金屬與類金屬中毒

1、2024/3/15,1,金屬與類金屬中毒共性：1、血、尿中可直接檢測出濃度，并確定接觸 劑量；2、可結(jié)合體內(nèi)的巰基而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)；3、絡(luò)合劑治療有特效。,二、金屬與類金屬中毒,2024/3/15,2,(一)鉛,【理化特性】較軟、藍灰色，比重11.3，熔點327℃， 400～500℃，蒸氣逸出，在空氣中氧化，凝集為鉛煙，多種鉛氧化物都以粉末狀態(tài)存在，易溶于酸?！窘佑|機會】 ⑴鉛礦開采及冶煉 ⑵熔鉛作業(yè) ⑶鉛化合

2、物使用,2024/3/15,3,【毒理】,1、吸收： 呼吸道：主要途徑，并且吸收速度快，量大； 消化道：消化道攝入的鉛化合物5％～10％被吸 收(缺鐵、缺鈣及高脂吸收增多)； 皮膚：大部分鉛化合物不能吸收，但四乙基鉛可 通過皮膚和粘膜吸收。,2024/3/15,4,2、運輸及分布：,（1）進入血液的鉛大部分與紅細胞結(jié)合，少部分與血漿蛋白結(jié)合或形成可溶性磷酸氫鉛隨血流分布；（2）分布：

3、 早期：肝、腎、腦、皮膚和骨骼??； 后期：90-95%儲存骨內(nèi)，以難溶的磷酸鉛沉積，比較穩(wěn)定； 缺鈣、感染、飲酒、外傷、酸性藥物、骨疾病 ↓ （骨）磷酸鉛 ?磷酸氫鉛（血液 ）,2024/3/15,5,3、排出：,半減期估計5～10年途徑：腎臟、糞便、唾液、汗液、脫落的皮屑、胎

4、 盤、 乳汁，也可沉積在毛發(fā)與指甲中。,2024/3/15,6,4、毒作用機理：,鉛作用于全身各系統(tǒng)和器官：（1）對骨髓中幼稚紅細胞較強毒性作用→點彩細胞增加，細胞成熟障礙；（2）與細胞內(nèi)蛋白質(zhì)巰基結(jié)合，干擾多種細胞酶類活性，如紅細胞膜ATP酶活性下降，細胞膜脆性增加，溶血；（3）大腦皮層興奮與抑制紊亂，皮層-內(nèi)臟調(diào)節(jié)障礙，末梢神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低；（4）平滑肌、血管痙攣、腎臟受損：（5）卟啉代謝紊亂、血紅素合成障礙：鉛抑制

5、δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅素合成酶。,2024/3/15,7,,,,,,,,,,2024/3/15,8,【臨床表現(xiàn)】,急性中毒 ： （主要是經(jīng)口攝入，工業(yè)生產(chǎn)中已罕見） 胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹絞痛 中毒性腦?。?2024/3/15,9,慢性中毒：（早期表現(xiàn)乏力、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等）,⑴神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)征，外周神經(jīng)炎（運動型、感覺型或混合型），中毒性腦??；⑵消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、隱性

6、腹痛、腹脹、便秘，嚴(yán)重時腹絞痛（臍周，止痛藥不易緩解，可持續(xù)數(shù)分鐘以上，腹部檢查常無陽性體征）；⑶血液及造血系統(tǒng)：輕度貧血（低色素正常細胞型），點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞、堿粒紅細胞增多。⑷其它：鉛線，腎臟損害，月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)等。,2024/3/15,10,【診斷】,⑴鉛吸收：有密切鉛接觸史，尚無鉛中毒的臨床表現(xiàn)，尿鉛≥0.39μmol／L(0.08mg／L) 或0.48μmol／24h(0.1mg／24h)；

7、血鉛≥2.40μmol／L(50μg／d1)；或診斷性驅(qū)鉛試驗后尿鉛≥1.44μmol／L <3.84μmol／L。,2024/3/15,11,,⑵輕度中毒： 類神經(jīng)征，腹脹、便秘，尿鉛或血鉛值升高；具有下列一項表現(xiàn)者，可診斷為輕度中毒：①尿ALA≥23.8μmol/L或35.7μmol／24h；② 尿糞卟啉半定量≥(++)；③FEP≥2.34μmol／L

