/L，AG為20～30mmol/L時常提示高AG代酸；AG＞ 30mmol/L常確切表明高AG代酸的存在，動態(tài)監(jiān)測所得的AG意義更大,必須明確（1）,AG之所以能判斷所有含有高AG代酸的混合性酸堿失衡，關鍵是體內(nèi)所有電解質(zhì)變化均符合電中和原理，即陰陽離子電荷總數(shù)相等及維持陽離子或陰離子電荷總數(shù)在一相對恒定數(shù)。,必須明確（2）,根據(jù)電中和原理

7、，可揭示以下規(guī)律： （1）高AG代酸：△ HCO3- ↓= △ AG↑ （2）高Cl-性代酸：△ HCO3- ↓= △ Cl-↑呼堿引起的代償性HCO3-下降也符合此規(guī)律（3）代堿：△ HCO3-↑=△ Cl-↓，呼酸引起的代償性HCO3-增高也符合此規(guī)律,必須明確（3）,一旦 △ HCO3-↓≠△ AG↑ 或 △ HCO3-↓≠△ Cl-↑ 均應考慮混合性 酸堿失衡的可能,必須明確（3）,（1）混合性代酸時

8、， △ HCO3- ↓= △ Cl-↑+ △ AG↑（2）代堿+高AG代酸時 △ HCO3- ≠△ AG， 其中△ HCO3- 與△ AG差值部分 應考慮為代堿,必須明確（4）,（3）TABD時，影響HCO3-的因素有三種 ＊呼吸因素引起 HCO3- 變化符合△HCO3-=△Cl- ＊代堿引起HCO3-變化也符合△HCO3-↑=△Cl-↓ ＊高AG代酸符合△HCO3-↓=△AG↑。

9、＊三者混合在一起，必定是 △HCO3-≠△AG、△HCO3-≠△Cl- △HCO3-≠Cl-↓+ △ AG↑,潛在HCO3-（potential bicarbonate),潛在HCO3-的概念,潛在HCO3-是指排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-，用公式表示為：潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG。其意義可提示代堿+高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿存在。若忽視計算AG、潛在HCO3-，?？裳诱`混合型

10、酸堿失衡中的代堿的判斷,如何理解潛在HCO3-的概念（1）,高Cl-性代酸： △HCO3-↓=△Cl-↑，AG不變高AG代酸： △HCO3-↓=△AG↑， Cl-不變代堿和呼酸時 △HCO3-代償升高， 符合：△HCO3-↑=△Cl-↓ ，AG不變呼堿時△HCO3-下降， 符合：△HCO3-↓=△Cl-↑ ，AG不變,如何理解潛在HCO3-的概念（2）,根據(jù)上述代償規(guī)律，呼酸型TABD時，呼酸引起的 HCO3- 代償升高

11、， 符合： △HCO3-↑=△Cl-↓ 高AG代酸： △HCO3-↓=△AG↑代堿： △HCO3-↑=△Cl-↓ 三者混合必符合：△HCO3-=△Cl-+△AG。,如何理解潛在HCO3-的概念（3）,HCO3-變化反映了：（1）呼酸引起的代償性HCO3- 升高（2）代堿的原發(fā)HCO3- 升高（3）高AG代酸的原發(fā)HCO3-下降,如何理解潛在HCO3-的概念（4）,由此可見，實測HCO3-包括了高AG代酸引起的HCO3-

12、下降。為了正確反映高AG代酸時等量HCO3-下降，提出了潛在HCO3-的概念，潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG。因此在判斷TABD中呼酸或呼堿代償程度時應該用潛在HCO3-與預計HCO3-值相比，不應用實測HCO3- 。潛在HCO3-的作用就是揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中的代堿存在。,病例1（說明潛在HCO3-的概念）,一名病人的動脈血氣及血電解質(zhì)結果為：pH = 7.40、PCO2 = 40mmHg（5.33KPa）、 H

13、CO3- ＝ 24 mmol/L、K+ ＝3.8 mmol/L、Na+＝140mmol/L、Cl-=90mmol/L。分析：AG=140-（24+90）=140-114=26＞16mmol/L，示高AG代酸；△AG=26-16=10mmol/L,潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+10=34＞27mmol/L,示代堿結論：代堿并高AG代酸。若不計算潛在HCO3- 及AG，必誤認為無酸堿失衡。,酸堿平衡預計代償公式的臨床應用

