f反應(yīng)h反射瞬目反射及其它

1、第一節(jié),與電生理反射檢查有關(guān)的主要反射檢查,一、軀體淺反射,刺激皮膚或粘膜引起的反射稱淺反射，它通過皮質(zhì)脊髓束而加強，皮質(zhì)脊髓束損傷則淺反射減弱或消失。（一）角膜反射：角膜反射屬于腦干反射的一個方面，當以棉花輕觸一例角膜時，即引起兩眼的同時閉合，此現(xiàn)象稱為角膜反射，由三叉神經(jīng)和面神經(jīng)共同完成。其傳導(dǎo)通路是：角膜→三叉神經(jīng)的眼神經(jīng)→三叉神經(jīng)腦橋核和脊束核→兩側(cè)面神經(jīng)核→面神經(jīng)→兩側(cè)眼輪匝肌。角膜反射的反射弧可用瞬目反射（Blink R

2、eflect， BR）檢查。,（二）肛門反射 輕劃或針刺肛門周圍的皮膚引起縮肛反射。傳入沖動由肛神經(jīng)的軀體感覺纖維經(jīng)陰部神經(jīng)傳入S4～5脊髓節(jié)段，傳出纖維為陰部神經(jīng)的分支肛神經(jīng)的軀體運動神經(jīng)纖維，效應(yīng)器為肛門外括約肌。肛門反射的反射弧可用坐骨球海綿體反射（Isohiocavernoeue Reflex， ICR）檢查。 （三）球海綿體反射：握捏龜頭引起球海綿體肌收縮的反射，傳入沖動由陰莖背神經(jīng)的軀體感覺纖維經(jīng)陰部神經(jīng)傳入S2～4脊髓

3、節(jié)段，傳出纖維為陰部神經(jīng)的分支陰莖背神經(jīng)的軀體運動神經(jīng)纖維，效應(yīng)器為球海綿體肌。球海綿體反射可直接用電生理球海綿體反射（Bulbocavernosus Reflex， BCR）檢查。,二、軀體深反射,刺激肌肉、肌腱、骨膜和關(guān)節(jié)的本體感受器所引起的反射為深反射，它通過皮質(zhì)脊髓束而抑制加強，皮質(zhì)脊髓束損傷則深反射亢進。,（二）下頜反射：輕叩微張的下頜中部或兩側(cè)，引起下頜上舉的反應(yīng)。傳入神經(jīng)為三叉神經(jīng)的下頜神經(jīng)的感覺纖維，反射中樞為三叉神經(jīng)中

4、腦核及三叉神經(jīng)運動核，傳出神經(jīng)為三叉神經(jīng)的下頜神經(jīng)的特殊內(nèi)臟運動纖維所組成的咀嚼肌神經(jīng)，效應(yīng)器為咀嚼肌。下頜反射的部分反射弧可用三叉神經(jīng)-頸反射（Trigemino-Cervical Reflex， TCR）檢查。,（二）腱反射：肱二頭肌反射、膝反射、撓骨膜反射、肱三頭肌反射、跟腱反射等，可用可用帶觸發(fā)裝置的叩診錘叩擊，在相應(yīng)肌肉上記錄肌電反射，也稱為T反射。 電刺激神經(jīng)干記錄F反應(yīng)，判斷與反射弧有關(guān)的脊神經(jīng)前根。跟腱反射：可用H（

5、Hoffman）反射檢查了解與S1節(jié)段反射弧有關(guān)的前、后根。,（四）排尿反射及其反射弧,⑴盆神經(jīng)（副交感神經(jīng)纖維）——膀胱逼尿肌收縮，興奮時尿道內(nèi)括約肌松弛 ⑵腹下神經(jīng)（交感神經(jīng)纖維）——膀胱逼尿肌松弛，興奮時尿道內(nèi)括約肌收縮 ⑶陰部神經(jīng)（軀體神經(jīng)，受意識控制）——尿道外括約肌,排尿反射的控制,球海綿體反射（BCR）通路,刺激陰莖（陰帝）背神經(jīng)→陰部神經(jīng)感覺纖維→S2~S4脊髓→陰部神經(jīng)運動纖維→球海綿體肌。BCR反映部分排尿反射

