病理學肺炎

1、,DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEM,Chapter 7,,支氣管樹,左右主支氣管,,細支氣管,,小支氣管,,段支氣管,,葉支氣管,,終末細支氣管,,呼吸性細支氣管,,肺泡囊,肺泡,,肺泡管,,導氣部,,呼吸部,,鼻,,肺腺泡,肺大葉,肺小葉,肺小葉：細支氣管連同它的分支至肺泡肺腺泡：呼吸性細支氣管所屬的范圍直至肺泡,肺大葉：葉支氣管連同它的分支至肺泡,,,肺小葉,,,肺腺泡,,,肺大葉

2、,,支氣管、肺泡壁周圍的結締組織,小氣道：直徑在2mm以下的小、細支氣管,肺間質：,肺小葉：細支氣管連同它的分支至肺泡肺腺泡：呼吸性細支氣管所屬的范圍直至肺泡,肺大葉：葉支氣管連同它的分支至肺泡,肺實質：肺內(nèi)支氣管各級分支及終末大量肺泡,呼吸系統(tǒng),導氣部,呼吸部,構成：鼻→終末細支氣管作用：通氣、凈化,構成：呼吸性細支氣管→肺泡作用：氣體交換,,,,固有層: 結締組織，含大量彈性纖維,,,黏膜層,上皮: 假復層纖毛柱狀→單層

3、纖毛柱狀 →單層柱狀→單層立方,黏膜下層：疏松的結締組織，含血管、 淋巴管、神經(jīng)、混合腺,支氣管壁,,外膜,C 形透明軟骨環(huán)（膜狀韌帶相連）疏松的結締組織（彈性纖維）,平滑肌束,,管壁支架,肺泡,Ⅰ型上皮：與內(nèi)皮細胞、基底膜組成氣血屏障Ⅱ型上皮：分泌表面活性物質，降低表面張力 肺泡間孔：使相鄰肺泡相通,,1、呼吸道管壁的特點：彈性組織豐富2、呼吸道的防御體系（1）

4、粘液-纖毛排送系統(tǒng)：氣管和支氣管粘膜上皮細 胞、杯狀細胞和腺體構成。 A 纖毛→排除異物 B 杯狀細胞、腺體：粘液屏障 （溶菌酶、補體、干擾素、sIgA） C 上皮細胞、漿細胞：分泌型IgA（sIgA ）， 殺滅病原微生物（2）肺巨噬細胞：吞噬并清除病原微生物，呈遞

5、抗 原。存在于肺泡間隔、肺間質。,第一節(jié) 肺炎第二節(jié) 慢性阻塞性肺病第三節(jié) 肺塵埃沉著癥第四節(jié) 慢性肺源性心臟病第五節(jié) 呼吸窘迫綜合征第六節(jié) 肺癌,,,,,Section 1 肺 炎Pneumonia,一、概述（一）定義：肺的急性滲出性炎癥（二）分類：1、病因：細菌性、病毒性、支原體性、真菌性、 寄生蟲性、過敏性肺炎等2、

6、部位：肺泡性、間質性肺炎等3、病變范圍：大葉性、小葉性、節(jié)段性肺炎,二、細菌性肺炎,（一）大葉性肺炎,1、概述 2、病因和發(fā)病機制 3、病理變化及臨床病理聯(lián)系 4、并發(fā)癥 5、預后,1、概述,(1) 概念：主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性 纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及全部 大部分肺大葉。 （2）部位：單側，下葉多見。常

7、從肺泡開始，迅速播散 到一個肺段乃至整個肺大葉。 （3）臨床特征：多見于青壯年。起病急，主要癥狀為寒 戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳 鐵銹色痰。自然病程7－10天，預后好。,2、病因和發(fā)病機制,（1）病因：,肺炎鏈球菌,（2）誘因：,呼吸道防御功能減弱,（3）發(fā)病機制：,細菌侵入肺泡內(nèi)繁殖,Ⅰ型變態(tài)反應,肺泡壁毛細血管擴張，通透性↑,

8、漿液/纖維蛋白原滲出,通過肺泡間孔或呼吸性細支氣管蔓延,波及肺大葉,,,,,,3、病理變化及臨床病理聯(lián)系,（1）充血水腫期,（2）紅色肝樣變期,（3）灰色肝樣變期,（4）溶解消散期,3、病理變化及臨床病理聯(lián)系,（1）充血水腫期,（1－2天）,① 形成：血管擴張、通透性增高，漿液滲出,② 鏡下：,A、充血：肺泡壁→毛細血管彌漫性擴張充血,B、水腫：肺泡腔→大量漿液滲出，混有少數(shù)紅 細胞、中性粒細胞和巨噬細胞,3、病理

