食品中的有毒成分資料

1、食品中的有毒物質(zhì),不視劑量談危害的行為就是耍流氓！,食品中的有害成分有內(nèi)源性和外源性內(nèi)源性有害成分源自原料本身；外源性的有害成分來自食品加工過程、貯藏變質(zhì)、環(huán)境污染等。,第一節(jié) 植物中天然有害成分,（一）有毒植物蛋白及氨基酸,消化酶抑制劑：豆類、谷類、薯類中包括：胰蛋白酶抑制劑、淀粉酶抑制劑等；,特點：熱處理可使之失活。,胰蛋白酶抑制劑毒性,,與胰蛋白酶形成復合物,,引起體內(nèi)蛋白質(zhì)內(nèi)源性消耗,思考：去除方法？,發(fā)散一下,（一）有毒植

2、物蛋白及氨基酸,植物血細胞凝集素：包括大豆凝集素、菜豆屬類凝集素、蓖麻毒蛋白等。,特點：1、不被消化道蛋白酶水解；,2、對糖分子具有高度的親和性；,,可逆地結(jié)合蛋白質(zhì)；與微絨毛上皮細胞受體結(jié)合,,1、影響糖、氨基酸、維生素B12的吸收；2、引起刷狀緣正常結(jié)構破壞。,發(fā)散一下其他毒性,（一）有毒植物蛋白及氨基酸,有毒氨基酸及其衍生物：,（二）毒苷類,氰苷類：如苦杏仁苷、亞麻苦苷，分解產(chǎn)生氫氰酸致細胞呼吸停止（杏、桃、李等核、仁中，木薯

3、塊根、亞麻子中）。硫苷類：甘藍、蘿卜、芥菜、蔥、蒜等。 過量攝入抑制機體生長發(fā)育。皂苷類：許多植物中都含有，溶于水攪拌起泡。有的無毒性、有的劇毒（茄苷--性質(zhì)穩(wěn)定）,氫氰酸,,吸收入血,透過細胞膜，進入線粒體,,結(jié)合細胞色素氧化酶的鐵離子,,導致呼吸鏈中斷,最小致死口服劑量：0.5-3.5mg/kg,蠶豆雙嘧啶葡萄糖苷--致蠶豆病（急性溶血性貧血）,6-磷酸葡萄糖脫氫酶（G-6-PD）,,提供足夠的NADPH,,維持還原型谷

4、胱甘肽（GSH）的還原性,,外源性氧化劑、 損傷發(fā)生,（三）有毒酚類及有機酸類,毒酚：如棉酚，對肝、腎、心及中樞神經(jīng)系統(tǒng)有害，并可降低生殖能力。濕熱處理可除毒，但使蛋白質(zhì)的營養(yǎng)價值降低，一般溶劑萃取分離。,肝-膽循環(huán),（三）有毒酚類及有機酸類,有機酸：如菠菜、莧菜等中較多的草酸。擾亂鈣的代謝，干擾骨骼發(fā)育，腎結(jié)石。（熱燙處理）。豆類、棉籽等較多的植酸。,植酸,1、與金屬螯合，形成穩(wěn)定植酸鹽；,2、與蛋白結(jié)合，抑制內(nèi)源性蛋白、淀粉

5、、脂肪酶活性；,特點：對熱穩(wěn)定、加熱加劇結(jié)合作用?。?！,問題來了發(fā)散一下！,1、去皮,2、植酸酶,3、添加礦物元素,（四）有毒生物堿類,秋水仙堿：鮮黃花菜中。在體內(nèi)氧化成氧化二秋水仙堿，有劇毒。蓋菇素及脫磷酸裸蓋菇素：蕈[xùn]類中，致幻 肉豆蔻中也會有致幻成分肉豆蔻醚。 咖啡堿：中樞神經(jīng)的興奮劑。,,,（五）有毒亞硝酸鹽類,毒性：能使低鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，使組織缺氧。轉(zhuǎn)化成強致癌性物質(zhì)亞硝胺類化合物。

