肝硬化患者酸堿平衡解讀

1、肝硬化與電解質及酸堿平衡紊亂,第一節(jié) 肝硬化與鈉代謝,一、低鈉血癥（hyponatremia）,肝硬化晚期，血鈉代謝紊亂主要的表現是低鈉血癥。盡管由于繼發(fā)醛固酮和抗利尿激素增高等多種因素引起血鈉潴留，但臨床血鈉測試結果仍為低鈉血癥。當血清鈉濃度低于130mmol/L時，稱之為低鈉血癥。,（一）低鈉血癥的發(fā)生機制,1.排泄增多 嘔吐、腹瀉、反復利尿、大量放腹水，導致鈉的丟失，尤其是大量應用噻嗪類利尿劑，增加了腎臟對鈉的排泄，導致低鈉血

2、癥。 2.攝入不足 肝硬化腹水患者，由于限制鈉的攝入，導致低鈉。,3.低鈉伴有其他電解質紊亂，加重了低鈉程度。臨床上常見到當患者出現低鉀、低氯代謝性堿中毒時，亦同時伴有低鈉。當細胞內鉀丟失時，細胞外鈉則向細胞內移動，即導致了細胞外鈉減少。 4.低蛋白血癥 當清蛋白減少時，血漿膠體滲透壓降低，引起組織液外滲，稀釋了細胞外液，而導致低鈉血癥。,（二）低鈉血癥的分類,低鈉血癥根據病因分為四類： 1.稀釋性低鈉血癥（dilutio

3、n hyponatremia） 體內鈉含量正常或增加，但由于體內總液量增多，體液中的鈉相對減少，測定血清鈉值低于正常者，稱為稀釋性低鈉血癥。,此類病人臨床表現輕微，或為原發(fā)病的癥狀所掩蓋，但當不適當利尿、放腹水、輸液、嘔吐及腹瀉時，急劇加重了低鈉狀態(tài)，而引起急性低鈉綜合征。其主要表現為：心動過速，血壓下降，尿少，氮質血癥，休克及頭痛、嗜睡、意識障礙等腦損害癥狀。血生化測定和血氣分析表現為：低鈉、低鉀、低氯及代謝性堿中毒或/和代謝性酸中毒

4、，如不及時搶救，常造成死亡。,稀釋性低鈉治療的主要措施,①限水：一般來說，每日入量應小于尿量與不顯性失水量之和，入量以700~1000ml為宜。②利尿：應用利尿劑排出體內多余的水來減少體液總量，但應避免大量利尿誘發(fā)肝昏迷。③補鈉：當血鈉<120mmol/L，同時有明顯的血容量不足的表現和嗜睡、昏迷等神經系統(tǒng)癥狀時，應給予3%~5%氯化鈉200~300ml靜脈滴注，每日一次，持續(xù)7~10天，如同時伴有低鉀，則應給予補鉀。,2.低

5、鈉性低鈉血癥（sodium depletion hyponatremia）,血清鈉濃度低于正常（<130mmol/L），體內鈉的總量亦減少者，為低鈉性低鈉血癥。低鈉性低鈉血癥的原因有：大量放腹水、反復應用強利尿劑，導致低鈉性低鈉血癥；低鹽、無鹽飲食，伴有食欲不振、嘔吐、腹瀉等致鈉攝入不足。,根據病情程度，低鈉性低鈉血癥臨床上分為輕、中、重三度：,①輕度低鈉：血清鈉為128~121mmol/L者，缺鈉約0.5/kg。發(fā)病緩慢，臨床癥

6、狀隱匿，常被原發(fā)肝病癥狀所掩蓋，如不給予糾正，患者可逐漸出現泛力、厭食、表情淡漠、直立性驚厥等癥狀。,②中度低鈉：血清鈉為120~115mmol/L者，缺鈉0.5~0.75g/kg。病情在上述基礎上進一步加重，出現惡心、嘔吐、視力障礙、肌肉痙攣、腹痛、心動過速等癥狀。,③重度低鈉：血清鈉<115mmol/L，缺鈉為0.75~1.25g/kg時，病情進一步惡化，表現為精神失常、休克、昏迷、腱反射消失，木僵狀態(tài)——低鈉性腦病，而且伴有