9、變化及臨床病理聯(lián)系,（1）充血水腫期,（1－2天）,① 形成：血管擴張、通透性增高，漿液滲出,② 鏡下：,A、充血：肺泡壁毛細血管彌漫性擴張充血,B、水腫：肺泡腔大量漿液滲出，混有少數(shù)紅 細胞、中性粒細胞和巨噬細胞,③ 肉眼：,病變肺葉腫脹，重量↑，暗紅色，切面可擠出泡沫狀血性漿液。,Upper right lobe pneumonia,,Middle lobe pneumonia,（2）紅色肝樣變期,（3－4天）

10、,① 形成：變態(tài)反應↑ ，血管擴張、通透性增高↑ ↑， 纖維素和紅細胞滲出。,② 鏡下：,A、肺泡壁：毛細血管擴張充血,B、肺泡腔：大量紅細胞、纖維素，少量中性粒細 胞、巨噬細胞滲出。 纖維素交織成網(wǎng)，穿過肺泡間孔與 相鄰肺泡中的纖維素相連成網(wǎng)。,,（2）紅色肝樣變期,（3－4天）,① 形成：變態(tài)反應

11、↑ ，血管擴張、通透性增高↑ ↑， 纖維素和紅細胞滲出。,② 鏡下：,A、肺泡壁：毛細血管擴張充血,B、肺泡腔：大量紅細胞、纖維素，少量中性粒細 胞、巨噬細胞滲出。 纖維素交織成網(wǎng)，穿過肺泡間孔與 相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連。,③ 肉眼：,病變肺葉腫脹，暗紅色，質實，切面灰紅，似肝臟,紅色肝樣變期,④

12、臨床病理聯(lián)系：,A、毒血癥：寒戰(zhàn)高熱、外周血白細胞計數(shù)↑ 。,B、肺損傷：咳嗽，咳鐵銹色痰，可檢出肺炎球 菌，病變波及胸膜出現(xiàn)胸痛。,C、缺氧：肺泡通換氣功能↓ →動脈血氧分壓↓ →發(fā)紺。,D、聽診：濕羅音，胸膜摩擦音E、X線：大片致密陰影,（3）灰色肝樣變期,（5－6天）,① 形成：變態(tài)反應達到高峰并逐漸減弱,② 鏡下：,A、肺泡壁：毛細血管受壓，充血消退。,,B、肺泡腔：大量纖維素和中性粒

13、細胞，紅細胞大 都溶解消失，少量巨噬細胞。相鄰肺 泡間纖維素網(wǎng)連現(xiàn)象更多見。,,（3）灰色肝樣變期,（5－6天）,① 形成：變態(tài)反應達到高峰并逐漸減弱,② 鏡下：,A、肺泡壁：毛細血管受壓，充血消退。,,B、肺泡腔：大量纖維素和中性粒細胞，紅細胞大 都溶解消失，少量巨噬細胞。相鄰肺 泡間纖維素網(wǎng)連現(xiàn)象更多見。,③ 肉眼：,病變肺葉腫脹，灰白色，質實如

14、肝。,④ 臨床病理聯(lián)系：,A、毒血癥減輕,B、肺損傷：咳嗽、咳黏液膿痰，檢不出肺炎鏈球菌,C、缺氧改善,D、X線：大片致密陰影,（4）溶解消散期,（1周后，持續(xù)1－3周）,① 形成：防御功能顯著增強，中性粒細胞崩解，釋 出蛋白水解酶，溶解纖維素，咳出或被 淋巴管吸收。病原菌被巨噬細胞吞噬。,② 鏡下：,纖維素溶解吸收，腔內(nèi)大量巨噬細胞。胸膜滲出液吸收或機化。,,③ 肉眼：,實變病灶消失，結構恢

15、復正常,④ 臨床病理聯(lián)系：,癥狀、體征逐漸消失。,說明：,（1）大葉性肺炎本質：肺泡的纖維素性炎。,（2）四期病變無明顯的界限，可出現(xiàn)不同時期 的病變。由于抗生素的干預，典型的四期 病變過程很少見。,（3）無肺組織結構的破壞，少量上皮破壞通過 再生修復，因此炎癥消退后，肺組織可完 全恢復原有的結構和功能。,4、并發(fā)癥,（1）肺肉質變： 機體抵抗力下降→中性粒細胞數(shù)量過少→纖維素不能被完全

16、溶解→由肉芽組織機化→病變肺組織呈褐色、肉樣外觀，質韌如肉。,,（機化性肺炎）,4、并發(fā)癥,（1）肺肉質變： 機體抵抗力下降→中性粒細胞數(shù)量過少→纖維素不能被完全溶解→由肉芽組織機化→病變肺組織呈褐色、肉樣外觀，質韌象肉。,（2）肺膿腫及膿胸或膿氣胸,（3）纖維素性胸膜炎,（4）敗血癥或膿毒血癥,（5）感染性休克,（機化性肺炎）,Abscess formation（膿腫形成）,無并發(fā)癥，預后好，可完全恢復。,5、預后,二、細菌性