6、,食物本底（蔬菜類）,肉制品防腐、發(fā)色劑,食物來源,腌制蔬菜,剩菜有毒！?。“l(fā)散一下！,第二節(jié) 動物中的天然有害成分,海洋藻類毒素,海洋藻類毒素是由海洋中的微藻或海洋細菌產(chǎn)生的一類生物活性物質(zhì)的總稱。由于這些毒素通常是通過海洋貝類或魚類等生物媒介造成人類中毒的，因此這些毒素常被稱作貝毒或魚毒。常見的貝毒有麻痹性貝毒， 腹瀉性貝毒，記憶缺失性貝毒，神經(jīng)性貝毒等。我國浙江、福建、廣東等地曾多次發(fā)生貝類中毒，導致中毒的貝類有蚶子、花蛤、

7、香螺、織紋螺等常食用的貝類。,治療：1、盡快排除毒物：催吐、洗胃、導瀉。2、應用吸附劑減少毒物的吸收。3、補液、利尿，可給予葡萄糖、維生素Ｃ、輔酶Ａ、ＡＴＰ等，促進毒素的排泄。4、使用腎上腺皮質(zhì)激素，如地塞米松，提高組織對毒素的耐受性。5、對癥治療：防治呼吸衰竭。 河豚毒素中毒目前無特殊解毒劑，但由于毒素存在體內(nèi)解毒和排泄很快，如果發(fā)病后８小時未死亡，多能恢復，因此，一旦發(fā)現(xiàn)中毒，應盡快給予各種排毒和對癥處理的措施，

8、讓病人度過危急期。,,,對人的經(jīng)口最小致死量為40μg/kg 體重,毒性比氰化鈉強1000倍！,比河豚毒素強100倍?。?！,雪卡毒素,無色無味，脂溶性，耐熱，不易被胃酸破壞,聚醚神經(jīng)毒素,產(chǎn)毒源是生活于珊瑚礁附近的多種底棲微藻,,第三節(jié)食品加工過程產(chǎn)生的有害成分,亞硝胺類化合物：亞硝酸鹽轉(zhuǎn)化，致癌。多環(huán)芳烴類化合物：代表物為苯并芘，熏烤食物中。致癌。雜環(huán)胺類化合物：含蛋白質(zhì)較豐富的食物高溫烹調(diào)時易產(chǎn)生，尤其是與明火直接接觸或與灼熱金

9、屬表面接觸會提高環(huán)胺類的生成量。致癌。丙烯酰胺：主要在富含碳氫化合物的食品中形成，加熱到120攝氏度是開始形成。神經(jīng)毒性，致癌。,食品添加劑引起的毒害：代謝轉(zhuǎn)化產(chǎn)物的毒性（糖精在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成環(huán)己胺）、雜質(zhì)的毒性（森永砷乳）、營養(yǎng)性添加劑過量的毒性（維生素A、D）、添加劑引起的過敏反應（檸檬黃引起哮喘）。,,鄰苯甲?；酋啺?二惡英的危害,二惡英進入人體的途徑：二惡英進入人體的途徑主要有呼吸道、皮膚和消化道。二惡英的毒性：二惡英是一種有

10、毒的含氯化合物；而且是目前世界上已知的有毒化合物中毒性最強的，其致癌性質(zhì)極強，二惡英的毒性比氰化鈉要高50-100倍，比砒霜高900倍。,第四節(jié) 食品中的細菌毒素和真菌毒素,,毒肽：從毒鵝膏分離出來的雙環(huán)多肽，含有七個氨基酸，為肝臟毒素。,鵝膏毒肽 9-12d RNA聚合酶鬼筆毒肽 2-5h 肌絲和毒傘素,典型的肝-腸循環(huán),細菌毒素,外毒素和內(nèi)毒素,食品細菌毒素舉例,沙門氏菌毒素葡萄球菌毒

