休克的點滴認識

1、休克的點滴認識SHOCK AED SIRS劉偉光,休克的概念,休克是各種強烈致病因素作用于機體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織微循環(huán)灌流嚴重不足，以致重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身性危重病理過程。 休克的實質是一種低血壓和低組織灌注綜合癥，伴有靜脈血氧含量減少和代謝性酸中毒。,,,1731年 Le Dran首次提出“休克” 1867年 發(fā)表第一本有關專著 1895年

2、 描述休克的癥狀 20世紀初 休克關鍵是血壓下降 60年代 微循環(huán)學說 70年代 休克細胞、亞細胞、分子機制,歷史回顧,正常血液循環(huán)必備要件,休克過程及愈后的影響因素,? 致病因素嚴重程度、持續(xù)時間? 機體的代償代償程度、持續(xù)時間,致病因素——休克的分類,病因學分類(既往),1.失血性（hemorrhagic shock)2.燒傷性 (burn shock) 3.創(chuàng)傷性 (t

3、raumatic shock ) 4.感染性 (infectious shock ) 5.過敏性(anaphylactic shock ) 6.心源性 (cardiogenic shock ) 7.神經源性(neurogenic shock ),休克病理生理（始動環(huán)節(jié)）,,病理生理（始動環(huán)節(jié)）分類,1. 低血容量性：失血、失液。 2. 分布性休克：原因是血管舒縮功能異常。 一部分表現為毛細血管或/和容量血管擴張，如同時

4、開放30%等同失血。血流潴留毛細血管床或靜脈床中，回心血量不足。常見原因過敏性、神經性等。 另一部分是阻力血管擴張（小動脈擴張、通透性增加）為主要表現，導致血液重新分布（滲漏到組織間隙），主要有感染性休克。,病理生理（始動環(huán)節(jié)）分類,3.心源性，見于心肌收縮力減弱、心律失常、心內外血流梗阻、瓣膜返流?，F將心內外血流梗阻另列。現心源性休克特指是左心衰所造成的休克。 4.血流梗阻性，其實是心源性的一個亞型。指心臟回流及射血遭遇機械阻

5、塞引起的心排量降低。分心內梗阻、心外梗阻。其與心源性休克治療原則不同，必須立即進行病因治療 ，故將其另列。,休克后，機體通過全身動員，試圖確保主要臟器功能、減輕損傷后果，進而延續(xù)生命的一切反應，稱代償。 人類機體對休克的代償機制是一種“天賦”， 是物競天擇的結果。,休克后機體反應（代償）,代償機制兩面性,通過代償保證個體的存活，從物種的適應和生存的角度來講，是一種積極的應激反應，但是， “代償”也將成為進一步損傷的原因，此所

6、謂“代償必有后果” 。 既是“幫手”，又是“幫兇”,人體對重要器官的保護,1、特殊的血壓調節(jié)系統(tǒng)：在人體發(fā)育當中就在重要部位設置感受器，建立反饋機制。 （1）壓力感受器機制：位于心臟、肺、主動脈弓、頸動脈竇、右鎖骨下動脈起始部； （2）化學感受器機制：在頸動脈竇和主動脈弓附近存在著化學受體。 （3）容量壓力調節(jié)機制：在腎臟腎小球入球小動脈的腎小球旁器。 感受器圍繞著大腦、心臟

7、、腎臟和肺，目的是保證這些臟器的血液供應，表明這四個臟器對人體最為重要。,人體對重要器官的保護,2、循環(huán)的優(yōu)先供給 在灌注重要臟器的血管壁上分布著高密度β受體，而在灌注次要臟器的血管壁上分布著高密度α受體。 當人體出現代償應激時，激活神經體液調節(jié)，大量兒茶酚胺入血，此時，灌注重要臟器與灌注次要臟器的血管呈現不同的舒、縮效應，從而保證了重要臟器灌注的優(yōu)先供給。,休克后機體的代償機制,循環(huán)系統(tǒng)代償 全身炎癥反應