6、弧通路。,（五）交感神經(jīng)及節(jié)后纖維至四肢軀干的分布,臨床交感神經(jīng)功能檢查,（1）皮膚劃痕試驗陽性反應(yīng)（2）發(fā)汗試驗（3）心眼反射（4）臥立試驗（5）心電圖R-R間期,電生理交感神經(jīng)皮膚反應(yīng)（ Sympathetic Skin Response，SSR ）,第二節(jié) F反應(yīng),F波的測量,FWCV=2D/（F潛伏期-M潛伏期-1）/M潛伏期。上肢的D規(guī)定為：刺激點—鎖骨中點—第7頸椎棘突。下肢的D規(guī)定為：刺激點—股骨大轉(zhuǎn)子—第1

7、2胸椎棘突。,F波正常值,F波的臨床應(yīng)用,1.遺傳性運動感覺神經(jīng)病 (hereditary motor sensory neuropathies, HMSN) 又稱腓骨肌萎縮癥或Chareot- Marie-Tooth病， 如果是十分嚴重的病人，下肢的M波和F波都可以消失，但上肢往往還是可以測出。這種發(fā)現(xiàn)正符合在臨床上以下肢為重的表現(xiàn)。 輕度者只在遠端的MCV有改變而近端還保持完好。

8、 在稍嚴重些的病例則兩段均有受累。用MCV的改變可以區(qū)別本病中兩個不同的類別，即肥大型和神經(jīng)元型，或稱I型和II型。,2.格林-巴利綜合征 GBS對周圍神經(jīng)的損害可以在根、神經(jīng)近端或遠端。以往報告多見在近端異常。湯曉芙等研究則發(fā)現(xiàn)在恢復(fù)期或慢性遷延性病例中遠端異常多見。 MCV在發(fā)病最初幾天，15％～20％病人是正常的，但如為急性期在根和近端有病灶，F(xiàn)波可消失，而恢復(fù)期又復(fù)現(xiàn)。F波的延長提示近端段脫髓鞘損害。大多數(shù)患者F比值是

9、正常的，說明近、遠端的傳導(dǎo)時間均有相當?shù)臏p慢。也有報告認為脊髓至腋段比肘至腕段的異常率高。,3.糖尿病性神經(jīng)病（DPN）糖尿病性神經(jīng)病是以肢體遠端為主的多發(fā)性神經(jīng)病。通過F波的研究尤其是近端FWCV的研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)的近端與遠端段SCV、MCV同樣有減慢。如果是近端肌萎縮型的神經(jīng)病則有下肢F比值(F-Ratio)增大、F波延遲、FWCV減慢，說明以近端受損傳導(dǎo)速度減慢為主。I型DPN常累及F波，II型DPN多累及遠端MCV和SVC。

10、,4.肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）早期ALS患者F波減慢不明顯，但F波幅度的顯著增加(F-Ratio增高)，可能與側(cè)索損害使下運動神經(jīng)元興奮性提高和神經(jīng)元絕緣性降低有關(guān)。,5.臂叢和根性神經(jīng)病,(1)脫髓鞘損害——F波潛伏期延長、FWCV減慢為主，多見于晚期；(2) 軸索型損害——F波出現(xiàn)率降低為主，F(xiàn)-Ratio增高；(3)混合性改變居多;(4)根性損害主要累及感覺支或損害運動神經(jīng)程度輕微，則F波正常;(5)胸出口綜合征：以血管