8、或ZPP≥2．07μmol／L。④經(jīng)診斷性驅(qū)鉛試驗，尿鉛≥3.84μmol／L或4.80μmol／24h者。,2024/3/15,12,,⑶中度中毒(典型表現(xiàn))： 在輕度中毒的基礎(chǔ)上，具有下列一項表現(xiàn)者： ①腹絞痛；②貧血；③中毒性周圍神經(jīng)病。⑷重度中毒：具有下列一項表現(xiàn)者 ①鉛麻痹；②鉛腦病。,2024/3/15,13,【處理原則】,⑴鉛吸收：可繼續(xù)原工作，3～6個月復(fù)查一次。⑵輕度中毒：驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)

9、工作，一般 不必調(diào)離鉛作業(yè)。⑶中度中毒：驅(qū)鉛治療后原則上應(yīng)調(diào)離鉛作業(yè)。⑷重度中毒：調(diào)離，治療和休息。,2024/3/15,14,,治療方法包括：（1）驅(qū)鉛療法：3～4日一療程，間隔3～4日 依地酸二鈉鈣 1.0g/D 二巰基丁二酸鈉 1.0g/D 二巰基丁二酸 口服。（2）對癥療法：鎮(zhèn)靜劑，腹絞痛（葡萄糖酸鈣或阿托品）。,2024/3/1

10、5,15,【預(yù)防】,⑴降低鉛濃度： （鉛煙0.03mg／m3；鉛塵0.05mg／m3） ①加強工藝改革：機械化、自動化、密閉化。 ②加強通風(fēng)：吸塵排氣罩 ③控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣逸出 ④以無毒或低毒物代替鉛：⑵加強個人防護和衛(wèi)生操作制度： 工作服，濾過式防塵、防煙口罩，洗手，淋浴，體檢，妊娠及哺乳期暫時調(diào)離鉛作業(yè)。⑶職業(yè)禁忌證： 貧血、神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾患、肝腎疾患、心血管器質(zhì)性疾患。,2024/3

11、/15,16,（二）汞,【理化特性】 水銀，比重13.6，熔點-38.9℃，沸356．6℃，蒸發(fā)，蒸氣比重6.9。表面張力大，吸附。不溶于水和有機溶劑，溶于稀硝酸和類脂質(zhì)。汞合金(汞齊)?！窘佑|機會】 汞礦開采與冶煉、儀器儀表的制造與維修、電解食鹽、工業(yè)催化劑、含汞藥物及試劑的生產(chǎn)、軍工生產(chǎn)（作起爆劑）、汞齊法提取金銀等貴金屬、補牙等。,2024/3/15,17,【毒理】,⑴吸收：主要以蒸氣形式從呼吸道吸收，

12、脂溶性促進吸收率，可達 70％以上。金屬汞很難經(jīng)消化道吸收，但汞鹽及有機汞易被消化道吸收。⑵分布：入血后先集中于肝臟，后腎臟(近曲小管)，并誘發(fā)金屬硫蛋白產(chǎn)生；易透過血-腦屏障和胎盤。⑶排出：似鉛，汞在人體內(nèi)半減期約60天。⑷毒作用機制：與蛋白質(zhì)的巰基結(jié)合，干擾巰基酶活性。,2024/3/15,18,【臨床表現(xiàn)】 ⑴急性中毒,①呼吸系統(tǒng)（經(jīng)肺）：咳嗽、呼吸困難、口腔炎，嚴(yán)重者化學(xué)性肺炎伴紫紺、氣促、肺水腫；②消化系統(tǒng)（口服）：