7、酸堿平衡失調，嚴重時出現呼吸、心跳停止。,低鈉性低鈉血癥的治療原則為補充鈉鹽。輕度可以口服補鈉；中度可口服或靜脈給予等滲鹽水；重度必須給予高張氯化鈉溶液靜脈點滴。,方法：,①靜脈補鈉：一是根據臨床表現判斷病人缺鈉程度，如病人出現休克、昏迷等癥狀系重度缺鈉反致，應迅速補鈉，補鈉量按0.6g/kg左右補充，可選用3%~5%氯化鈉，200~300ml靜脈輸入，然后，根據病情給予等滲液維持。中度缺鈉者，可酌情給予高滲氯化鈉或等滲氯化鈉靜脈滴注；

8、輕度缺鈉可給予5%葡萄糖氯化鈉1500~2000ml或按0.3g/kg比例在膳食中補鈉即可。二是根據血清鈉值計算補鈉量，可按下列公式計算：缺鈉量（mmol/L）=（140-血鈉值）×體重（kg）×60%。一般先補充缺鈉量的1/3~1/2，靜脈給藥，其余量視病情和血清鈉值再定。,②硫酸鎂滴注：對低鈉患者補鈉無效時，常用靜脈輸注硫酸鎂來提高血鈉濃度。,3.缺鉀性低鈉血癥,正常狀態(tài)下，細胞內鈉離子和細胞外鉀離子進行交換，當

9、鉀缺少時，由于細胞外液鈉離子進入細胞內，引起細胞外液鈉含量降低，稱為缺鉀性低鈉血癥。,其誘發(fā)因素有：,①鉀攝入減少：病人有厭食、食欲不振，或需禁食時；②鉀丟失多：腹瀉及排鉀利尿劑的應用。有缺鈉的臨床表現（已于前述）同時有缺鉀的臨床表現，如腹脹、鼓腸、四肢肌肉酸軟無力、心律紊亂及心電圖改變等。一旦明確低鈉的原因與低鉀有關，應立即依據缺鉀程度補充鉀鹽。,4.假性低鉀血癥,由于脂類或蛋白質異常潴留，取代了部分血漿水分而產生血鈉濃度降低的再現

10、，稱為假性低鈉血癥，此型較少見。病因見于高血脂和高蛋白血癥及膽汁性肝硬化。治療上應針對原發(fā)病給予治療。,二、高鈉血癥（hypernatremia）,當血鈉濃度高于150mmol/L時稱為高鈉血癥。此時水分丟失高于電解質的丟失，使體液滲透壓增高大于320mOsm/L，故又稱為高滲綜合征。,（一）高鈉血癥原因及發(fā)病機制,1.水攝入量減少 常見于進食、進水困難的肝昏迷患者；肝病晚期合并大量腹水，限制水攝入者；伴有肝腎綜合征；血液濃縮而致血鈉

11、增高者。2.水分丟失增多 見于嘔吐、腹瀉、上消化道出血、消化道引流等，導致消化液大量丟失；滲透性利尿、高熱多汗等，引起水分丟失，導致血鈉增多。,3.輸入或攝入鈉過多或/和排泄障礙 如代謝性酸中毒時，補充過多碳酸氫鈉；在控制感染時，輸入大量青霉素鈉鹽；當發(fā)生肝腎綜合征時，由于鈉的排泄減少，均可導致血鈉增高。,（二）高鉀血癥的臨床表現 根據臨床癥狀和脫水程度分為三期：,1.早期，即輕度脫水期 失水量僅占體重的2%~4%，主要表現為

12、口渴和尿量減少，尿比重增高。此期皮膚彈性改變不明顯，血壓、脈搏尚在正常范圍內。 2.中期，即中度脫水期 失水量占體重的4%~8%。除上述癥狀外，可出現皮膚干燥、唇舌干裂，聲音嘶啞，眼窩凹陷，惡心，嘔吐，甚至體溫升高。,3.晚期，即重度脫水期 失水量占體重的8%以上，癥狀進一步加重，出現皮膚、黏膜干燥，嚴重者出現高熱、幻覺、震顫、譫妄、肌張力增強、腱反射亢進、神志模糊、昏迷、驚厥等，同時伴有脈搏增快、血壓下降等循環(huán)系統(tǒng)癥狀。如果失