11、素肉毒桿菌毒素,真菌毒素（Mycotoxins）是某些絲狀真菌產(chǎn)生的具有生物毒性的次級代謝產(chǎn)物，這些毒性真菌包括曲霉、青霉、鐮刀霉、鏈格孢酶、棒孢酶和毛殼酶等。最先被分離純化的真菌毒素是麥角生物堿（Ergot Alkaloid, 1875)和青霉酸（Penicillic Acid, 1913)。然而，對真菌毒素的真正研究卻是從1962年黃曲霉毒素的發(fā)現(xiàn)開始的。,黃曲霉毒素（Aflatoxin)黃曲霉和寄生曲酶是產(chǎn)生黃曲霉毒素的主要

12、菌種，其他曲霉、毛霉、青霉、根霉等也可以產(chǎn)生黃曲霉毒素。黃曲霉毒素最常見于花生及花生制品，玉米、棉子和一些堅果類食品中，主要有黃曲霉毒素B1，B2，G1及G2等10多種。其中以黃曲霉毒素B1存在量最大且毒性最大。,黃曲霉毒素是已被證實的致癌物，其中黃曲霉毒素B1、M1是強致癌物。黃曲霉毒素作用機理是影響細胞膜，抑制RNA合成并干擾某些酶的感應方式。中毒癥狀無特異表現(xiàn)，臨床可表現(xiàn)為發(fā)育遲緩、腹瀉、肝腫大、肝出血、肝硬化、肝壞死、脂肪

13、滲透和膽道增生等。1993年WHO的癌癥研究機構將其劃定為1類致癌物。它是致癌力最強的生物毒素，人類原發(fā)性肝癌的主要致病因素之一。,4 重金屬,重金屬污染主要指汞、鎘、鉛、鉻以及類金屬砷等生物毒性顯著的重元素，也包括具有一定毒性的一般重金屬如鋅、銅、鈷、鎳、錫等。重金屬以汞毒性最大，鎘次之，鉛、鉻、砷也有相當毒害，有人稱之為“五毒”。,重金屬對環(huán)境污染有兩個方面值得特別重視。 第一，重金屬容易通過食物鏈的生物放大作用在生物體內(nèi)

14、積累，且毒性隨形態(tài)而異。 第二，重金屬不能被生物降解而消除。,4.1 汞（mercury）,汞的理化性質(zhì)常溫下為液體(溶點-38.7℃)，且易蒸發(fā)成汞蒸汽——易通過呼吸道中毒比重大，表面張力大——易形成小汞珠到處流竄，污染環(huán)境后不易清除可與烷基等生成脂溶性強的有機汞化合物 ——易于進入人體，并通過血腦和血胎屏障形成有機汞。如甲基汞、二甲基汞。,汞的甲基化,環(huán)境中任何形式的汞（金屬汞、無機汞、芳基汞和烷基汞等），在一定條件下，

15、均可轉(zhuǎn)化為具有劇毒的甲基汞，這就是汞的甲基化。汞甲基化的機制，人們還末徹底清楚。一種認為汞的甲基化是由于某些含有甲基鈷（CH3CoB12 ）的微生物，在一種輔酶催化下將甲基轉(zhuǎn)移出和無機汞合成甲基汞，其反應如下： CH3CoB12＋ Hg2＋＋ H2O → H2OCoB12 ＋　CH3Hg＋,甲基汞具有親脂性，它在脂肪組織中有較大溶解度，因而主要積累于肝、腎、腦等組織中。當甲基汞侵入腦系統(tǒng)后就會影響中樞神

16、經(jīng)和腦血管系統(tǒng)，使運動神經(jīng)及感覺神經(jīng)等受損。,汞在人體內(nèi)代謝,金屬汞——呼吸道——血液——分布以腎、肝為主。無機汞——消化道（吸收率僅15%）——血液——分布在腎、肝、脾——腎臟排出、膽汁、汗腺。有機汞——皮膚、消化道（吸收率大于90%）——血液——腦（透過血腦屏障）、肝、腎、胎兒（透過血胎屏障）及全身各組織——膽汁排出為主（其中50%可被重吸收）——易于蓄積。,汞對健康的危害,金屬汞及無機汞中毒工廠環(huán)境；事故排放；故意大量攝入。

