eccm心腦血管急癥研究生教材

1、第十三章,心腦血管急癥,content,1.1 概念——冠心病認識史上的重大進步,ACS：STEMI、NSTEMI、UAACS共同的病理生理學：冠狀動脈粥樣硬化板塊破裂（rupture）或糜爛（erosion），繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成。在決定急性缺血是否發(fā)生方面，斑塊的易損性和致血栓形成的傾向比斑塊本身的大小和狹窄程度更為重要。3種組織學亞型高度懷疑為易損斑塊——薄帽纖維粥樣硬化；富含糖蛋白基質或炎癥導致內(nèi)皮受侵蝕和血栓形

2、成；鈣化結節(jié)斑塊。,1.2 危險評分與風險分層——成功與挑戰(zhàn),CRUSADE評分：僅限于NSTEACS患者的出血風險評估PURSUIT危險評分：適于預測NSTEACS患者30d死亡風險，且評分的高低與冠狀動脈病變的嚴重程度呈負相關Grace評分：適于各類ACS，對5年遠期死亡風險預測強,手工計算——GRACE 評分入院（院內(nèi)）,Eur Heart J. 2007;28(13):1598-660.,手工計算得分最終確定死亡風險,GR

3、ACE 評分入院（出院后6個月）,手工計算得分最終確定死亡風險,Eur Heart J. 2007;28(13):1598-660.,1.3治療策略的演變與思考,再灌注——曲折但充滿希望溶栓靜脈溶栓的再通率僅60%-80%，且再通后仍有殘余狹窄僅30%-55%患者溶栓后冠狀動脈內(nèi)血流達到TIMI4級，且其中還有23%無有效的心肌灌注臨床上15%-30%的患者溶栓后發(fā)生心肌缺血復發(fā)或冠狀動脈再閉塞部分患者因溶栓禁忌證而不能接受

4、溶栓治療0.5%-1.5%的危及生命的出血并發(fā)癥,1.3治療策略的演變與思考,再灌注——曲折但充滿希望急診PCI時機選擇STEMI盡早PCINSTEAMI/UA藥物治療仍有缺血發(fā)作的，立即或早期PCISTEMI就地溶栓或轉運PCI的選擇PCI相對溶栓延遲到什么程度，益處會喪失？溶栓與PCI兩種灌注策略如何有效聯(lián)合？,1.3治療策略的演變與思考,抗血小板——個體化的困難與對策用藥后“殘余的血小板活性”決定了藥物的效果，因此

5、“基礎狀態(tài)下的血小板活性”，及“被藥物抑制的活性”決定類藥物效果。前者為假性抵抗：增加劑量后者為真性抵抗：聯(lián)合或換用其他機制的抗血小板藥物抗血小板個體化治療是未來發(fā)展趨勢，但尚需進一步研究,1.3治療策略的演變與思考,機械輔助裝置——進展與爭議IABP——一項RCT引發(fā)的思考對危重癥STEMI尤其是STEMI合并心源性休克患者的救治更為重要，但病情較輕的患者并非必要。血栓抽吸——常規(guī)還是選擇？,1.3治療策略的演變與思考,新

6、思路的展望心肌細胞再生治療：骨髓干細胞移植最具潛力心肌細胞保護質量基因治療蛋白治療干細胞替代治療,content,2 致命性心律失常——嚴峻的挑戰(zhàn),2.1心律失常處理程序,2.2 識別與處理的關鍵點,有無血流動力學障礙意識不清低血壓/休克/暈厥心肌缺血癥狀急性心衰/肺水腫,是哪一種心律失?？?慢：60～100寬/窄：HR＞100，QRS＞120ms（VT、快速AF、△+SVT、SVT+差異性傳導阻滯）單形QRS：

7、房室分離？多形QRS：有無Tdp？,2.2 識別與處理的關鍵點,是否伴有器質性心臟病缺血：ACS、陳舊性MI慢性充血性心衰：LVEF＜40%各類心肌病LQTS,是否存在誘發(fā)因素電解質紊亂：低血鉀血氣和酸堿平衡紊亂兒茶分按過度興奮醫(yī)院性因素致心律失常藥物？致LQT因素？,2.2 緊急處理原則,血流動力學改變顯著判斷要快治療要快，多采用電復律呼叫會診,血流動力學改變不顯著冷靜思考12or18導ECG詳細診斷