13、水量達人體體重的15%，即可引起死亡。,（三）高鈉血癥的治療 消除誘因，積極治療原發(fā)病。,1.單純脫水型 即細胞內失水大于細胞外失水，由于細胞內水分外滲所致。臨床表現為失水、口渴及高鈉血癥。治療以補充無鈉溶液為主。輕者可口服補充水分，重者可靜脈補給5%葡萄糖溶液或高滲鹽水加5%葡萄糖溶液（相當于等滲液），按1/4~3/4比例混合配方靜脈滴注。補液應注意滴速不宜過快，補液量適當，以防止等滲性腦水腫的發(fā)生。第1天補丟失水量的50%，第2

14、~3天補給其余的一半，直至血鈉正常為止。,2. 低張體液喪失型 即水分丟失大于鈉的丟失，細胞外液失水大于細胞內液失水，在總的丟失液中，水分占2/3，另1/3為等滲液，這是由于失鈉引起細胞外液容量縮減所致。治療方法應首先補充0.9%氯化鈉，有嚴重循環(huán)障礙者可給予血漿代替品。其次，給予低張溶液，即5%葡萄糖溶液和0.9%氯化鈉按1：1比例配制后，靜脈滴注。,第二節(jié) 肝硬化與鉀代謝紊亂,一、低鉀血癥（hypokalemia）,低鉀血癥在肝病

15、晚期頗為常見。當血清鉀濃度小于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。,（一）低鉀血癥的發(fā)生機制,1.攝入不足 嚴重肝病患者常限制飲食或無食欲，導致鉀的攝入不足，造成缺鉀。 2.鉀的排泄增多 由于嚴重嘔吐、腹瀉、應用利尿劑、大量放腹水等，使大量鉀丟失；繼發(fā)醛固酮增多，促使遠端腎小管對鉀的排泄增加；肝病合并低血鎂時，尿、便排鉀增多。腎小管酸中毒時，遠曲腎小管氫、鈉離子交換增加，使鉀的排泄增多。臨床上低鉀血癥常與堿中毒合并存在。,3.鉀在體

16、內分布異常 在輸入葡萄糖和胰島素時，鉀由細胞外進入細胞內，導致細胞外鉀降低。大量輸液致細胞外液被稀釋，血清鉀濃度降低，稱為稀釋性低鉀血癥。,（二）低鉀血癥的診斷,常根據臨床癥狀、血清鉀的濃度、心電圖改變來診斷。,1.臨床表現,癥狀的輕重不僅取決于血鉀降低程度，更取決于缺鉀發(fā)生速度和病程長短。當血清鉀低于3.0mmol/L時才出現癥狀。,主要癥狀為：,（1）神經肌肉癥狀 有軟弱無力、倦怠、周身酸痛、腱反射減弱或消失，嚴重者出現低鉀性軟

17、癱。 （2）消化系統(tǒng)癥狀 口干、口渴、食欲不振、惡心、嘔吐、食量減少、腹瀉或便秘，如出現低鉀性腸麻痹時有腹脹、麻痹性腸梗阻癥狀。,（3）心血管系統(tǒng)癥狀 心悸、心音低鈍、血壓下降，出現各種心律失常，嚴重者可發(fā)生室顫、阿-斯綜合征（Adoms-Stokes syndrom）。 （4）神經系統(tǒng)癥狀 輕者出現倦怠、煩躁，重者精神不振、嗜睡、定向力差，因為在低鉀環(huán)境下，氨更易通過血-腦脊液屏障進入腦細胞內而誘發(fā)肝性腦病。,2.血清

18、鉀測定,血清鉀濃度是診斷低鉀的主要指標。正常值為3.5~5.5mmol/L。當血鉀<3.5mmol/L時即可診斷低鉀血癥。,3.心電圖檢查,低血鉀心電圖主要表現有：T波低平和增寬，Q-T時間延長；出現U波；S-T段下移，T與U波融合成雙駝狀；T倒更明顯而U波幅度更突出。,（三）低鉀血癥的治療,最根本的措施是除去致病因素，盡早恢復正常飲食。,1.消除低鉀誘因,①治療原發(fā)病，促進肝功能恢復，改善消化道功能。②糾正其他電解質紊亂。③