11、障礙為主，F(xiàn)波很少受累，但如累及神經(jīng)則F波異常，并累及遠端MCV、SCV。頸肋——主要累及尺神經(jīng)；斜角肌綜合征——累及所有神經(jīng)。(6)趾短伸肌記錄的腓深神經(jīng)F波反映L5神經(jīng)根受累。(7)梨狀肌綜合征：既累及F波，也累及遠端神經(jīng)傳導(dǎo)。,神經(jīng)根型頸椎病的F波,格林-巴利綜合征的F波,第三節(jié) H反射,H波變化與刺激量的關(guān)系,H反射生理基礎(chǔ),H反射的臨床應(yīng)用,脛神經(jīng)或正中神經(jīng)的H反射潛伏期，提供整個輸入和輸出通路的神經(jīng)傳導(dǎo)信息。酒精中毒、腎

12、功能衰竭以及其它多發(fā)性周圍神經(jīng)病，潛伏期延長。 S1或L5神經(jīng)根損害，腓腸肌內(nèi)側(cè)頭或脛前肌H波延遲、降低或消失；梨狀肌綜合征的腓總神經(jīng)H波難以引出，脛神經(jīng)H波則延遲。H反射反映S1為中心的脊髓灰質(zhì)功能并涉及上下3-4個節(jié)段，脊髓中央灰質(zhì)病變必然引起H反射減弱或消失。顱腦損傷或脊髓完全性橫斷等上運動神經(jīng)元病變，H波潛伏期可能縮短，幅度可能增高，并在不易引出H反射的神經(jīng)上可引出H波，而在病變晚期，由于脊髓前角可能發(fā)生變性（經(jīng)突觸變性）

13、，H反射可能延遲或消失。脊髓損傷的脊休克期，常難以判斷脊髓是否完全損傷，H反射連續(xù)觀察，可及早判斷損傷性質(zhì)。,第四節(jié) 瞬目反射,瞬目反射神經(jīng)通路,正常中國人瞬目反射正常值,三叉神經(jīng)感覺核的位置,瞬目反射異常的基本不同類型,瞬目反射的臨床應(yīng)用,1.三叉神經(jīng)系統(tǒng)損害在93例三叉神經(jīng)痛病人的研究中，只發(fā)現(xiàn)4例有R1延長或消失，說明三叉神經(jīng)痛第一分支的受損是很少見的。但腫瘤壓迫、炎癥或其它器質(zhì)病損則可以出現(xiàn)R1延遲，而且刺激病側(cè)時兩例R2都

14、延長。,一左側(cè)面部感覺減退患者，粗觸覺消失，痛覺存在并左右對稱，腦橋MRI顯示左側(cè)腦橋背基底部異常高信號，瞬目反射為左側(cè)R1波缺失，右側(cè)R1和左右側(cè)R2、R2’未見異常。,,患者女，35歲，因左右側(cè)面部溫度覺減退伴眩暈、頭痛等20余天就診，顱腦MRI檢查未提示任何異常，查體見雙側(cè)面部觸覺存在，痛覺減退。瞬目反射檢查左、右側(cè)R1波存在，潛伏期屬正常范圍（9.8ms），但雙側(cè)R2潛伏期延長（58.9ms和59.7ms），R2’波缺失，提示三

15、叉神經(jīng)脊束核功能損害。,2.Bell麻痹,144例Bell麻痹研究中，全部在患病第一周出現(xiàn)R1延長或缺失，病側(cè)R2延長或消失。在恢復(fù)期中可見R1或R2恢復(fù)，而直接遠端反應(yīng)始終存在。在Bell麻痹急性期，面神經(jīng)運動傳導(dǎo)幅度可能無明顯差異。以同側(cè)R1潛伏期與同側(cè)DR的商（R1/DR）與對側(cè)R1/DR比較，若患側(cè)R1/DR>鍵側(cè)R/DR，提示面神經(jīng)屬于根性損害，反之患側(cè)R1/DR<健側(cè)R/DR，則說明屬于末梢性損害，在病變過程中