8、,休克的代償機制之一,循環(huán)系統(tǒng)代償,微循環(huán)的組成和功能,微循環(huán)是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán) 。 1、營養(yǎng)通路：真毛細血管（20%輪流開放） 2、動—靜脈短路（正常時不開放，儲備） 3、直捷通路（真毛細血管不灌注時，由此回流） 動—靜脈短路、直捷通路與體溫及回心血量調節(jié)有關。,影響營養(yǎng)通路微循環(huán)血流量的因素,微動脈在微循環(huán)中，起“總閘門”的作用 ，受交感縮血管神經和體內縮血管活性物質（如兒茶酚胺）

9、等的影響。 微動脈收縮，毛細血管前阻力增大，一方面可以提高動脈血壓，另一方面卻減少微循環(huán)的血流量（擠壓水管效應） 。 由此看來，血壓與微循環(huán)血流量（組織灌注）并非呈平行關系。,影響營養(yǎng)通路微循環(huán)血流量的因素,后微動脈和毛細血管前括約肌 ，起著“分閘門”的作用 ，舒縮活動取決于代謝產物堆積 ，體現著“誰缺血、誰灌注”的節(jié)能灌溉原則。 人體血管床的容積若全部開放，則遠遠大于有效循環(huán)血容量，正是由于血

10、管床輪流交替開放，才使得人體用有限的循環(huán)血量、較少的心臟做工，就能夠滿足所有組織細胞的代謝需要。,真毛細血管（營養(yǎng)通路）局部反饋調節(jié),正常情況下，營養(yǎng)通路只有20%輪流開放，若開放超過30%，無異于失血、失液。,影響營養(yǎng)通路微循環(huán)血流量的因素,微靜脈起“后閘門”的作用?？刂浦o脈回心血量。微靜脈收縮，一方面造成微循環(huán)血液淤積；另一方面使靜脈回心血量減少。 微靜脈受神經體液影響。交感神經興奮，微靜脈收縮但不如微動脈明顯；微靜脈

11、對缺O(jiān)2與酸性代謝產物的耐受性比微動脈大。 也就是說，微靜脈對神經體液調節(jié)不如微動脈敏感。對于利用組織間液水儲備、維持有效循環(huán)血量及血壓至關重要。,,循環(huán)系統(tǒng)代償與休克的分期,休克初期微循環(huán)變化示意圖,缺血狀態(tài),休克初期—缺血期（代償期）,（1）血液灌流重新分配。除心腦外，其他器官微循環(huán)的營養(yǎng)通路關閉，血液經直捷通路和動靜脈短路回流，保持回心血量和心排出量。保證了腦、心的血液灌流。 （2）肌性微靜脈和小靜脈（血容量的

12、70%存儲在靜脈床）收縮，肝脾儲血庫收縮（自體輸血） （3）毛細血管靜水壓下降，組織間液回流血管的量增加（自體輸液）。,休克初期—缺血期（代償期）,代償就是犧牲“次要臟器”血運、保證“主要臟器”灌注的機制，因為供應主要臟器和次要臟器血管壁上α、β受體分布密度不同，在神經-內分泌系統(tǒng)的過度激活作用下，血管呈現不同的舒、縮效應，實現了血流的“向心（腦）性分布”。 代償期實質就是把環(huán)繞全身的“正常循環(huán)”收縮成一個環(huán)繞心腦

13、的“小循環(huán)”。,微循環(huán)變化特點,次要臟器（皮膚、粘膜、胃腸道、腎臟）微循環(huán)：“前緊后松”，“來少去多”。 處于：“少灌、無灌”缺血狀態(tài)。 主要臟器（心腦）微循環(huán)：維持正常。,循環(huán)系統(tǒng)代償的結果,（1） “自我輸血” （2） “自我輸液”（3） 外周阻力、心收縮力↑（4）血液向心腦分布，維持心腦血供 此期雖然出現次要臟器缺血，但血流動力學尚能維持，心腦灌注正常。,,,回心血量↑,,維持BP,