14、,酸堿平衡預計代償公式的臨床應用,從20世紀70年代開始，酸堿失衡預計代償公式應用于酸堿失衡領域，使酸堿失衡判斷由定性進入進入定量判斷。判斷方法簡便、精確、臨床實用價值大。常用酸堿失衡預計代償公式見附表,附表：常用酸堿失衡預計代償公式 （Carroll等）,代償預計值公式 代償時間 代償限值代酸 PaCO2=40－(24 - HCO3- ) ×1.2±2

15、 12~24h 10mmHg代堿 PaCO2=40+(HCO3- -24 ) ×0.9±5 12~24h 55mmHg 急性 HCO3- =24+( PaCO2 –40)×0.07±1.5 幾

16、分鐘 30mmol/L呼酸 慢性 HCO3- =24+( PaCO2 –40)×0.35~0.4±3 3~5d 42~45mmol/L 急性 HCO3- =24-(40- PaCO2 )×0.2±2.5 幾分鐘

17、 18mmol/L呼堿 慢性 HCO3- =24-( 40- PaCO2 )×0.5±2.5 2~5d 12~15mmol/L,,,,,,,,,,預計代償公式的理解（1）,在臨床上使用酸堿失衡預計代償公式時，一定要考慮到酸堿失衡的代償程度及代償極限。反映酸堿失衡代償程度的定量指標是酸堿失衡預計代償公式。目前臨床上

18、所用的酸堿失衡預計代償公式均是根據(jù)嚴格選擇的單純性酸堿失衡病人的酸堿參數(shù)，經(jīng)統(tǒng)計學處理所推算出的直線回歸方程,預計代償公式的理解（2）,代謝性酸堿失衡主要經(jīng)肺臟代謝，時間快，無急慢性之分。呼吸性酸堿失衡病人主要是腎臟代謝，因腎臟最大代償能力發(fā)揮需3~5天，因此在臨床上對呼吸性酸堿失衡按時間小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼堿。由附表可見，急慢性呼酸或呼堿之間代償程度差異極大，慢性呼吸性酸堿失衡代償程度大于急性呼吸性酸堿失衡。其中慢性

19、呼堿代償程度最大。,預計代償公式的理解（3）,在臨床上，對于呼吸性酸堿失衡判斷時一定要考慮到時間因素。另外也必須考慮到代償極限。即為機體發(fā)揮最大代償能力所能達到的代償值。各型酸堿失衡預計代償公式均有代償極限。若超過此極限，不管pH正常與否均應判斷為混合型酸堿失衡。,病例2（說明酸堿失衡代償公式）,pH = 7.38、PCO2 = 80mmHg（10.67KPa）、 HCO3- ＝ 46 mmol/L。判斷： PCO2 = 80＞40m

20、mHg、 HCO3- ＝ 46 mmol/L ＞24mmol/L, pH = 7.38＜7.40,示原發(fā)失衡為呼酸，因慢性呼酸代償極限為HCO3- ＜45mmol/L，實測HCO3- 46＞45mmol/L示代堿，結論：呼酸并代堿。,正確使用酸堿失衡代償公式,正確使用預計代償公式的步驟：（1）必須首先通過pH、PCO2、 HCO3-三個參數(shù)，并結合臨床確定原發(fā)失衡（2）根據(jù)原發(fā)失衡選用公式（3）將公式計算所得結果與實測HCO3-

21、或PCO2相比作出判斷。,例3—病人資料,一肺心病急性發(fā)作入院的患者，測酸堿指標為： pH=7.27 PCO2=70mmHg HCO3- =31mmol/L BE=+4,例3—診斷,首先應診斷為呼酸，用慢性呼酸預計代償值公式，求得HCO3-的預計值范圍是33～39mmol/L，而此例實測HCO3-為31mmol/L，低于預計值的低值。如不考慮病史，單憑酸堿數(shù)值而言，則可能為失代償性呼酸，亦可能是呼酸合并代酸，