17、有機汞中毒——主要為慢性甲基汞中毒（水俁病，minamata disease) 1925年，日本熊本縣水俁灣漁村修建氮肥廠，生產(chǎn)氮肥及醋酸乙烯。1945年，瘋貓及自殺貓出現(xiàn)。,1950年，怪病病人出現(xiàn)：開始口齒不清、步態(tài)不穩(wěn)，發(fā)展到耳聾眼瞎、全身麻木、神經(jīng)失常，最后高叫著死去。1956年，熊本大學組成對策委員會，組織專家進行調(diào)查。1966年，歷經(jīng)10年，證明是甲基汞中毒引起。1974年，官方承認患者達14000人，申請待審4

18、000人，死亡41人。至此，環(huán)境污染引起的公害病——甲基汞中毒（水俁病）引起國際社會廣泛關注。,成因：氮肥廠以汞為原料（催化劑）進行生產(chǎn) —— 排放含無機汞及甲基汞的廢水（無機汞經(jīng)底泥微生物作用轉(zhuǎn)化為甲基汞） —— 具有脂溶性的甲基汞易進入水生生物體內(nèi) —— 經(jīng)食物鏈富集到魚、貝體內(nèi)——進入人、貓體內(nèi) —— 中樞神經(jīng)系統(tǒng)蓄積——損害,甲基汞中毒（水俁?。┌Y狀,急性與亞急性型水俁病短期內(nèi)大量攝入引起特異性體征(Hunter-Russe

19、ll 癥候群)：末梢感覺麻木，視野向心性縮小，共濟運動失調(diào)，語言障礙，聽力障礙。,慢性型水俁病長期連續(xù)攝入小劑量引起癥狀出現(xiàn)慢，不明顯，不一定全面。一般感覺障礙開始的多。,胎兒型癥狀主要有1、智力受損：重癥精神遲鈍、智能低下、性格異常。2、小腦受損：共濟運動失調(diào)、吞咽困難、斜視、語言困難、陣發(fā)性抽搐和發(fā)笑。3、發(fā)育異常：四肢變形等。,胎兒型(先天性水俁病)孕婦攝入甲基汞通過胎盤侵入胎兒，影響胎兒腦組織及其他系統(tǒng)的發(fā)育。,甲基

20、汞中毒機制,未確定，可能因素有腦組織富含類脂質(zhì)，從而在其中蓄積與巰基穩(wěn)定結(jié)合，使酶失活巰基簡介：-SH（硫氫基）。生物體半胱氨酸中含有巰基，其氫原子易與重金屬離子反應而生成螯合物，影響酶的功能。體內(nèi)巰基酶很多，各毒物影響的酶的種類不同，造成的毒害也不同。,甲基汞主要損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)成人：大腦皮層的運動區(qū)、感覺區(qū)、視覺區(qū)、聽覺區(qū)。小腦胎兒損害幾乎遍及全腦,4.2 鎘污染,鎘引起的骨痛病在重金屬污染造成的嚴重事件中，除

21、水俁病之外，就算骨痛病了。骨痛病又叫痛痛病。,什么是“骨痛病”？,日本富山縣有條神通川河，從1955年起，處于河下游的一些母親們患了一種全身各部位都覺得疼痛的病，腰痛，背痛，關節(jié)也痛，痛也好像針扎。走路時彎腰拱背，嚴重時只能在地上爬?；顒訒r常有細微的骨折，刺痛著神經(jīng)，令人叫聲不絕。所以叫“痛痛病”。久病者躺在床上，肌肉萎縮，骨胳變形彎曲，有的身高縮短25~30厘米。最后大多數(shù)因腎功能衰竭而死亡。1977年，共死亡207人。,1955年首