14、,,,缺血期臨床表現,休克原發(fā)病因+組織灌注不良及組織缺氧。反映外周圍血流灌注情況（下降）：皮膚色澤、溫度和濕度、甲床毛細血管充盈情況。反映內臟灌流情況（下降）：尿量。反映心腦灌流情況（正常）：血壓、神志。 此期休克已經開始，但是血壓、神志正常。,,,,休克中期—淤血期（失代償期）,如果休克繼續(xù)進展，缺氧加重、乳酸酸中毒，（次要臟器）真毛細血管前阻力血管進行性、廣泛性開放。 而后阻力血管對缺氧和酸中毒的耐受性大

15、，故仍處于收縮狀態(tài)。 呈現“前松后緊”、“來多去少”淤血情況。,休克期微循環(huán)變化示意圖,淤血狀態(tài),失代償期微循環(huán)特點,次要臟器微循環(huán)：處于“灌而不流”、“灌而少流”的狀態(tài)。血漿外滲增加。 主要臟器（心腦）微循環(huán)出現缺血。,失代償期微循環(huán)特點,失代償實質是 “小循環(huán)”運行失控，全身真毛細血管廣泛性擴張，泛濫成一個比“正常循環(huán)”更大的“大循環(huán)”。 正常情況下，真毛細血管只有20%輪流開放，但在缺

16、血臟器產生大量乳酸的作用下，全身真毛細血管40-50 %同時開放，使得血管床容積驟然增大，有效血液循環(huán)難以維持。,微循環(huán)失代償的結果,微循環(huán)淤血 毛細血管床↑ ↑ Cap流體靜壓↑→血漿外滲 →回心血量↓→ 心排量↓ → Bp↓→心腦血供↓,,,,→,,失代償期臨床表現,此期休克出現血流動力學改變：（1）血壓：進行性↓（2）腦缺血→神志淡漠轉昏迷（3）腎淤血→少尿，甚至無尿（

17、4）皮膚：紫紺、花斑、厥冷 此期出現典型的休克臨床表現。,休克晚期（DIC期）,血液動力學+血液流變學改變 微循環(huán)毛細血管內，血液濃縮、淤積，粘滯度增高，血流緩慢，紅細胞積聚，毛細血管壁受損，加上受損組織細胞裂解，釋放大量促凝物質，使纖維蛋白沉積和血小板凝集，從而導致彌漫性血管內凝血。,休克晚期微循環(huán)變化示意圖,微循環(huán)特點,,,微血管麻痹擴張,大量微血栓的形成——DIC 血流停止, “不灌不流”——無復流現象

18、（no-reflow） “微”循環(huán)變成“不”循環(huán)。,DIC的后果,休克病情加重，同時出現出血、貧血、栓塞、器官功能衰竭。 當出血量與血壓水平不平行、或大量擴容后血壓不回升時，應想到DIC的可能。,全身炎癥反應（SIRS）,休克的代償機制之二,炎癥在一般情況下是機體有效的生理性保護性反應，可表現為局部的紅腫熱痛，也可以表現為全身反應。炎癥在多數情況下是作為機體一種有益的代償性反應，有助于清除感染和壞死的組織細胞

19、等，促進康復。 過度炎癥反應一旦脫離控制，大量產生的炎癥物質產生一系列的連鎖反應稱為“瀑布效應”，可產生嚴重的全身性炎癥反應（SIRS）。此時這種反應不再是保護性的，而是破壞性的，就像自體免疫性疾病一樣。,全身炎癥反應（SIRS）,炎癥反應有兩副面孔，一個是天使，一個是魔鬼。 可控時，屬于“自衛(wèi)”反應，對機體有利，促進機體修復。 失控時，產生“自毀”效應，對機體有害，引發(fā)MODS/MOF。,全身

20、炎癥綜合癥的概念,1991年由美國胸科醫(yī)師協會/危重病醫(yī)學會提出SIRS的概念，是因感染或非感染病因作用于機體而引起的機體失控的、自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應。它是機體修復和生存而出現過度應激反應的一種臨床過程。,全身炎癥綜合癥診斷標準,體溫＞38.3℃或＜36℃；心率＞90次／min；呼吸頻率＞20次／min或PaCO2＜32mmHg；白細胞總數＞12×109/Ｌ，或＜4×109/Ｌ，或桿狀核（幼稚細胞）

