肺血栓栓塞癥的診斷與治療太和醫(yī)院

1、肺血栓栓塞癥的診斷及治療,湖北省十堰市太和醫(yī)院呼吸內(nèi)科雷懷定,名詞與定義,肺栓塞（pulmonary embolism，PE）肺血栓栓塞癥 （pumonary thromboembolism，PTE）肺梗死（pulmonary infarction，PI）深靜脈血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）靜脈血栓栓塞癥 （venous thromboe

2、mbolism，VTE）,,流行病學(xué)情況,發(fā)病率美國：DVT 1‰，PTE 0.5‰，年發(fā)病60萬人法國：年發(fā)病數(shù) > 10萬英國：住院PTE 6.5萬/年阜外醫(yī)院：242例住院肺血管疾病調(diào)查，肺栓塞占肺血管病第一位,,流行病學(xué)情況,兒童患病率約為3%；60歲以上者可達(dá)20%，肺栓塞以50～60歲年齡段最多見，90%致死性肺栓塞發(fā)生在50歲以上；性別與肺栓塞的發(fā)生在兒童及青春期無明顯差別；20～39歲年齡組女性深靜脈

3、血栓病的發(fā)病比同齡男性高10倍；,流行病學(xué)情況,估計在美國每年約有2百萬人患深靜脈血栓形成，其中發(fā)生肺栓塞者約10%；72%的急性脊柱損傷和34%的急性心肌梗死患者可發(fā)生深靜脈血栓形成；后者在70歲以上患者中71%患深靜脈血栓形成；,流行病學(xué)情況,肺栓塞并發(fā)于外科或外傷者約占43%；創(chuàng)傷患者約15%并發(fā)肺栓塞；脛骨骨折45%～60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者發(fā)現(xiàn)肺栓塞；大面積燒傷和軟組織創(chuàng)傷也可并發(fā)肺栓塞；冠狀

4、動脈旁路手術(shù)合并肺栓塞的危險性為4%，合并小腿深靜脈血栓形成為20%；。,流行病學(xué)情況,癌癥能增加肺栓塞發(fā)生的危險；根據(jù)尸檢資料，胰腺癌患者35%、肺癌20%、泌尿道癌19%、結(jié)腸癌19%、胃癌16%、乳腺癌15%合并肺栓塞；惡性腫瘤患者易并發(fā)肺栓塞的原因可能與凝血機(jī)制異常有關(guān)。,流行病學(xué)情況,孕婦血栓栓塞病的發(fā)生率比同齡未孕婦女多7倍；易發(fā)生于妊娠的頭3個月和圍產(chǎn)期，確切機(jī)制不清；服避孕藥的婦女靜脈血栓形成的發(fā)生率比不

5、服藥者高4～7倍，估計每年發(fā)生率為8/10萬,,肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE發(fā)生肺出血或壞死者,,大塊肺栓塞(massivePE)：栓塞2個肺葉或以上者,或少于2個肺葉伴血壓下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上)非大塊肺栓塞(non-MPE)：一部分超聲心動表現(xiàn)有右心

6、室運(yùn)動減弱,,PE的發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓。美國因靜脈血栓(PE及深靜脈血栓)住院人數(shù)650 000／年,死亡人數(shù)50 000人／年,其死亡率占全死亡原因的第三位。不經(jīng)治療的PE死亡率20%～30％,診斷明確并經(jīng)過治療者死亡率降至2％～8％。,,絕大多數(shù)PE生前未能得到正確診斷。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PE的尸檢檢出率高達(dá)67％～79％。 漏診的原因主要是：醫(yī)生對該病認(rèn)識不足缺乏必要的診斷手段,PE的發(fā)病機(jī)制

7、及危險因素,1819年Laennec報告首例PE,指出本病源于深靜脈血栓（DVT） 99%的栓子是血栓90%的血栓來自DVT75%～90％PE的栓子來源于下肢DVT常見栓子來源：髂外靜脈、股靜脈、股深靜脈、脛后靜脈、比目魚肌靜脈,,傳統(tǒng)將發(fā)病分為遺傳性(原發(fā))和獲得性(繼發(fā))目前認(rèn)為PE病人有許多遺傳傾向—原發(fā)性高凝狀態(tài),在促發(fā)因素作用下形成血栓。,流行病學(xué)情況,臨床誤診與漏診情況漏診率67％ ， 假陽性率63％ ，