17、肺炎,（一）大葉性肺炎,1、病因和發(fā)病機制 2、病理變化 3、臨床病理聯(lián)系 4、并發(fā)癥 5、預后,（二）小葉性肺炎,1、病因和發(fā)病機制： （1）病因：化膿菌感染 （2）誘因：呼吸系統(tǒng)的防御功能受損,（二）小葉性肺炎 （lobular pneumonia）,（3) 發(fā)病機制,（1）鏡下： ① 細支氣管：化膿性炎 A、黏膜上皮壞死、脫落、崩解 B、管壁及管

18、腔內(nèi)充滿大量中性粒細胞 C、管腔內(nèi)膿液形成,,,② 細支氣管周圍的肺泡：化膿性炎 A、肺泡上皮壞死、脫落、崩解 B、肺泡壁及肺泡腔內(nèi)充滿大量中性粒細胞 C、肺泡腔內(nèi)膿液形成,③ 病灶周圍的肺組織：充血、水腫、代償性肺氣腫,2、病理改變：以細支氣管為中心，及所屬肺組織的 化膿性炎癥,小葉性肺炎,,（2）肉眼：病灶大小不等，形狀不規(guī)則，色暗紅或灰 黃色，中央可見細支

19、氣管的斷面，切面可擠出膿性滲出物。嚴重者病灶融形成融合性支氣管肺炎。,融合性小葉性肺炎,說明：1、病變本質：細支氣管和肺泡的化膿性炎癥 （又稱支氣管肺炎）2、不波及胸膜，但可融合，甚至累及肺大葉3、常由多種細菌混合感染4、下葉及背側多見，主要發(fā)生于小兒和年老 體弱者,,4、結局及并發(fā)癥： （1）痊愈： （2）并發(fā)癥： ① 呼吸衰竭 ② 心力衰竭

20、 ③ 肺膿腫和膿胸 ④ 支氣管擴張 ⑤ 膿毒血癥,,,,大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別,,二、細菌性肺炎,（一）大葉性肺炎,1、病因和發(fā)病機制 2、病理變化 3、臨床病理聯(lián)系 4、并發(fā)癥 5、預后,（二）小葉性肺炎,三、病毒性肺炎,,三、病毒性肺炎（viral pneumonia） （一）病原體：病毒 （二）傳染途徑：呼吸道感染 （三）流

21、行病學特點：多見兒童，散發(fā)，秋冬 臨床：發(fā)熱，難治咳嗽，氣促，胸痛,（四）病理變化： 1、基本病變（間質性肺炎：肺泡壁是主要病變） （1）鏡下： ① 肺泡壁：增寬，血管擴張充血，間質水腫， 多量淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤 ② 肺泡腔：無滲出物或僅有少量漿液、炎細胞 浸潤。嚴重病例有炎性滲出物。,（2）肉眼：肺組織充血水腫，體積略增大,,Viral

22、Pneumonia 病毒性肺炎,2、特異性改變（1）透明膜形成（2）多核巨細胞,（3）病毒包含體,（4）流感病毒感染：肺出血較明顯,肺泡腔內(nèi)的漿液性滲出物，在空氣擠壓下濃縮形成一層均質紅染的薄膜，貼附在肺泡內(nèi)表面。,（1）透明膜形成：,常見于流感、麻疹、腺病毒,3、特異性改變,（1）透明膜形成：,（2）細支氣管上皮、肺泡上皮可增生融合形成多核巨細胞。多見于麻疹性肺炎,巨細胞,,2、特異性改變（1）透明膜形成（2）多核巨細胞（

23、3）病毒包涵體,（4）流感病毒感染：肺出血較明顯,分布在增生的上皮細胞核或胞漿內(nèi)，圓形或橢圓形，紅細胞大小，嗜酸性或嗜堿性染色，其周圍可見清淅的透明暈。,（3）病毒包涵體,病毒包涵體是病理學診斷病毒性肺炎的最可靠依據(jù),(viral inclusion bodies),Cytomegalovirus (巨細胞病毒）distinct nuclear cytoplasmic inclusions in the lung,病毒包涵體（核內(nèi)）,M

24、easles（麻疹） giant cells in the lung. Note the eosinophilic intranuclear and cytoplasmic inclusions,Severe Acute Respiratory Sydrome， SARS,二、細菌性肺炎,（一）大葉性肺炎,（二）小葉性肺炎,三、病毒性肺炎,四、支原體性肺炎：典型間質性肺炎,1 熟悉大小葉性肺炎的病因及發(fā)病機制2 掌握大葉性肺炎的病理改