8、獨立處理呼叫會診,2.2 緊急處理原則,危及生命多考慮效益：維持生命采取積極措施終止心律失常（VF、npVT）改善血流動力學,病情相對穩(wěn)定多考慮風險，安全用藥抓對患者危害大的矛盾低血壓vs胺碘酮心衰vs抗心律失常平時心動過緩vs發(fā)生快速AF防治潛在因素，使之轉為致命性心律失?；蛑骡?2.3 緊急處理方法,抗心律失常藥物新認識胺碘酮：作用于鈉、鉀、鈣通道及α、β受體LVEF＜40%或有充血性心衰征象，胺碘酮應

9、為首選抗心律失常藥物,ICD用于致命性心律失常的一級、二級預防惡性心律失常的射頻消融治療臨時起搏器,2.3 緊急處理：AF,2.3 緊急處理：AF,2.3 緊急處理：AF,急癥處理的目的——緩解癥狀，改善心功，防治血栓電復律：知情同意，排除低鉀、鎮(zhèn)靜入睡，雙相波100-200J,2.3 緊急處理：AF+預激,首選電轉復藥物轉復：首選胺碘酮，心功能正?？紤]普羅帕酮因可造成旁路傳導加速，禁用洋地黃、CCB,2.3 緊急處理：VP、

10、短陣室速,四個是否血流動力學障礙器質性心臟病合并心肌缺血或心衰誘因：低血鉀，低氧？病因處理——關鍵復雜VP或血流動力學改變，選擇胺碘酮,2.3 緊急處理：單形VT,有癥狀的持續(xù)性單形VT同步電復律，程序同AF或胺碘酮：LD+CI：150mg/10min，1mg/min*6h，0.5mg/min維持，1.2g/24h（≤2g）不建議使用利多卡因遠期防治，SCD一級預防：βRB,2.3 緊急處理： 多形VT,血流動力學不

11、穩(wěn)定者按VF處理血流動力學穩(wěn)定：鑒別QT延長不伴QT延長的為多形性VT伴QT延長的為Tdp,2.3 緊急處理：Tdp,Tdp=多形性VT+LQTc原因先天性LQTS：基因突變獲得性LQTc心源性：心律失常（高度AVB、嚴重心動過緩）、心肌缺血、心肌炎、低體溫,代謝性：低血鉀/鎂/鈣、酗酒、可卡因、AOPP、甲減、神經(jīng)性厭食或貪食、液體蛋白飲食神經(jīng)源性（↑ICP）：腦卒中、腦炎、SAH、TBI、自主神經(jīng)系統(tǒng)疾病、AIDS

12、藥物源性,2.3 緊急處理：Tdp,2.3 緊急處理：Tdp,停用一切LQTS藥物補鎂：2g+8mg/h*25h補鉀：目標4-5mmol/L心動過緩：臨時起搏≥90bpm等待起時可用阿托品、異丙腎上腺素1-4ug/min，維持HR90-110bpm胺碘酮禁忌,2.3 緊急處理：VT電風暴,24h內(nèi)自發(fā)的持續(xù)性VT大于3次，需緊急干預急性心肌缺血、軀體精神創(chuàng)傷、CNS功能紊亂及損傷，致中樞交感興奮，內(nèi)源性兒茶酚胺驟升，多離子通

13、道有廣泛損害誘發(fā)VT、SVT、猝死VF閾值下降,βRB+胺碘酮：標本兼治，是電風暴的最有效措施βRB在VT中的I類適應證AMI+早晚期室性心律失常LQTS+室性心律失常兒茶酚胺敏感性VT和右室特發(fā)性VT室性心律失常±心功不全,2.3 緊急處理：ICD前景廣闊,除顫+轉復+抗心動過速起搏（anti-tachycardia pacing，ATP）——防治心臟性猝死、VT、VF,2.3 緊急處理：AVB,臨時起搏的適應

14、證：嚴重緩慢型心律失常臨時過渡為永久性起搏AMI出現(xiàn)緩慢型心律失常，藥物治療無效或伴血流動力學波動快慢綜合征藥物治療難,2.3 緊急處理：心動過緩,原因分析器質性心臟?。杭毙韵卤谛墓：喜⒏]緩、AVB原發(fā)傳導系統(tǒng)病變內(nèi)環(huán)境：酸中毒、高血鉀醫(yī)源性：洋地黃、抗心律失常藥物聯(lián)用,緊急處理心源性腦缺血火嚴重心動過緩持續(xù)：藥物基礎上臨時起搏合并黑朦：阿托品、異丙腎上腺素、多巴胺基礎疾病和誘因的處理,2.4 CPC的中國特色：困