8、正確診斷率9％阜外醫(yī)院資料，院外肺栓塞的誤診率為79%國內(nèi)另一組82例肺栓塞誤診63例（76.8%）國外報道本病生前診斷率不到50%國內(nèi)兩組尸檢報告，在90例及64例中生前作出診斷者分別為7.8%（7例）及12.5%（8例）。據(jù)國外資料，誤診中60年代主要為漏診，80年代以后又主要為過診。,流行病學(xué)情況,臨床治療情況分析不治療PTE死亡率25％－30％；經(jīng)治療死亡率可降至2％－8％。,516例肺栓塞的治療轉(zhuǎn)歸,生存率

9、 復(fù)發(fā)率 抗凝治療組 92% 16%非抗凝治療組 42% 55%,,,,肺栓塞流行病學(xué)特點(diǎn),“三多一少” 多發(fā)性多不規(guī)范治療多學(xué)科性少診斷,靜脈血栓塞的危險因素,原發(fā)性 抗凝血酶缺乏 蛋白C缺乏 先天性異常纖維蛋白原血癥高半胱氨酸血癥,靜脈血栓塞的危險因素,繼發(fā)性 高齡 肥胖 吸煙 制動 創(chuàng)傷/骨折 外科手術(shù)

10、 中心靜脈導(dǎo)管惡性腫瘤+化療 卒中慢性靜脈功能不全腎病綜合征 心力衰竭妊娠/產(chǎn)后期 口服避孕藥,凝血機(jī)制,經(jīng)典瀑布學(xué)說：一個凝血因子以另一個凝血因子 為底物的連鎖反應(yīng)。內(nèi)源性凝血途徑：從 FⅫ到 FⅩa形成過程外源性凝血途徑：組織因子接觸血液啟動凝血共同通路： FⅩa到纖維蛋白形成修正的瀑布學(xué)說啟動階段：強(qiáng)調(diào)組織因子

11、途徑負(fù)責(zé)凝血過程啟動放大階段：少量凝血酶反饋激活血小板與 FⅪ, FⅧ 和 FⅤ,,,1856年Virchow假設(shè)靜脈內(nèi)凝血三要素 (1)血管內(nèi)局部損傷 (2)高凝狀態(tài) (3)血液淤滯,接觸因子途徑,激肽酶,激肽酶原,Ⅻ,Ⅻa,Ⅺ,Ⅺa,Ⅸ,Ⅸa,HK,HK,,,,Ⅶa,,,Ca++,抗凝血酶,,,,,Ca++ Ⅶa,組織因子途徑,組織損害,組織因子,Ⅶa,Ⅶ,

12、,,,Ⅹa,TFPI,,Ⅹ a,Ⅹ,,,,PLCa++,Ⅱ,Ⅱa,,,纖維蛋白原,纖維蛋白單體,,,C1－抑制物,,,,,,肝素輔因子Ⅱ,,蛋白C,APC,Ⅴ,Ⅴa,,PLCa++,Ⅱa,,,,蛋白C抑制物,,蛋白S,Ⅱa,TM,Ⅷa,Ⅷ,,,,Ⅱa,激活,抑制,,,凝血機(jī)理,,纖溶酶原激活劑,纖溶酶原激活物抑制劑,纖溶酶原,纖溶酶,α2-抗纖溶酶,纖維蛋白（原）,纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物,,,,,,,纖溶系統(tǒng)的基本組成與纖溶過程,

13、轉(zhuǎn)變,,催化,,抑制,,靜脈血栓形成的危險因素,靜脈血栓形成三要素： （1）血液淤滯 （2）血液高凝 （3）內(nèi)膜損傷。 但也有6%找不到易患因素。,,住院患者肺栓塞發(fā)生率的危險性分組,組別 DVT（％） 致命PTE（％）普通內(nèi)科 15 1普外和婦科手術(shù) 15－20 1神經(jīng)外科 15－20 1泌尿外科 15－20 5全膝置換

