繼發(fā)性高血壓

1、繼發(fā)性高血壓的診斷與治療,華中科技大學同濟醫(yī)學院協和醫(yī)院心內科程龍獻,高血壓的鑒別診斷,繼發(fā)性高血壓是指由一定的基礎疾病引起的高血壓。診斷線索：無高血壓家族史 發(fā)病年齡 癥狀 體征 重度高血壓 血壓難控制等,血壓的調節(jié),短期調節(jié) 神經調節(jié)：血管運動中

2、樞，壓力感受器， 化學感受器，交感副交感神 經系統。 體液調節(jié)：通過某些生物活性物質濃度 調節(jié)。長期調節(jié)：腎臟是血壓長期調節(jié)的核心 器官。心臟血管自身調節(jié),,,

3、,,,,,,體液調節(jié),通過改變血液和組織中某些生物活性物質，如血管緊張素，激肽，內皮素，一氧化氮，心鈉素等的濃度和活性，調節(jié)血容量和血管張力。,,,,,高血壓的鑒別診斷,腎臟疾病：腎小球腎炎，腎盂腎炎，多囊腎，糖尿病腎病等。內分泌疾病：原發(fā)性醛固酮增多癥，嗜鉻細胞瘤，庫欣綜合征，絕經期綜合征等。血管病變：腎動脈狹窄，主動脈縮窄，多發(fā)性大動脈炎等。其他：顱腦病變，器官移植，藥物如避孕藥，糖皮質激素，干草等。,高血壓的

4、鑒別診斷,,腎實質疾患引起高血壓的機制,1 導致血容量增加：◆腎小球濾過率↓，水鈉排泄↓；◆ RAAS活化，遠曲小管及集合管鈉重吸收↑ ；◆交感神經活化，近端腎小管鈉重吸收↑；◆ NO生成↓，腎小管排鈉↓；◆胰島素抵抗→胰島素↑ ，刺激鈉泵，近端腎小管鈉重吸收↑?！衩黠@的水鈉潴留→容量性高血壓。,腎實質疾患引起高血壓的機制,2 導致血管阻力增加：◆腎小球濾過率↓ →水鈉潴留 →毒毛花苷G ↑ →胞內鈣↑ →促進血管收縮，提

5、高血管對縮血管因子的敏感性?！?RAAS及交感神經活化，內皮素↑ → 血管收縮；◆ NO生成↓ → 拮抗血管收縮因素↓；◆胰島素抵抗→胰島素↑ → 血管平滑肌肥大，管壁增厚，管腔變小→ 血管阻力↑?！裢庵苎茏枇γ黠@增加→阻力性高血壓。,腎實質性高血壓的治療,◆降壓目標值：尿蛋白超過1g/d，血壓應控制到125/75mmHg；尿蛋白少于1g/d，血壓應控制到130/80mmHg；◆降壓藥物選擇:●ACEI：首選；是保護腎

6、臟最有效的藥物。通過兩種效應延緩腎損害進展：◆血流動力學效應◆非血流動力學效應,腎實質性高血壓的治療—ACEI,◆血流動力學效應：改善腎小球內“三高” ，減慢殘存腎單位的腎小球硬化。▼降低血壓，間接改善腎小球內“三高”——血壓依賴性效應。▼擴張出球小動脈強于入球小動脈，直接降低“三高”?！舴茄鲃恿W效應：減少腎小球內細胞外基質蓄積，減慢殘存腎單位的腎小球硬化。▼AngⅡ能刺激腎小球細胞合成細胞外基質，ACEI使Ang

7、Ⅱ生成↓，從而減少細胞外基質生成。▼AngⅡ能刺激纖溶酶原激活劑抑制物產生，使纖溶酶及金屬基質蛋白酶產生減少，從而使細胞外基質降解減少，ACEI使Ang Ⅱ生成↓ ，從而促進細胞外基質降解。,腎實質性高血壓的治療—其他降壓藥,血壓依賴性腎臟保護效應的降壓藥：◆鈣拮抗劑，療效肯定?！衾騽?，常被作為聯合用藥?！粞芫o張素Ⅱ受體阻滯劑，?受體阻滯劑，?受體阻滯劑等，可被聯用。,,,腎動脈狹窄的診斷,臨床特點：30歲以下發(fā)生的高血壓

8、。高血壓進展迅速，或突然加重；降壓藥物療效不佳。無高血壓病家族史。腹部血管雜音。50歲以上新發(fā)生的高血壓，伴有彌漫性血管疾?。i動脈、冠狀動脈、外周動脈）。,腎動脈狹窄的診斷,影象學檢查(MRI),腎動脈狹窄的診斷,血管造影,腎動脈狹窄的治療,經皮腎動脈成形術（首選）,腎動脈狹窄的治療,手術治療： 血流重建術，腎移植術，腎切除術等。藥物治療： 可選用鈣拮抗劑，或合用β受體阻滯劑。 ACE抑制劑有可能

9、使腎功能惡化，對雙 側腎動脈狹窄不宜應用。,,,鹽皮質激素→原發(fā)性醛固酮增多癥,糖皮質激素→皮質醇增多癥 性激素 腎上腺素，去甲腎上腺素→嗜鉻細胞瘤,原發(fā)性醛固酮增多癥,原醛癥是由腎上腺皮質腫瘤或增生致醛固酮分泌增多，引起潴鈉排鉀，體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張素系統。,原發(fā)性醛固酮增多癥,,原發(fā)性醛固酮