16、，有根性損害向末梢性損害轉(zhuǎn)化，說明預(yù)后良好，反之，或BR長期缺失，則預(yù)后差。,Bell面癱面下部肌肉功能遠期恢復(fù)不如上部，可能與面神經(jīng)核下部僅接受對側(cè)皮質(zhì)腦干核支配，神經(jīng)逆行變性累及神經(jīng)核，且不容易恢復(fù)有關(guān),3.半側(cè)面肌痙攣：形成的部分原因,左側(cè)面肌痙攣患者，電刺激左側(cè)眶上神經(jīng)，在左側(cè)上、下部面肌均可引出BR各波，右側(cè)面下部肌肉無任何波形。,4.聽神經(jīng)瘤,聽神經(jīng)瘤的臨床篩查應(yīng)結(jié)合充分結(jié)合臨床癥狀體征、瞬目反射、面神經(jīng)傳導(dǎo)、腦干聽覺誘發(fā)電

17、位、純音測聽、前庭神經(jīng)功能檢查（包括前庭肌源誘發(fā)電位）和影像學(xué)等，電生理的篩查改變發(fā)生較早，特別是當腫瘤較小時，影像學(xué)檢查是金指標，尤其是螺旋CT對于早期病變有重要的診斷價值。筆者多次發(fā)現(xiàn)，當面神經(jīng)、聽神經(jīng)，甚至前庭神經(jīng)早期同時受損時，普通MRI并未發(fā)現(xiàn)占位，而螺旋CT薄層掃描則提供了及時、準確的診斷依據(jù)，為盡早手術(shù)，防止造成不可逆轉(zhuǎn)的損害至關(guān)重要。因此，突發(fā)性耳聾、不明原因的面神經(jīng)麻痹應(yīng)采用多種電生理技術(shù)早期排查。,聽神經(jīng)瘤累及面神經(jīng)

18、的解剖學(xué)原因,15歲女性患者，3年前出現(xiàn)右側(cè)耳聽力下降，當?shù)蒯t(yī)院按“感音神經(jīng)性耳聾”治療，未予電生理和影像學(xué)檢查，此后聽力進行性減退，直至出現(xiàn)頭痛、惡心、右側(cè)眼瞼閉合障礙、口角歪斜才到華西醫(yī)院就診。MRI檢查發(fā)現(xiàn)右側(cè)橋小腦角腫瘤（4×4cm），中腦水管梗阻。緊急入院行腫瘤摘除術(shù)，術(shù)后5月MRI復(fù)查見中腦水管擴大，眼瞼閉合差，口角歪邪明顯。,橋腦小腦角腫瘤術(shù)前、后MRI和術(shù)后5月肌電圖表現(xiàn),第五節(jié) 三叉神經(jīng)-頸反射（TCR）,

19、三叉神經(jīng)-頸反射產(chǎn)生的神經(jīng)通路,三叉神經(jīng)眶下分支→同側(cè)三叉神經(jīng)脊束核背側(cè)、嘴側(cè)核→向腹內(nèi)投射→低位腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)→雙側(cè)副神經(jīng)脊髓核→雙側(cè)副神經(jīng)→雙側(cè)胸鎖乳突肌,平均波幅的大小與背景肌收縮程度呈線性相關(guān)，用其與刺激前測得的肌張力的平均水平之比來表示此反射的大小，用a表示，即a=刺激后測得的波幅/刺激前的波幅。對抗重力的頭部屈曲的平均肌電活動的波幅為50～140uV。這些記錄重復(fù)多次取得一個平均范圍，此反射的波幅個體差別很大。為了使這些數(shù)據(jù)