15、惑與方向,三種模式心內(nèi)科主導模式急診科主導模式多學科協(xié)作模式區(qū)域性CPC網(wǎng)絡區(qū)域醫(yī)療中心基層醫(yī)療機構急救醫(yī)療體系,規(guī)范策略早期評估、危險分層、正確分流、雙向轉診、高效銜接、規(guī)范治療與個體化治療結合目標D2N ＜30min目標D2B ＜90minFMC2B（STEMI） ＜2h,content,3.1.1 缺血性腦卒中急癥評估：時間就是大腦,IS的實質是一個動態(tài)病理過程2min腦電活動停止5min嚴重不可逆損傷

16、梗死后1h內(nèi)維持結構的血流需求量5-8ml/100g.min，維持功能需20ml/100g.min在保障ABC的前提下，立即評估神經(jīng)功能缺損及合并疾病情況，排除癲樣發(fā)作、低血糖、高血壓腦病、Wernicke腦病明確為IS后進入卒中綠色通道，1h內(nèi)完成評價并做出治療決策,ASA2013IS急診處理的流程表,3.1.1 缺血性腦卒中急癥評估：時間就是大腦,IS發(fā)作時間的確定神經(jīng)評估量表的選擇：national institute of

17、 Health stroke scale，NIHSS神經(jīng)科評估與治療時間能否前移——卒中中心急診輔檢精度與效度并重：CT,3.1.2 靜脈溶栓vs動脈溶栓：孰強孰若？,D2N與預后：靜脈溶栓1.5h內(nèi)，動脈溶栓6h內(nèi)動脈再通與臨床療效：靜脈溶栓NIHSS＞10或大腦出現(xiàn)中高密度癥狀者預后不佳動脈溶栓適于NIHSS＞16，靜脈溶栓無效基線癥狀：NIHSS≤3、癥狀快速緩解者急性期是否需要溶栓聯(lián)合溶栓？尚待研究,其他治療抗凝

18、——療效？抗血小板——預防復發(fā)擴容擴管神經(jīng)保護血壓、血糖、血脂調控,3.1.3IS急性期血管內(nèi)治療技術：機遇與挑戰(zhàn),FDA批準4中裝置用于機械碎栓/取栓Merci取栓裝置Penumbra血栓抽吸裝置Solitaire支架取栓器Trevo支架取栓器,球囊擴張或支架植入急診血管成形術,3.2.1出血性卒中的急救,怎樣確保轉運安全輕癥者平臥，較重者頭抬高30°并偏向一側，全程頭位保持固定保持氣道通暢，必要時氧

19、療、輔助通氣及氣管插管目標血壓：1h內(nèi)降至140維持24hGCS動態(tài)評分危重就地搶救，把握轉運時機,CT能確診嗎？首選CT：無創(chuàng)、簡便、快速MRI T2加權像與FLAIR像——結構性病變、血腫周圍水腫DSA：顱內(nèi)動脈瘤、動靜脈畸形等致ICH或SAH,3.2.2出血性卒中的治療,保守治療成功的關鍵：理想卒中單元的建立與管理針對住院期間的卒中患者是一種病房管理系統(tǒng)，而非療法團隊：專業(yè)培訓多元醫(yī)療模式（MDCS）：醫(yī)護、康

20、復、營養(yǎng)藥物治療前提下，康復、健康教育人文關懷,成功的另一半：再出血的控制？血壓重復波動或急驟升高情緒波動、勞累、便秘、吸煙飲酒ICP的驟變凝血功能障礙、合并冠心病、肝功能不良,3.2.2出血性卒中的治療,外科手術的選擇：鉆孔與開顱微創(chuàng)鉆孔引流但對于中線結構明顯偏移、術前腦疝形成或估計ICP過高、腦水腫較嚴重者，宜采用開顱血腫清除并去除骨瓣減壓術以利于降低ICP平穩(wěn)過渡腦水腫,CPP監(jiān)測：隆德概念適合腦出血嗎？CPP=