22、但根據(jù)病史無引起明顯代酸的原因，應診斷為失代償性呼酸。如病史有引起明顯代酸的原因時，則可診斷為呼酸合并代酸。,酸堿平衡類型及判斷,酸堿平衡類型及判斷（1）,傳統(tǒng)認為，酸堿失衡類型僅有代酸、代堿、呼酸、呼堿、呼酸并代堿、呼酸并代酸、呼堿并代堿和呼堿并代酸八型隨著AG和潛在HCO3-概念在酸堿失衡領域應用，認為尚有以下幾種酸堿失衡存在：（1）混合型代酸（高AG代酸+高Cl-性代酸)（2）代酸并代堿，包括高AG代酸并代堿和高Cl-性代酸

23、并代堿兩型,酸堿平衡類型及判斷（2）,（3）三重酸堿失衡，包括（兩型）： a：呼酸+代堿+高AG代酸（呼酸型TABD） b：呼堿+代堿+高AG代酸（呼堿型TABD）,酸堿平衡類型及判斷（3）,目前，在臨床上只能對并發(fā)高AG代酸的TABD做出判斷，而對伴有高Cl-性代酸的TABD，從理論上講可以存在，但尚缺乏有效的判斷手段。,酸堿平衡類型,（1）代酸,原發(fā)的血漿HCO3-減少稱之為代酸。其動脈血氣特點為：pH下

24、降、 HCO3-原發(fā)下降、 PCO2代償性下降，其代償極限為10mmHg。臨床上常按AG將代酸分為高AG型和正常AG型（高氯型）。不管何型代酸，均應符合上述動脈血氣特點，其不同點為：高AG代酸HCO3-下降必有等量AG升高，即△HCO3-=△AG；正常AG型代酸HCO3-下降必有等量Cl-升高，而AG不變，即△HCO3-=△Cl- 。,(2)代堿,原發(fā)的血漿HCO3-升高稱之為代堿。其動脈血氣特點為：pH升高、 HCO3-原發(fā)升高、 P

25、CO2代償性升高，其代償極限為55mmHg（7.33KPa)。,(3)呼酸,原發(fā)的血漿PCO2升高稱之為呼酸。其動脈血氣特點為：pH下降、 PCO2原發(fā)升高、HCO3-代償性升高、且可因代償時間不同分為急慢性呼酸。急性呼酸代償時間不足3天，HCO3-代償增加為3～4mmol/L，即HCO3- ≤30mmol/L；慢性呼酸代償時間3天以上，符合HCO3-=正常+0.35～0.4×△PCO2±3=24+0.35～0.4&

26、#215;△PCO2±3,(4)呼堿,原發(fā)的血漿PCO2下降稱之為呼堿。其動脈血氣特點為： pH升高、PCO2原發(fā)下降、 HCO3-代償性下降,且可因代償時間不同分為急慢性呼堿。急性呼堿代償時間不足3天， 代償極限為18mmol/L；慢性呼堿代償時間3天以上，代償極限為12～15mmol/L。,（5）混合型代酸,為高AG代酸并高氯性代酸。其動脈血氣特點與單純性代酸完全相同， pH下降、 HCO3-原發(fā)下降、 PCO2代償性下降

27、，但檢測AG可揭示此型酸堿失衡存在。單純性高氯性代酸符合Cl-升高數(shù)（ △Cl- ）= HCO3-下降數(shù)（△ HCO3- ），若在此基礎上再合并高AG代酸， HCO3-繼續(xù)下降數(shù)（ △ HCO3- ）=AG升高數(shù)（△AG），其結果為△ HCO3- = △Cl- + △AG。因此一旦出現(xiàn)AG升高時伴有△ HCO3- ＞ △Cl-或△AG＜ △ HCO3- ，應想到混合型代酸存在的可能。,（6）代堿并代酸,動脈血氣變化復雜， pH、PCO2

28、、 HCO3-均可表現(xiàn)為升高、正?；蚪档停饕Q于兩種原發(fā)失衡的相對嚴重程度，按AG正常與否，可分為AG升高型及AG正常型兩型,（6）代堿并代酸——AG升高型,為代堿并高AG代酸，AG及潛在HCO3-是揭示此型失衡的重要指標。高AG代酸時， △AG↑ = △HCO3-↓ ， Cl-不變。而代堿時， △HCO3- ↑ = △ Cl- ↓ ， AG不變。當兩者同時存在時，則△HCO3-=△Cl-+ △AG；而潛在△ HCO3-=實測HCO