20、轉(zhuǎn)變?yōu)檎龖B(tài)分布，取波幅比率的平方根（即a的平方根），用A表示，正常值定義為均值加2SD,三叉神經(jīng)-頸反射的臨床應(yīng)用,1.運動神經(jīng)元病延髓（球）麻痹：構(gòu)音障礙，吞咽障礙。⑴真性麻痹：多見，為下運動神經(jīng)元病變所致，具有舌肌萎縮，舌肌震顫，下頜反射消失或減弱。TCR表現(xiàn)為不對稱，潛伏期延長或反射消失。 ⑵假性麻痹：少見，為上運動神經(jīng)元病變所致，無舌肌萎縮，下頜反射亢進。TCR可為正常。鑒別真性和假性麻痹，必須結(jié)合胸鎖乳突肌、舌肌肌電圖。

21、,2.多發(fā)性硬化（MS）徐迎勝等（2002）研究70例MS，發(fā)現(xiàn)多發(fā)性硬化組P19、N31波潛伏期較照組顯著延長，異常率為73.4% ；MS組病人的聽性腦干反應(yīng)（BAEP）中樞段傳導(dǎo)阻滯占60%；視覺誘發(fā)電位（VEP）異常者占80%；體感誘發(fā)電位（SEP）異常者占56% ，可見TCR有助于多發(fā)性硬化的臨床及亞臨床病變的檢出。,3.痙攣性斜頸：痙攣性斜頸是由于胸鎖乳突肌、斜方肌等頸部肌群自發(fā)性不自主收縮引起頭向一側(cè)扭轉(zhuǎn)或陣發(fā)性傾斜，是局

22、限性肌張力障礙病中的一種。大多數(shù)痙攣性斜頸病因不明，神經(jīng)電生理檢查是病因研究的一個重要工具。吳文波等（2011）研究12例痙攣性斜頸TCR發(fā)現(xiàn)，所有患者至少有一側(cè)TCR為異常，提示橋腦下段、延髓腹內(nèi)側(cè)、頸髓上段傳導(dǎo)通路異常，表明患者存在腦干功能失調(diào)及感覺-運動整合功能異常。,痙攣性斜頸患者TCR原始數(shù)據(jù),向左側(cè)痙攣性斜頸的TCR表現(xiàn),經(jīng)顱磁刺激、電刺激與肉毒素治療痙攣性斜頸的療效觀察（宋穎，2010）,經(jīng)顱磁刺激、電刺激與肉毒素治療痙攣

23、性斜頸的療效觀察（宋穎，2010）,經(jīng)顱磁刺激、電刺激與肉毒素治療痙攣性斜頸的療效觀察（宋穎，2010）,3.三叉神經(jīng)損害,患者，女，56歲，左側(cè)面部麻木4年，多次頭顱MRI檢查（-）。PE：左側(cè)額部、下頜部感覺正常，口、眼裂之間感覺減退。左、右側(cè)眶上神經(jīng)和頦神經(jīng)瞬目反射均對稱，潛伏期屬正常范圍，但電刺激左側(cè)眶下神經(jīng)的TCR潛伏期較對側(cè)顯著延長，波幅較對側(cè)顯著降低。MRI檢查報告：“左側(cè)三叉神經(jīng)根處隱約可見小血管與其相貼，不排除血

24、管擠壓神經(jīng)的可能”,患者瞬目反射、TCR和MRI檢查結(jié)果,第六節(jié) 交感神經(jīng)皮膚反應(yīng)（SSR）,交感神經(jīng)皮膚反應(yīng)的通路,參與SSR發(fā)生包括感覺運動皮層，特別是運動前區(qū)、下丘腦、邊緣系統(tǒng)、基底節(jié)和脊髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。它們共同的傳出纖維組成交感-汗腺運動纖維，后者沿同側(cè)脊柱的側(cè)索下行，在脊髓灰質(zhì)側(cè)角內(nèi)交換神經(jīng)元，經(jīng)過交感干和節(jié)后纖維，分布于同側(cè)和對側(cè)肢體神經(jīng)的驅(qū)汗纖維。,電刺激正中神經(jīng)手掌、足底及陰莖SSR參考值,SSR的臨床應(yīng)用,1.周圍神經(jīng)病