21、＞10%； 因為SIRS的診斷標準過寬，2003年又進行了修訂，除了以上的4項指標的異常外，增加了生化指標，至少包括以下6項中的2項，即：,全身炎癥綜合癥診斷標準,1、低氧血癥PaO2/FiO2≤300mmHg； 2、少尿， 2 mmol/ Ｌ； 4、血小板減少，2 s 以上； 5、空腹血糖>6.4 mmol/ Ｌ； 6、意識模糊，如：興奮，煩躁，或嗜睡。,全身炎癥反應的臨床表現,炎癥可控（SIRS階段）：

22、人體遭嚴重侵襲后組織系統(tǒng)發(fā)生效應，出現全身炎癥反應綜合征（SIRS），SIRS最初表現為發(fā)熱、心悸、脈速、呼吸加快、白細胞增高等。 炎癥失控（MODS/MOF階段）：表現為失控炎癥反應，除SIRS外，高動力循環(huán)狀態(tài)和持續(xù)高代謝、組織細胞缺氧等臨床特征。,MODS發(fā)病機制 “二次打擊”學說,1992年，Deitch認為機體在受到任何一種損傷后往往處于一種致敏狀態(tài)，任何一種繼發(fā)性損傷如感染，即使作用輕微，但只要超過宿主清除能力，

23、則可引起一系列放大的連鎖反應，從而造成多器官系統(tǒng)功能損害。機體炎癥狀態(tài)由“可控”到“失控”，臨床表現從“SIRS”到“MODS”。 在由SIRS向MODS過渡這一過程中，微循環(huán)的缺血再灌注損傷和腸道菌、毒移位被認為是兩個極為關鍵的病理生理改變。,多器官功能障礙綜合征／多臟衰（MODS／MOF）,在嚴重感染、創(chuàng)傷、大手術、休克等原發(fā)病發(fā)生24小時后，機體同時或序貫發(fā)生兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)功能障礙／衰竭的臨床綜合征。其臨

24、床演變特點是序貫性、漸進性加重，早期可能僅有實驗室檢查指標的變化，并無臨床表現，終末階段為MOF。MODS既可加重，也可逆轉。 目前一致認為：休克24小時內發(fā)生的器官功能損害不能被看作為MODS。,臟器功能不全發(fā)生的順序,呼吸 （2～3日內） 胃腸 （3～5日內） 出凝血 （3～5日內） 腎功能 （4～5日內） 肝功能 （6～7日內）

25、 心肌抑制 （6～7日內） 中樞神經系統(tǒng)（7～9日內）,對代償機制的認識,代償機制包括：微循環(huán)的代償、全身炎癥反應。兩者相互影響、互為因果，共同決定著休克的進程和轉歸。微循環(huán)側重血液動力學和血液流變學的變化，而炎癥反應則注重于“炎癥介質”及其引起的病理生理的變化。兩者并非兩個體系，而是人們對休克病理變化在不同時期不同的視角。,對代償機制的認識,只要是休克病因以及病理生理過程（低心排、缺氧、酸中毒）不解除：

26、1. 代償“有用”，但也“有限” 微循環(huán)可由“代償”到“失代償” 2. 代償“有利”，但也“有害” 炎癥反應也從 “自衛(wèi)” 到“自毀” 臨床上就是要充分利用有利的代償，阻斷不利的代償。,休克的判定,休克的本質是多系統(tǒng)器官的低灌注，只要有多系統(tǒng)器官的低灌注的證據，就有休克的存在。雖然，休克被人為的分成缺血、於血、DIC三期，但在臨床上，休克卻是一個動態(tài)、連續(xù)的演變過程，沒有清晰的分野。 在

27、臨床診斷和治療中強調休克是一個病理生理改變過程。如果將這個過程看作是一條線，休克的診斷標準只是這條線上的一個點。這個點固然重要，但是，對于臨床治療來說，在這個點到來之前就確定這條線的存在，認識到可能向休克發(fā)展的變化趨勢，則更具有實際意義。,,,,1、早期快速診斷,一看、二摸、三測壓、四尿量。一看：神志障礙或淡漠、唇淡、皮膚四肢蒼白或淤紫、表淺靜脈萎陷、毛細血管充盈時間延長（>2s）二摸：脈搏快、細、弱，皮膚四肢濕冷。三測血壓