29、3-+△AG必大于正常△HCO3-（24mmol/L); △HCO3-＜△AG。當代堿嚴重時，AG升高同時并不伴有HCO3-下降； HCO3-反而升高。相反當高AG代酸嚴重時， △ HCO3-下降可與Cl-下降同時存在。,（6）代堿并代酸——AG正常型,該型為代堿并高氯性代酸。在臨床上較難識別，在很大程度上依賴詳盡的病史。例如急性胃炎病人同時存在腹瀉和嘔吐，腹瀉可引起高氯性代酸；嘔吐可引起低K+低Cl-代堿。詳盡病史及低鉀血癥存在可以幫

30、助判斷。,（7）呼酸并代酸—定義,急慢性呼酸復合不適當HCO3-下降或者代酸復合不適當PCO2升高，均可稱為呼酸合并代酸。pH下降， PCO2升高、下降、正常均可， HCO3-下降、升高、正常均可。主要取決于呼酸和代酸兩種成分的相對嚴重程度。,（7）呼酸并代酸—三種組合（1）,★ PCO2升高（大于40mmHg）， HCO3-下降（小于24mmol/L），即所謂PCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼酸并代酸。,（7）呼酸并代酸—三種

31、組合（2）,PCO2升高伴 HCO3-升高，但符合HCO3-小于正常HCO3-（24mmol/L）+0.35-0.4× △PCO2-3。此時需要結合臨床綜合判斷，若起病時間不足3天，應考慮為單純呼酸；若起病時間超過3天，應考慮為呼酸并相對代酸。,（7）呼酸并代酸—三種組合（3）,HCO3-下降伴PCO2下降，但符合PCO2＞40- △ HCO3- ×1.2±2即所謂代酸并相對呼酸，上述代酸若為AG升高則為高

32、AG代酸。,（8）呼酸并代堿—定義,急慢性呼酸復合不適當升高的HCO3-或代堿復合不適當升高的PCO2均可診斷呼酸并代堿。其動脈血氣特點為PCO2升高， HCO3-升高，pH升高、下降、正常均可。其pH主要取決于呼酸與代堿成分的相對嚴重程度。若兩者相等，pH正常；若以呼酸為主，則pH下降；若以代堿為主，pH升高。,（8）呼酸并代堿—三種組合（1）,急性呼酸時，只要HCO3-大于30mmol/L，即可診斷急性呼酸并代堿,（8）呼酸并代堿—

33、三種組合（2）,慢性呼酸為主時， PCO2原發(fā)升高， HCO3-代償升高，且符合HCO3-大于正常HCO3-（24mmol/L）+0.35～0.4× △PCO2±3，或者HCO3-大于45mmol/L，pH下降或正常。,（8）呼酸并代堿—三種組合（3）,代堿為主時， HCO3-原發(fā)升高， PCO2代償升高，且符合PCO2大于正常PCO2 （40mmHg）+0.9× △ HCO3- +5，或者PCO2大于55

34、mmHg，pH升高或正常。,（9）呼堿并代酸—定義,呼堿伴有不適當下降的HCO3-或代酸伴有不適當下降的PCO2 ，即可診斷為呼堿并代酸。其動脈血氣特點為：PCO2下降， HCO3-下降，pH下降、升高、正常均可。其pH主要取決于呼堿與代酸的相對嚴重程度。臨床上常見兩種情況。,（9）呼堿并代酸—兩種情況（1）,以呼堿為主的重度失衡：pH升高，PCO2下降， HCO3-下降，且符合，急性為HCO3-大于正常HCO3-（24mmol/L）+

35、0.2× △PCO2-2.5；慢性為HCO3-大于正常HCO3-（24mmol/L）+0.5× △PCO2-2.5,（9）呼堿并代酸—兩種情況（2）,以呼堿為主的輕度失衡或代酸為主的失衡：pH正?；蛳陆?， HCO3-下降， PCO2下降且符合PCO2小于40-1.2× △ HCO3- -2。此型失衡并發(fā)的代酸常為高AG代酸，因此AG升高是揭示并發(fā)高AG代酸的重要指標。,（10）呼堿并代堿—定義,呼堿伴有不適