25、周圍神經(jīng)病的SSR潛伏期延長和幅度降低。交感皮膚反應(yīng)是評估交感神經(jīng)催汗功能的一種實用的神經(jīng)電生理技術(shù)，是一種檢測交感無髓鞘C類纖維的電生理方法，在周圍神經(jīng)疾病中SSR具有高度敏感性，由于目前人多數(shù)自主神經(jīng)系統(tǒng)功能評定方法都復(fù)雜，而SSR卻簡便易行，無創(chuàng)無痛，因而近年應(yīng)用廣泛。,3.陰莖勃起功能障礙（ED）,（1）陰莖勃起機理： 陰莖由兩個陰莖海綿體和一個尿道海綿體構(gòu)成。陰莖海綿體的主要血供是海綿體動脈，它發(fā)出分支螺

26、旋動脈分布到海綿體竇，而后通過白膜下小靜脈回流至背深靜脈。當性興奮時，在神經(jīng)-內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)下，陰莖海綿體平滑肌松弛使海綿體竇擴張，海綿體內(nèi)血液充監(jiān)引起壓力增高，白膜伸張阻斷靜脈回流，導(dǎo)致陰莖勃起。 （2）朱廣友等（2002）發(fā)現(xiàn)神經(jīng)性ED病人SSR缺失或者潛伏期延長。 （3）有關(guān)陰莖勃起障礙的電生理檢測還包括球海綿體反射（BCR）和陰莖背神經(jīng)體感誘發(fā)電位（SEP）和盆底肌運動誘發(fā)電位（MEP）。,糖尿病性ED,患者40歲，因

27、持續(xù)陽痿半年在多家醫(yī)院就診，否認高血壓、外傷等，陰莖血流指數(shù)（penile flow index，PFI）為6.7（PFI<6為正常），球海綿體反射（BCR）和盆底肌運動誘發(fā)電位（MEP）檢查屬正常范圍，但陰莖背神經(jīng)體感誘發(fā)電位（SEP）P40波潛伏期延長（66.7ms，正常范圍39.15士1.58ms），足底部SSR起始潛伏期延長（2000ms），陰莖SSR不能引出,進一步的3次空腹血糖檢查發(fā)現(xiàn)血糖增高(8.67mmol/L、7

28、.25mmol/L、6.75mmol/L)。,糖尿病患者陰莖勃起障礙SEP（左）與SSR（右）檢測圖示,4.甲狀腺機能亢進,甲亢患者服碘131前、后SSR變化（呂如鋒，2008）,5.驚恐障礙,驚恐障礙5-HT重攝抑制劑治療前、后SSR變化（姜國晶，2008 ）,驚恐障礙5-HT重攝抑制劑治療前、后促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)和皮質(zhì)醇(COL)變化（姜國晶，2008 ）,6.抑郁癥,文拉法新縮短SSR潛伏期的作用強于西酞普蘭（孫繼軍，2

29、011）,第七節(jié) 球海綿體反射（BCR）坐骨海綿體反射（ICR）,陰莖的神經(jīng)支配 陰莖接受交感、副交感神經(jīng)系統(tǒng)和體神經(jīng)系統(tǒng)支配。陰莖的植物性神經(jīng)系統(tǒng)，來自盆神經(jīng)。陰莖的體神經(jīng)，來自骶叢的陰部神經(jīng)，發(fā)出陰莖背神經(jīng)，支配陰莖感覺及尿道周圍橫紋肌。陰莖的非勃起狀態(tài)或勃起狀態(tài)是交感和副交感神經(jīng)相互拮抗的結(jié)果。,BCR、ICR反射弧,BCR、ICR是通過陰莖背神經(jīng)的刺激，經(jīng)過骶2-5髓反射?。˙CR為S2-4、ICR為S4-5），引起