28、：動脈收縮壓<80mmHg，脈壓<20mmHg。四尿量：<30ml/h 低血壓是判定休克的重要指標，但不可作為唯一標準。因為低血壓不一定都是休克，血壓正常也不能排除組織器官的低灌流。,2 、判定休克應考慮低灌流與全身炎癥反應兩個方面 以乳酸酸中毒為標志的組織缺氧是低灌流的一個重要表現，休克的第二個表現是伴有全身炎癥反應。 由于缺血-再灌流的損害，迅速復蘇的心原性休克全身炎癥反應小，膿毒

29、性休克全身炎癥反應大，創(chuàng)傷性休克全身炎癥反應居中。 當前主要還是以低灌流或血液動力學方面的臨床表現為主來判定休克。,3、休克的病因學判定,病史+體征+輔助檢查 肺水腫、靜脈充盈征（-）、脫水征（+）：表明血液/血管床不匹配，考慮低血容量、血管分布性休克。 肺水腫、靜脈充盈征陽性（+）、脫水征（-）： 表明存在心內/心外血流阻塞，考慮心源性休克和梗阻性休克。,休克的病因學判定的意義,心原性休

30、克與低容量性休克的判斷非常重要，因為初始治療的著眼點分別在于: 低容量性血管/分布性休克: 快速大量容量輸入 心原性休克:使用血管活性藥物 梗阻性休克:立即進行病因治療,休克的病因學判定,輔助檢查的必要性 對于休克由兩個或兩個以上的病因所致,產生復合病因的休克；對于有時臨床情況特別復雜，應該考慮使用超聲心動圖、右心導管等輔助檢查手段來了解血流動力學狀態(tài)。,休克的

31、復蘇治療—早期干預,首先根據休克病理生理過程給予有效的干預，即便是病因不明，進而積極尋找病因和誘因。當前對休克的認識與治療具有指導意義的還是微循環(huán)理論。既然是微循環(huán)功能障礙是心排量下降導致，治療首要問題是增加心排量。 休克早期復蘇策略：兩個原則 首先調整前負荷的原則（低容量性血管/分布性休克）。 調整前負荷與活血管兼用的原則（心原性休克/梗阻性休克）。,休克早期液體復蘇策略之一,首先調整前負荷的原則,為何要調整前

32、負荷？,根據病理生理學知識，Frank-starling左心功能曲線呈S型，在其中斜率較大的上升段中，可能以較小的代價（心肌耗氧量的增加）換取較大的治療效果（心輸出量的增加）。,心功能曲線（FRANK-STARLING）,CO,V,正常人,心衰,如何調整前負荷？,低血容量、血管分布性休克：主要是前負荷降低，液體復蘇策略是快速大量擴容，增加前負荷，從而增加心排量，另外心功能正常時F-S曲線只有平臺，沒有明顯降支，能夠耐受快速大量擴容。

33、 心源性休克和梗阻性休克：前負荷有高有低。前負荷低，謹慎擴容補液，因為心臟擴大時F-S曲線有明顯降支。前負荷高，要擴管和利尿。,增加前負荷的基本措施—液體復蘇,復蘇液體： 晶體溶液：生理鹽水、等張平衡鹽溶液、高張鹽溶液等。休克病人大量補給含糖液體已視為禁忌，因進入體內無滲透壓，加重組織水腫，并可引起和加重再灌注損傷。 膠體液：全血、血漿，白蛋白、血漿代用品（羥乙基淀粉、右旋糖酐等）。,晶體溶液,等滲液輸入后約有25%存