14、 40－70 5髖關(guān)節(jié)置換 40－70 1－2髖部骨折 40－70 1－5,,,,病理與病理生理,PTE的血栓來源下腔靜脈徑路 86% 源于腘靜脈至髂靜脈DVT最常見（50-90%）上腔靜脈徑路 2.79%右心室 3.15%多徑路 8%左右,,病理與病理生理,栓塞部位：多發(fā)多于單發(fā)，雙側(cè)多于單側(cè)；

15、 下肺多于上肺，右側(cè)多于左側(cè)肺動脈血栓栓塞后繼發(fā)血栓形成,栓塞部位示意圖,PTE的病理轉(zhuǎn)歸,血栓溶解 8-180天機(jī)化 慢性栓塞性肺動脈高壓再通復(fù)加血栓形成肺梗死 肺組織的三重/四重氧供出血性肺不張,肺栓塞的轉(zhuǎn)歸,肺梗塞區(qū)出血、水腫、壞死，1～2周肉芽增生，壞死吸收繼而纖維化肺栓塞的吸收即機(jī)械因素與纖溶的結(jié)果 在一份1～7年隨診（10例尸檢，33例肺掃描），完全吸

16、收占65%，部分吸收（少量殘余）23%，持續(xù)未吸收12%。肺栓塞未經(jīng)治療者33%出現(xiàn)再發(fā)，而18%為致死性再發(fā)。,對肺循環(huán)血流動力學(xué)的影響,機(jī)械阻塞對肺動脈壓的影響阻塞20-30% : PAP開始升高阻塞30-40% : MPAP >30mmHg MRVP開始升高阻塞40-50% : MPAP >40mmHg RvEDP升高阻塞50-70% : 持續(xù)的嚴(yán)重肺動脈高壓阻塞 >85% : 出現(xiàn)“斷流”

17、征，猝死,神經(jīng)體液因素對肺循環(huán)的影響,反射機(jī)制肺血管反射：導(dǎo)致急性右心衰竭肺—體循環(huán)反射：引起血壓下降、心動過緩、呼吸停止肺—冠狀動脈反射：心肌缺血壞死肺—腎動脈反射：腎血流減少，甚至急性腎功衰竭,神經(jīng)體液因素對肺循環(huán)的影響,體液因素栓子在血管內(nèi)移動時，引起血小板激活并脫顆粒、釋放組胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。還可釋放血小板活化因子等使血管平滑肌痙攣、支氣管強(qiáng)烈收縮。  由

18、于上述機(jī)制，可出現(xiàn)明顯的呼吸生理和血液動力學(xué)改變。,對心臟的影響,右心后負(fù)荷增加右心衰竭，心輸出量下降，血壓下降，休克室間隔左移，左心功能受抑制冠脈供血動力學(xué)狀態(tài)改變心肌供氧及氧代謝狀態(tài)改變瓣膜功能狀態(tài)異常心肌梗塞的可能性卵圓孔開放問題,對肺及呼吸功能的影響,肺通氣/灌注嚴(yán)重失衡：栓塞區(qū)為死腔樣通氣，非栓塞區(qū)血流增加、增快，彌散量下降。通氣受限：反射與體液因素促使氣道收縮、肺通氣量減少。表面活性物質(zhì)減少，發(fā)生肺萎陷

19、，肺順應(yīng)性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或彌漫性肺水腫通氣和彌散功能進(jìn)一步下降。 影響氧合與二氧化碳排除,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)從無明顯癥狀到突然猝死，取決于栓子大小、數(shù)目、部位、多個栓子的遞次栓塞間隔時間及基礎(chǔ)心肺貯備功能，加上機(jī)械、體液和神經(jīng)反射的作用，使臨床表現(xiàn)錯綜復(fù)雜，表現(xiàn)各異。,臨床類型,PE的臨床表現(xiàn)多種多樣,實(shí)際是一較廣的臨床譜,主要決定于堵塞的肺段數(shù)。 基本包括以下幾種類型：(1)急性肺