13、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛；③神經(jīng)系統(tǒng)：恢復(fù)期可出現(xiàn)類神經(jīng)癥、震顫等；④腎臟損害：早期多尿，嚴(yán)重可能少尿、蛋白尿、腎衰 ；⑤實驗室檢查： 急性血氧下降 胸部X線:彌漫性浸潤 腎:最早低分子蛋白排出增加,2024/3/15,19,,⑵慢性中毒 ①神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀： 早期：類神經(jīng)征、易興奮癥、震顫（微細震顫-意向性粗大震顫），可伴有頭部震顫和運動失調(diào)，步態(tài)失調(diào)、動作遲緩； 晚期：幻覺和癡呆；②口腔炎

14、：③腎臟損害：少數(shù)。,2024/3/15,20,【診斷】尿汞250nmol／L(0.05mg／L)(雙硫腙法) 100nmol／L(0.01mg／L)(冷原子吸收法)診斷分級標(biāo)準(zhǔn)：,⑴汞吸收：尿汞↑，無明顯中毒癥狀。⑵急性汞中毒：口腔炎、流涎、情緒興奮、手指震顫；可出現(xiàn)汞中毒性皮炎、發(fā)熱、腎、肝損害，尿汞↑；⑶慢性汞中毒：①輕度中毒：類神經(jīng)征和易興奮(震顫，口腔炎，尿汞↑)；②中度中毒：上述癥狀

15、加重,精神性格異常，牙齦萎縮，牙松動，尿汞↑；③重度中毒：汞中毒性腦病，精神性格嚴(yán)重異常，共濟失調(diào)，尿汞升高或正常。,2024/3/15,21,【處理原則】,①脫離接觸：②對癥治療： （口服汞鹽者不應(yīng)洗胃，可服蛋清、牛奶、豆?jié){保護被腐蝕的胃壁，也可服活性炭吸服汞、50%硫酸鎂導(dǎo)瀉）③驅(qū)汞： 巰基絡(luò)合劑（二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉、二巰基丙磺酸、二巰基丁二酸鈉、青霉胺),2024/3/15,22,【預(yù)防】,⑴改革工

16、藝及生產(chǎn)設(shè)備，控制工作場所空氣汞濃度：汞代替物、通風(fēng)、防止汞污染和沉積；⑵加強個人防護，建立衛(wèi)生操作制度 工作服、防毒口罩、2.5％～10％碘活性炭口罩，洗手、漱口、禁車間內(nèi)進食、飲水和吸煙；⑶職業(yè)禁忌癥: 口腔疾病，胃腸道和肝、腎器質(zhì)性疾患，精神神經(jīng)性疾病，妊娠和哺乳期女工應(yīng)暫時脫離汞接觸。,2024/3/15,23,（三）砷,【理化特性】 比重5.73，熔點817℃，613℃升華，不溶于水，溶于硝酸和王水，易氧

17、化； 常見的化合物：三氧化二砷（砒霜）、五氧化二砷、砷酸鉛、亞砷酸鉛等?！窘佑|機會】,2024/3/15,24,【毒理】,⑴吸收：呼吸道、消化道、皮膚，職業(yè)中毒主要是呼吸道；⑵分布：肝、腎、肌肉、骨、皮膚、指甲、毛發(fā)；⑶排出途徑：主要經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后從腎臟排出，少量經(jīng)糞便、皮膚、毛發(fā)、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通過胎盤屏障；⑷毒性機制：三價砷極易與巰基（-SH）結(jié)合，引起含巰基的酶、輔酶和蛋白質(zhì)生物活性和功能改變。,2024

18、/3/15,25,【臨床表現(xiàn)】,⑴急性中毒：①職業(yè)吸入：少見；②口服砷化物：發(fā)病急，主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛及血樣腹瀉，可出現(xiàn)休克，繼之出現(xiàn)腎臟損害及循環(huán)衰竭，神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制，可死于呼吸麻痹；③砷化氫：急性溶血，腹痛、黃疸、少尿三聯(lián)癥,2024/3/15,26,,⑵慢性中毒：①神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)癥、多發(fā)性神經(jīng)炎、嚴(yán)重的可累積運動神經(jīng)致運動和反射減弱；②皮膚：脫色素和色素沉著、掌跖部皮膚角化或潰瘍、惡性變；③呼吸道刺激癥