34、留在血管內， 75%則分布于血管外間隙。增加血管內容量，也增加組織間液，增加容量儲備。缺點：用量大，可能會加劇細胞腫脹。 高滲鹽液（7.5%的氯化鈉溶液）用量小即可提高滲透壓，擴張血容量，減輕細胞組織水腫。,膠體液,提高膠體滲透壓，減輕組織水腫。 全血、血漿：因庫血中含有大量來自白細胞和其他細胞的多種炎性介質和毒性物質，有研究表明傷后12ｈ內輸血量＞1200ml是導致早期MODS的重要因素之一。輸血量越大，并發(fā)癥越

35、多。,如何選擇液體的種類,選用何種復蘇液體意見尚未一致，很難制定使用復蘇液體的標準方法。原則上以維持有效循環(huán)血容量為準則，維持生命體征的穩(wěn)定。晶體溶液是目前液體復蘇治療時最常用的液體。但應注意的是，大量應用晶體液后將增加組織水腫和肺水腫的機會，必要時應補充一定量的膠體。 無論用晶體溶液或膠體溶液，也無論用量的多少，必須維持Hct在25%以上，血小板計數在80×109/L以上，如果低于這兩個標準，就要使用成分輸血。

36、一般認為血紅蛋白在70g/L時仍能維持適當的氧輸送。,如何確定液體輸入量,低容量休克患者應立即進行緊急液體復蘇治療，“需多少，補多少”不是“失多少，補多少”。 快速大量的擴容治療，理論上可能會因毛細血管通透性增加而形成或加重組織水腫。應該指出，即使承擔一定程度的組織水腫（如腦水腫、肺水腫等）也應堅決維持有效循環(huán)容量。此時，讓一些臟器作出一定的犧牲，也是無法避免的。,休克液體復蘇新理念,新近認為，對于損傷性、失血性休克，活動

37、性出血控制前，應拋棄積極液體復蘇策略，主張限制性液體復蘇，即由“正壓復蘇”改為“低壓復蘇”。 輸入量視血壓和臨床情況而定，救治中不再刻意追求“正常的血壓”，但要維持重要臟器的臨界灌注壓。,調整前負荷與活血管藥物兼用的原則,休克早期液體復蘇策略之二,調整前負荷與活血管藥物兼用,1 、心源性休克/梗阻性休克，前負荷可“高”、可“低”。休克治療的第一步應是了解和調整前負荷。 （1）對于前負荷“高”者，應擴血管、

38、利尿，使心肌收縮力處于最佳狀態(tài)。 （2） 對于前負荷“低”者，因謹慎液體療法，并借助縮血管和擴血管，既讓冠狀動脈獲得灌注，又使其氧耗最低 。,調整前負荷與活血管藥物兼用,2 、 若單純調整前負荷效果有限，也需兼用心血管活性藥物。 （1）血壓已達危險水平，且難于用輸液糾正，則應及時給予血管收縮藥物。 （2）血容量已補足，血壓仍不回升時，可試用適量多巴酚丁胺并用小劑量多巴胺改善腎灌注，提高血壓和心排量。 (3)如果血壓已接近

39、正常水平，外周循環(huán)差、尿少，則應用擴血管藥物。,血管擴張劑,優(yōu)點：解除血管痙攣，增大血管口徑，從而增加組織灌注。缺點：容量血管擴張，造成血液囤積，回心血量的減少，同樣減少前負荷，心輸出量減少，BP（灌注壓）下降，削弱增加組織灌注的優(yōu)點。應與擴容同時進行。 雖然增加了灌注口徑，但降低了灌注壓。,血管收縮藥,作用機制是廣大次要臟器的血管床容積縮小，將循環(huán)變成了小循環(huán)，可提升血壓，滿足少數主要臟器（心腦）灌注，對于次要臟器而言，雖然

40、增加了灌注壓，但減小了灌注口徑。血管收縮藥的作用，類似機體代償時交感神經興奮所產生的效應。 休克復蘇重視動脈血壓，維持一定的灌注壓是必要的，但更著重循環(huán)灌注的血流量，血管收縮藥提高血壓通常是以進一步犧牲臟器灌注血流量為代價的。,聯合使用活血管藥物,血管收縮藥或血管擴張藥對機體的影響，具體反應在血壓水平和組織灌注，休克治療追求的是壓力（血壓）和血流量（組織灌注）兩者同時得到恢復，因此需要在血壓和血流量之間尋找適當平衡。