22、次發(fā)現(xiàn)于日本富山縣神通川流域。主要原因是當?shù)鼐用耖L期食用鎘污染的河水和鎘污染的稻米而引起的慢性鎘中毒。此病潛伏期一般為2-8年，長者可達成10-30年。患者多為老年婦女，病狀慘不忍睹。起初，患者開始腰痛、下肢肌肉痛、繼則渾身骨節(jié)疼痛，稍受碰撞或咳嗽打噴嚏就導致骨折，甚至一呼一吸都劇痛不已，到后來骨骼嚴重變形，在劇痛中悲慘致死。,鎘對人體的危害,進入體內(nèi)的鎘與血紅蛋白結(jié)合,一部分與蛋白巰基(-SH)結(jié)合,隨血液輸送到內(nèi)臟,蓄積在肝臟和腎

23、臟中,導致鎘中毒。 中毒癥狀主要為:動脈硬化性,腎萎縮或慢性球體腎炎。過多吸鎘可導致鎘進入骨質(zhì)取代部分鈣,使骨骼軟化、變形,導致骨折。此外，鎘可能有致癌和致畸的作用。,4.3鉻污染,鉻在環(huán)境中的價態(tài)有0,+2,+3,+6,最常見的是+3和+6價。+6價鉻及其化合物大都能溶于水，其毒性比+3價鉻大。+3價鉻在水中不穩(wěn)定，易形成氫氧化鉻沉淀，在天然水中，在正常的PH值情況下，+3價鉻和+6價鉻有相互轉(zhuǎn)化反應。,鉻對人體的

24、危害,+3價鉻是人體必需的一種微量元素，它參與胰島素的糖代謝過程和脂肪代謝過程，是維持膽固醇正常代謝所必需的。缺鉻會產(chǎn)生同缺胰島素一樣的生理效果。缺鉻會引起動脈粥樣硬化癥。但過多的鉻又是對人體極其有害的。,+6價鉻的毒性最強。人的皮膚若與濃度為100mg/L鉻溶液長時間接觸，就會發(fā)生皮診，浮腫甚至潰瘍。鉻還會引起呼吸道疾病，如鼻粘膜潰瘍、鼻中隔穿孔、喉炎和腸胃道疾病。更嚴重的是鉻還有致癌作用，應十分注意。,4.4 鉛污染,鉛中毒

25、對體內(nèi)各系統(tǒng)和器官均有危害，尤其是神經(jīng)系統(tǒng)、造血系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)。輕度中毒可引起功能性病變，嚴重中毒者會發(fā)生一系列器質(zhì)性不可逆病變。,4.5砷污染,元素砷：類金屬，幾乎無毒,但極易氧化成As2O3 。無機砷：As2O3：3價，毒性極大（砒霜）（比5價砷毒性大40~60倍）As2O5：5價，毒性小 As2S2：雄黃，黃色固體，毒性小As2S3：雌黃，黃色固體，毒性小AsCl3：油狀液體，毒性大AsH3：氣體（比重大

26、），毒性極大（多見于生產(chǎn)環(huán)境）有機砷：各種農(nóng)藥。性質(zhì)各異。各種形態(tài)的砷在環(huán)境中可以相互轉(zhuǎn)化。,中國的地方性砷中毒分為兩種類型，即飲水型和燃煤型飲水型砷中毒：指水砷含量超標引起砷中毒。 這種類型主要集中在新疆、內(nèi)蒙古、山西和臺灣等病區(qū)。燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤糧食、辣椒等，從而嚴重污染室內(nèi)空氣及食品而引起的，這種類型目前主要見于貴州省。根據(jù)專家的評估，中國砷危害，特別是飲水型砷中毒將成為21世紀中國急需解決的飲