10、增多癥,臨床表現：高血壓，肌無力，周期性麻痹，夜尿增多，口渴，多飲等。實驗室：血醛固酮增高，血漿腎素活性降低，低血鉀，尿鉀高，高血鈉。螺內酯試驗陽性。特殊檢查：CT，MRI，放射性碘化膽固醇腎上腺掃描可作定位診斷。治療：手術切除首選； 需藥物治療者首選螺內酯。鈣通道阻滯劑可選用。,嗜鉻細胞瘤,是由起源于腎上腺髓質, 交感神經節(jié)或其他部位的嗜鉻組織所形成的腫瘤，由于瘤組織分泌過量兒茶酚

11、胺，可引起陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高及代謝紊亂。,嗜鉻細胞瘤,90%位于腎上腺，多為一側性，惡性占10%；誘因為情緒激動，體位改變，大小便，灌腸，捫壓腫瘤，藥物如胃復安等。,嗜鉻細胞瘤-臨床表現,心血管系統表現高血壓： 陣發(fā)性高血壓型：血壓驟升200-300/130-180 mmHg，伴劇烈頭痛、面色蒼白、大汗淋漓、心悸、胸痛、焦慮、恐懼感、惡心、嘔吐、視物模糊、甚至急性左心衰或腦血管意外。 發(fā)作

12、終止后，可出現面色潮紅、全身發(fā)熱、流涎、瞳孔縮小等迷走神經興奮癥狀。 持續(xù)性高血壓型：常用降壓藥效果差，α受體阻滯劑，鈣拮抗劑，硝普鈉有效；伴多汗，心悸，低熱，頭痛、焦慮、血壓波動大等 。,嗜鉻細胞瘤-臨床表現,心血管系統表現低血壓，休克：腫瘤出血或壞死；心律失?；蛐牧λソ撸谎軘U張；腎上腺髓質素增加等。兒茶酚胺性心肌病。代謝紊亂 基礎代謝增高，糖脂代謝紊亂，電解質代謝紊亂。其他表現 便秘，腹部腫塊等

13、。,嗜鉻細胞瘤,實驗室檢查：血糖增高，血脂增高，血鉀降低，血兒茶酚胺明顯增高，尿VMA增高等。定位診斷：B超，CT, MRI, 間碘芐胍腎上腺髓質掃描（MIBG）等。治療：手術治療。 藥物治療：術前或不能接受手術者，可選用α受體阻滯劑，或合用β受體阻滯劑。 大劑量I131-MIBG的輻射治療。,間碘芐胍腎上腺髓質掃描（MIBG）,,腎上腺髓質增生,臨床表現酷似嗜鉻細胞瘤。

14、 特點：病程較長、精神刺激或勞累易引起高血壓的發(fā)作，壓迫腹部不引起發(fā)作。 影像檢查無腫塊影。病理檢查證明為腎上腺髓質增生。診斷：臨床線索、兒茶酚胺增高證據、定位診斷。治療：藥物：?-阻滯劑，或合用?-阻滯劑。 手術治療。,腎上腺髓質增生,,,,,,皮質醇增多癥,,皮質醇增多癥,診斷：右腎上腺腺瘤。,腎移植后高血壓,發(fā)病機制 1 與受者有關的因素 （1）原病腎：過

15、度分泌腎素-血管緊張素；激活交感神經系統。 （2）高血鈣：由甲狀旁腺功能亢進所致。 （3）腎移植后紅細胞增多癥：外周血液中紅細胞增多，血液粘稠度增加，外周血管阻力升高。,腎移植后高血壓,發(fā)病機制 2 與移植腎有關的因素 （1）排斥反應：急性排斥時，移植腎釋放腎素，縮血管物質，均可導致高血壓。慢性排斥時，腎功能下降致高血壓。 （2）移植腎動脈狹窄：狹窄程度達50%即可引起高血壓。 （3）腎

16、小球腎炎復發(fā)或新發(fā)：供體已存在的腎病于移植后復發(fā)。,腎移植后高血壓,發(fā)病機制 3 免疫抑制藥物 （1）皮質類固醇：水鈉潴留；促進血管緊張素原的產生；誘發(fā)動脈粥樣硬化；增強血管對NE和AngⅡ的反應性（允許作用）。 （2）環(huán)孢素A：收縮腎血管，減少腎血流量；直接損傷腎小管；抑制前列腺素合成，誘導血栓素A2生成；加速動脈硬化等。,腎移植后高血壓,治療 內科治療：鈣拮抗劑，利尿劑，ACEI等介入治療：原腎動脈栓

17、塞 經皮腔內腎動脈成形術手術治療：原腎切除,心臟移植后高血壓,心臟移植術后高血壓的發(fā)生率高達40%-100%。,心臟移植后高血壓,發(fā)病機制1 血管反應性與心排血量驟然增加不相適應： 移植前有長期心功能不全，全身血管適應于低排血量狀態(tài)；移植后心排血量升高，血管系統不能適應新的環(huán)境，使血壓升高。2 免疫抑制劑與高血壓,心臟移植后高血壓,發(fā)病機制3 供心去神經狀態(tài)的影響：