19、合理使用利尿劑。,2.膳食補鉀,鉀主要來源于食物，應給予含鉀豐富的食物，如肉類、魚類、蔬菜水果類、谷類、豆類等。,3.口服含鉀藥物 氯化鉀片劑和溶液口服。 4.靜脈補鉀 是糾正低鉀的最佳方法，對重癥缺鉀患者應及時靜脈補鉀，。,補鉀的速度、濃度 輸液中鉀的濃度為40mmol/L（相當于3g氯化鉀），速度為10mmol/h，不超過20mmol/h。一般每日補鉀量在2~6g。,①氯化鉀注射液： 10~15%氯化鉀+5%葡萄糖溶液50

20、0ml，靜脈滴注。本品適用于缺鉀合并堿中毒者（10%氯化鉀10ml含鉀量為13.4mmol）。②門冬氨酸鉀鎂注射液：每支10ml，含0.4g門冬氨酸鎂（33.7mg Mg）和0.452g門冬氨酸鉀（103.3mg K）。本品適用于低鉀伴低鎂和高氨血癥者及低鉀引起心律失常者。禁止用于腎功能不全和房室傳導阻滯者。,③谷氨酸鉀：血氯正常者選用本品，劑量每支20ml，含鉀量為34mmol/L，相當于2.5g氯化鉀，常應用20ml加5%葡萄糖溶

21、液1 000ml滴注。④青霉素鉀鹽：100萬單位含鉀1.7mmol，對低鉀并發(fā)感染者較為合適。⑤復方氯化鈉液：適用于低鉀、低氯和低鈉的患者（含有氯化鈉8.6g/L，氯化鉀0.3g/L，氯化鈣0.33g/L）。,二、高鉀血癥（hyperkalemia）,（一）高血鉀的發(fā)生機制 1.鉀的排泄障礙 晚期肝病患者常合并肝腎綜合征，腎臟排鉀障礙是造成高鉀血癥的主要原因。肝硬化腹水病人，應用留鉀利尿劑螺內酯或氨苯蝶時，可產生高鉀血癥。2.

22、鉀輸入過多 肝硬化化出血時，常給予大量輸血治療，可引起血鉀增高。,（二）高鉀血癥的臨床表現,神經肌肉的癥狀是其突出表現，主要有疲乏無力，感覺異常，肌肉酸痛，動作遲鈍，嗜睡，腱反射消失，上行性軟癱，呼吸困難等。心血管癥狀為心動過緩、心律紊亂、室性期前收縮、室顫，亦有心臟擴大，心音低弱等。,（三）輔助檢查,1.心電圖改變 當血鉀達6~7mmol/L，出現高聳而基底較窄的T波；當鉀為8mmol/L時，T波消失；鉀

23、達10mmol/L，出現寬的QRS群波；鉀達11mmol/L時，QRS波群、S—T段和T波融合而成雙相曲折的圖形；鉀增至12mmol/L時，可發(fā)生室顫，心臟驟停而死亡。,2.實驗室檢查,正常血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。高鉀血癥時，血鉀濃度大于6mmol/L。一般認為血鉀在8mmol/L以上就可引發(fā)致命性心臟并發(fā)癥。,（四）高鉀血癥的診斷,診斷依據為： 有引起高鉀血癥的原因；臨床表現有神經、肌肉的癥狀及

24、心血管系統(tǒng)癥狀；根據心電圖改變和血清鉀的測定。,（五）高鉀血癥的治療,一是采用應急措施保護心臟，二是將多余鉀排出體外。,1.消除病因,合并腎功能不全時，應積極改善腎功能；靜脈補鉀時，注意計算補鉀劑量，以防止補鉀過多。,2.具體措施,①停用增高血鉀的藥物及含鉀豐富的飲食。②可用排鉀性利尿劑，如噻嗪類、呋塞米，可迅速利尿排鉀。③用10%葡萄糖酸鈣20~30ml加入50%葡萄糖溶液40ml中靜脈注射，必要時可重復應用。④靜注碳酸氫鈉或克