30、球海綿體肌、坐骨海綿體肌的電活動，反映周圍神經(jīng)、骶髓以及傳出運動纖維等組成的反射弧的完整性。,BCR、ICR的臨床應(yīng)用,1.神經(jīng)性陽萎：李佩華等（1999）利用BCR對127例經(jīng)影像學(xué)和手術(shù)證實腰椎間盤突出及腰椎管狹窄癥患者進行檢測，發(fā)現(xiàn)異常者59例(46.5%)，而臨床診斷為馬尾綜合征者只有39例(30.7%)，電生理診斷準確率高于臨床診斷。邵蓓等（2002，2003）研究發(fā)現(xiàn)，BCR及ICR較之臨床勃起功能能更早、更敏感地客觀地

31、反映骶髓反射弧的功能，顯示BCR和ICR在周圍性神經(jīng)病變時陽性率高，在中樞性神經(jīng)病變時陽性率低，而陰莖背神經(jīng)SEP陽性率高，提示BCR及ICR具有定位診斷價值。Salias等（1997）認為，BCR對診斷陰部傳出性的病變具有很好的特異性(85%)和敏感性(75%)。,病 案,患者，男，38歲，反復(fù)右側(cè)會陰疼痛伴陽痿3年，各項生化指標及頭顱影像學(xué)均未見陽性發(fā)現(xiàn)，按“前列腺炎”治療無效。BCR檢查發(fā)現(xiàn)左側(cè)BCR屬正常，而右側(cè)BCR不能引

32、出；右側(cè)盆底肌MEP起始潛伏期較左側(cè)MEP延長3.5ms（正常側(cè)間差小于1.5ms）；環(huán)狀電極刺激陰莖背神經(jīng)SEP的P40波潛伏期顯著延長（正常參考值39.15±1.58ms）。進一步的MRI檢查發(fā)現(xiàn)為骶管內(nèi)囊腫（2×1cm）,骶管內(nèi)囊腫所致ED的MRI和電生理檢查,2.神經(jīng)源性膀胱 （1）損傷發(fā)生在骶髓以上時，骶髓的排尿中樞失去了高級中樞的控制，形成反射性排尿，表現(xiàn)為不能隨意控制排尿，在尿液積存到一定量時出現(xiàn)

33、突然的逼尿肌收，發(fā)生排尿，而這時尿道括約肌及盆底肌卻不能協(xié)同松弛，即產(chǎn)生功能性的排尿梗阻，稱為逼尿肌-括約肌協(xié)同失調(diào)， （2）當脊髓圓錐或骶神經(jīng)根完全性損傷后，則由于排尿中樞或其傳出支受損而失去排尿反射，產(chǎn)生尿瀦留，,脊髓損傷后神經(jīng)源膀胱分類,無張力性膀胱——脊髓損傷休克期中，表現(xiàn)為脊髓一切反射和自主性神經(jīng)活動抑制，膀胱括約肌和逼尿肌無力，具有尿滁留和尿失禁。 高張力膀胱——排尿中樞(S2-S4）以上損傷時，損傷平面以下與高級中

34、樞分離但未受損的脊髓逐漸恢復(fù)功能，具有完整排尿反射弧，但不能主動控制膀胱括約肌，少量尿液即能觸發(fā)不同強度的膀胱逼尿肌收縮，呈反射性尿失禁，即間歇性不自覺地反射性排尿而不能自主，以尿失禁為主。自律性膀胱——脊髓休克期后，排尿中樞(S2-S4）及其以下?lián)p傷時，仍然為無張力性膀胱，經(jīng)膀胱訓(xùn)練在膀胱壁神經(jīng)叢形成原始初級反射，當尿液積蓄到一定程度，可有微弱的逼尿肌收縮，但無完整的排尿反射，不能排盡尿液，只能通過用手擠壓腹部增加腹壓，才能排出尿液