41、 聯合使用活血管藥物最佳平衡點： 既能保障BP（血管收縮藥），維持重要臟器灌注，又要改善內臟組織灌注（血管擴張藥），如腎臟的泌尿功能。,液體復蘇的標準,傳統(tǒng)的臨床復蘇終點評估是根據血壓、尿量、神志狀態(tài)、口渴程度等臨床表現來判斷。循征醫(yī)學證實，以上指標正常時，內臟可能仍處于缺血狀態(tài)，新近認為休克的實質是細胞缺氧，復蘇的著眼點應由僅注重循環(huán)系統(tǒng)擴大到注重細胞氧代謝。目前，“隱匿型代償性休克”的概念特別關注休克生命器

42、官鏈中最薄弱并極其重要的局部組織器官。現有許多新的評價指標應用于臨床，作為判斷復蘇終點的標準。,復蘇終點的標準,1.血乳酸（BL）可正確地判斷休克的嚴重程度，因其能直接反映無氧代謝，也可作為機體低灌流的指標，有研究表明，以BL正?？勺鳛閺吞K充分的標志。2. 堿缺失（BE）堿缺失不但可反映全身組織的酸中毒情況，還能準確反映休克的嚴重程度和復蘇的程度。,復蘇終點的標準,3.胃腸粘膜的PH值(pHi)　胃腸上皮細胞對缺血缺氧非常敏感，缺血缺

43、氧可導致局部組織的乳酸蓄積和酸中毒，因此，測量胃腸粘膜組織內的酸度pHi便有可能成為反映其灌注的指標。胃腸粘膜是休克時最早出現缺血、也是復蘇后最后恢復組織灌注的部位。若全身監(jiān)測指標已完全恢復正常，而pHi仍低的狀態(tài)稱“隱匿型代償性休克”；其主要危害導致胃腸粘膜屏障損害，造成細菌移位和內毒素刺激多種CK的釋放，進而誘發(fā)嚴重的膿毒癥和MODS。,針對SIRS/MODS的困惑與挑戰(zhàn),強調SIRS、MODS的概念，目的是讓臨床醫(yī)生更加關注對MO

44、DS的早期發(fā)現和有效治療。 MODS發(fā)病機理的炎癥介質學說，有級聯、序貫、瀑布樣多米諾骨牌特征，似乎我們了解了許多，但實際上這些所謂機制，在MODS的整體病程中到底有何作用？換句話說，我們能把這些學說應用于臨床嗎？針對這些研究的臨床實驗有效嗎？令人遺憾的是：不能！沒有! 其實，我們只是摸到了大象的尾巴，而對整個大象的輪廓還所知太少。 目前對MODS缺乏特異的干預手段，預防是最好的治療。,SIRS/MODS

45、概念的啟示,1、強調休克治療的時間性 無論病人自身怎樣代償，休克必有后果（SIRS），缺血再灌注損傷常引起MODS。 休克持續(xù)時間越長，缺血再灌注損傷越嚴重， SIRS /MODS發(fā)生的幾率越大。2、強調休克復蘇的充分性 大量臨床研究表明，休克復蘇不充分，可能引起MODS。原因是“隱匿型代償性休克”仍存在腸道缺血，腸道細菌、毒素外移，形成“二次打擊”。,SIRS/MODS概念的啟示,3、早期預防，積極治療，強調“時

46、間窗”觀念 充分認識MODS臟器功能不全發(fā)生的順序，不讓第一張骨牌倒下。即使第一張骨牌倒下（第一個受損器官如肺ARDS），我們的選擇就是積極治療，盡可能在有限的時間窗內阻斷這種傳遞。 這里提出時間窗的概念,是因為對于MOF而言，治療時機比手段更為重要。,休克的綜合治療同等重要,1、病因治療2、重要臟器功能支持3、調整酸堿、電解質平衡、出凝血功能……….. 休克的治療是一個系統(tǒng)工程，除液體復蘇外，休克