36、當?shù)腍CO3-下降，或代堿伴有不適當?shù)腜CO2 升高均可診斷為呼堿并代堿。共存的呼堿和代堿可引起嚴重堿血癥，預后較差。據(jù)Wilson報導：pH7.60-7.64時死亡率65%；pH大于7.64死亡率為90%。其動脈血氣特點為：pH明顯升高，PCO2下降、正常、升高均可， HCO3-升高、正常、輕度下降均可，其主要取決于呼堿與代堿的嚴重程度。臨床上常見三種情況。,（10）呼堿并代堿—三種情況（1）,PCO2下降（小于40mmHg），同時伴

37、有HCO3- 升高（大于24mmol/L）肯定為呼堿并代堿。,（10）呼堿并代堿—三種情況（2）,PCO2下降、 HCO3-輕度下降或正常，且符合急性：HCO3-大于正常HCO3-（24mmol/L）+0.2× △PCO2±2.5；慢性為HCO3-大于正常HCO3-（24mmol/L）+0.5× △PCO2+2.5，即所謂呼堿相對代堿。,（10）呼堿并代堿—三種情況（3）,HCO3-升高并 PCO2輕度升高

38、或正常， 且符合:PCO2＜正常PCO2（40mmHg）+0.9×△HCO3- -5即所謂代堿相對呼堿。,三重酸堿失衡（TABD）,三重酸堿失衡—定義,TABD是指同時混合存在原發(fā)失衡，臨床上指的是（1）呼酸+代堿+高AG代酸（呼酸型TABD）。（2）呼堿+代堿+高AG代酸（呼堿性TABD）。,三重酸堿失衡—血氣分析特點（1）,呼酸型TABD：（1）pH下降、正常均可，少見升高。（2） PCO2升高。（3） HC

39、O3-升高或正常。（4）AG升高,△AG ≠△HCO3- 。（5）潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG大于正常HCO3- （24mmol/L）+0.35～0.4× △PCO2+3。,三重酸堿失衡—血氣分析特點（2）,呼堿型TABD：（1）pH升高、正常均可，少見下降。（2） PCO2下降。（3） HCO3-下降或正常。 （4）AG升高， △AG ≠△HCO3- 。（5）潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG大于

40、正常HCO3-（24mmol/L）-0.5× △PCO2+2.5。AG及潛在HCO3-是揭示TABD存在的重要指標 。,三重酸堿失衡判斷,TABD的判斷必須聯(lián)合使用預計代償公式、AG和潛在HCO3- 。,三重酸堿失衡判斷—三個步驟（1）,首先要確定呼吸性酸堿失衡類型，選用呼酸或呼堿預計代償公式，計算HCO3-代償范圍,三重酸堿失衡判斷—三個步驟（2）,計算AG，判斷是否并發(fā)高AG代酸。TABD中代酸一定為高AG代酸。,三重酸堿

41、失衡判斷—三個步驟（3）,應用潛在HCO3-判斷代堿，即將潛在HCO3-與呼酸或呼堿預計代償公式計算所得HCO3-代償范圍相比。臨床上往往存在兩種情況：（1）不使用潛在HCO3- ，僅使用實測HCO3-即可檢出TABD中代堿存在；（2）必須使用潛在HCO3-才能檢出TABD中代堿存在。但為了避免漏檢TABD，我們主張常規(guī)地使用潛在HCO3- 。,例4—病人資料,pH = 7.33、PCO2 =70mmHg（9.33KPa）HCO3-

42、 ＝36 mmol/LNa+=140mmol/LCl-=80mmol/L,例4—判斷方法,（1）PCO2 = 70mmHg＞40mmHg、 HCO3- ＝ 36 mmol/L ＞24mmol/L, pH = 7.33＜7.40,示呼酸。按呼酸預計代償公式計算： △HCO3- =0.4×（70-40）±3 =12±3 ，預計HCO3- =24+12 ±3=36 ±3=33～39mmol