25、分子乳酸鈉。,⑤10%葡萄糖溶液500ml加胰島素12單位靜脈滴注，可使細胞外鉀進入細胞內。⑥最理想的治療方法是血液透折治療，效果可靠，作用迅速。一般血鉀濃度>7.5mmol/L時，亦可應用腹膜透析及結腸透折。⑦用血漿置換機進行血漿置換，將血漿中多余的鉀濾出。,第三節(jié) 肝硬化與酸堿失衡,一、酸堿失衡的原因,肝硬化晚期，由于代謝功能紊亂，導致酸堿代謝失衡，造成酸堿失衡的原因為：①肝血流灌注不足，肝細胞缺氧，細胞內pH值下降，

26、乳酸代謝發(fā)生紊亂。②脂肪代謝障礙，肝臟產生酮體增多。③肝硬化患者并發(fā)感染、肝性腦病、肝腎綜合征等，可導致酸堿失衡。④治療過程中利尿劑的應用可引起電解質紊亂。,二、酸堿失衡的類型,（一）呼吸性堿中毒 此型為常見的類型（20%~85%）。失代償期肝硬化較常合并呼堿，乃因通氣過度，CO2排出增多所致。血氧及血生化表現為：PaCO2降低；HCO3-代償性下降；pH值失代償性下降；pH值失代償時升高，代償時正常；血

27、氯可偏高。,（二）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒,此型多見且較嚴重，占25%~40%，易誘發(fā)肝性腦病。多因應用過多的堿性降氨藥和利尿劑等引起。在呼堿的基礎上，鉀離子丟失過多時，易引起低鉀性堿中毒而誘發(fā)肝性腦病。血氧及血生化表現為：血pH值升高；PaCO2降低；HCO3-升高；血鉀、氯降低。,（三）呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒,此型占8.5%~16.0%，多因合并嚴重感染、休克、肝腎綜合征等引起酸的蓄積，形成高陰離子隙（AC）性代謝性酸中毒

28、。血氧及血生化表現為：PaCO2降低；HCO3-降低；pH值以呼堿為主者升高或正常，以代酸為主者降低或正常；AG值常升高。,（四）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒,此型占0.9%~5.7%，多見于合并嚴重感染、肝腎綜合征者，由于呼吸衰竭及腎功能不全而構成雙重性酸中毒。血氧及血生化主要表現為：pH值下降；PaCO2升高；HCO3-降低，正?；蚱撸ㄈQ于酸中毒類型）；AG值常升高。,（五）三重酸堿失衡（TABD）,系指呼吸性堿中毒+代謝性堿中

29、毒+代謝性酸中毒而言。此型病情嚴重，死亡率高，多見于終末期及治療不當的病例，常在肝性腦病基礎上合并呼堿及代堿，同時又合并感染、出血、休克、肝腎綜合征等而致代謝性酸中毒，最終形成三重酸堿失衡。肝性腦病并發(fā)多器官功能衰竭（MOF）時，亦可導致三重酸堿失衡。血氧及血生化主要表現為：pH值決定于三種失衡，即雙重堿化及一種酸化過程，故pH值常偏高；PaCO2降低；HCO3-升高；AG值常升高。,三、酸堿失衡的治療,酸堿失衡的治療措施 積極治療原

30、發(fā)病及其合并癥，去除誘因。單純呼吸性堿中毒時，一般勿需特殊處理。雙重堿中毒時，pH值顯著升高，應積極給予治療，防止腦病的發(fā)生：,①精氨酸20~40g加在葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注；②補充氯化鉀糾正低鉀、低氯性堿中毒。常用15%氯化鉀10~30ml加入葡萄糖溶液中靜脈滴注。三重酸堿失衡時，因有雙重堿中毒存在，處理較困難。在血氨過高時，可聯合使用酸性精氨酸和堿性谷氨酸鈉，維持pH值在正常范圍，如pH值明顯高于或低于正常時，可按代謝性堿