27、水衛(wèi)生重大問題。,砷在人體內(nèi)代謝和作用機理,三價、五價砷 —— 消化道、皮膚 —— 血液 —— 通過腎臟緩慢排出 —— 殘余砷緩慢到達表皮組織（皮膚、毛發(fā)、指甲） —— 與角蛋白中巰基牢固結(jié)合而蓄積 —— 產(chǎn)生慢性毒性。 砷毒作用機理：As對體內(nèi)酶蛋白巰基（-SH）有特殊親和力，從而影響細胞的正常代謝。,砷對人體危害,急性中毒誤食或投毒As2O3 或吸入AsH3引起特征是胃腸道重度損傷、心臟功能失常、腎衰竭。腹疼、腹瀉、惡心嘔吐

28、、米湯樣大便、脫水等頭暈、頭痛、心悸等全身青銅色，七竅出血，尿毒癥可在24小時內(nèi)死亡。,慢性中毒 原因：急性亞急性中毒遷延而來或長期低劑量連續(xù)攝入引起癥狀：主為末梢神經(jīng)炎癥狀和皮膚改變末梢神經(jīng)炎癥狀蟻走感，四肢感覺障礙，疼痛，行走困難，肌肉萎縮,皮膚及頭發(fā)改變皮膚色素高度沉著，彌漫的灰黑色或深褐色斑點手掌和腳趾的皮膚高度角化，皸裂，潰瘍經(jīng)久不愈（砷瘡），可轉(zhuǎn)成皮膚癌下肢皮膚變黑，產(chǎn)生壞疽－“黑腳病”頭發(fā)變脆脫落,臨

29、床表現(xiàn),地方性砷中毒以皮膚損害為主主要表現(xiàn)，掌拓部角化過度，皮膚癌發(fā)病率增高以及末梢神經(jīng)炎等癥狀。嚴重的下肢皮膚可以發(fā)黑、壞疽，甚至可危及生命。四肢有疼痛、行動困難、肌肉萎縮等表現(xiàn)。,由砷毒引起的表皮角化病發(fā)展成皮膚潰爛，最終可導致皮膚癌的發(fā)生。,在體檢時發(fā)現(xiàn)的砷中毒引起的肝腫大（A）和肝臟活體解剖樣本中發(fā)現(xiàn)的肝組織損傷（B）。小箭頭所指為肝細胞變形損傷；大箭頭所指為滲透到門靜脈周圍的炎癥細胞,Severe keratosis,Squ

30、amous cell carcinoma,Hyperkeratosis,Skin cancer,孟加拉國和印度的砷污染災難,孟加拉國和印度的許多地區(qū)都以含砷量很高地下水作為飲用水,砷中毒危及8000萬人的健康，已確診超過10,000人患砷中毒病。這一問題成為當代全球任何其他自然災害無法比擬的大災難。40%的水井中的砷濃度均超過WTO的標準，數(shù)百個飲用井水的溶解性砷濃度>200μｇ/Ｌ,而飲水中砷的限值為50μｇ/Ｌ。,毒理學安全性

31、評價程序,毒理學試驗前的準備工作不同階段的毒理學試驗項目 第一階段----急性毒性試驗和局部毒性試驗 第二階段----蓄積試驗和致突變試驗 第三階段----亞慢性毒性試驗、生殖與發(fā)育毒性試驗和代謝試驗 第四階段----慢性毒性試驗和致癌試驗人群接觸資料,食品安全風險分析框架–世界衛(wèi)生組織,風險的原理,會發(fā)生什么事情，或者什么樣的事件有可能發(fā)生？這個事件發(fā)生的幾率？如果這件事情發(fā)生了，會有什么

32、樣的不利后果，或者會產(chǎn)生什么危害？Kaplan & Garrick,Session 1 – 10/31,數(shù)量風險分析的基本元素,,按照從小到大排列 (H1<…<Hn),Session 1 – 11/31,風險評估和風險可接受度的綜合結(jié)構框架,專家: 風險 風險 風險 評估 指南

33、 干預 ----------|------------ ---- --|-- -- -- ---- -- ---|-----大眾: 風險 風險 風險 感知 可接受程度 決策與行為,Session 1 – 31/31,,,,,暴露評估：農(nóng)場到