20、原性心臟病：突發(fā)呼吸困難、紫紺、瀕死 感、低血壓、休克、右心衰竭等，見于栓塞2個肺葉以上的患者。(2)肺梗死：突然氣短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液，常為外周血管阻塞所致。,臨床類型,（3）“不能解釋”的呼吸困難：栓塞面積相對較小，是提示 死腔增加的唯一癥狀，此型較為常見。 (4) 慢性反復(fù)性肺血栓栓塞：發(fā)病隱匿、緩慢，發(fā)現(xiàn)較晚，主要表現(xiàn)為重癥肺動脈高壓和右心功能不全。,癥狀 ——非特異性，務(wù)需提高警惕,呼吸困難 （84%～9

21、0%）勞力性呼吸困難。呼吸困難的性質(zhì)、程度、持續(xù)時間、誘因及是否是突然發(fā)生等。以胸憋悶為主訴的呼吸困難需與勞力性心絞痛相鑒別。胸痛（40%-70%）胸膜炎性胸痛心絞痛樣胸痛,暈厥（11%-20%）可為首發(fā)癥狀。急、慢性肺栓塞均可發(fā)生，為大塊肺栓塞或重癥肺動脈高壓引起的一過性腦缺血造成。咯血（11%-30%）休克煩躁不安、驚恐(55％)其他，深靜脈血栓表現(xiàn)等 臨床有典型肺梗死三聯(lián)癥患者(呼吸困難、胸痛及咯血)

22、不足1／3。,癥狀 ——非特異性，務(wù)需提高警惕,體 征,呼吸 / 肺部體征 呼吸頻率增加 紫紺 細(xì)濕羅音， 哮鳴音 胸膜炎 / 胸水的體征 胸水的性質(zhì)介乎漏出液與滲出液之間 血性胸水時提示肺梗塞 肺野血管雜音 肺實(shí)變 / 肺不張征,體 征,一般體征：發(fā)熱，呼吸變快，心率增加，紫紺呼吸系統(tǒng)：氣管向患側(cè)移位，可聞及哮鳴音和干濕羅音，胸膜摩擦音等。心臟方面

23、：肺動脈第2音亢進(jìn)；胸骨左緣第二肋間聞及收縮期噴射音及三尖瓣區(qū)返流性雜音以及心包摩擦音等。最有意義的體征是反映有心負(fù)荷增加的頸靜脈充盈、搏動及下肢深靜脈血栓形成所致的腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著 和淺靜脈曲張等。,心血管體征,心動過速右心擴(kuò)大征 肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及分裂 收縮期噴射性雜音 三尖瓣返流性雜音 右心室奔馬律 頸靜脈怒張和肝頸返流征 / 肝大 / 下肢水腫深靜脈血栓的相應(yīng)體征,肺栓塞分型,輕型：常表現(xiàn)為不能解

24、釋的呼吸困難。肺梗死型：表現(xiàn)為肺炎、哮喘、胸膜炎等。急性肺心病型急性心源型休克型猝死型慢性肺動脈高壓型,肺栓塞的臨床分型,大面積PTE：臨床表現(xiàn)休克或低血壓標(biāo)準(zhǔn)：ABPS<90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持續(xù)15min以上。除外其它引起血壓下降的因素。非大面積PTE：次大面積PTE：有右心功能不全表現(xiàn)或超聲心動圖表現(xiàn)有右心室運(yùn)動功能減弱,,肺栓塞的癥狀、體征均不具有特異性要善于從臨床征候群中發(fā)現(xiàn)問

25、題 ——腦中有“弦”需及時行輔助檢查確診,輔助檢查,動脈血?dú)夥治鲂碾妶D胸部X線平片超聲心動圖血漿D-二聚體核素肺通氣/灌注顯像螺旋CT和電子束CT磁共振成像（MRI）肺動脈造影,,,,,,,確診手段,動脈血?dú)夥治?低氧血癥低碳酸血癥P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值為5-15mmHg注意檢查血?dú)獾臅r機(jī)對結(jié)果的影響,,動脈血?dú)鈾z查,PE的

26、篩選方法。肺血管床堵塞15％～20％時可出現(xiàn)低氧血癥,發(fā)生率約76％,PaO2也可完全正常； 93％有低碳酸血癥； 86％～95％有P（A－a)O2增大。后二者正常可能有助于排除較大的PE。,心電圖,SⅠQⅢTⅢ征V1-2 T波改變和ST段異常肺型P波完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯注意動態(tài)觀察心電圖的變化,非特異性改變，需與 病情相結(jié)合進(jìn)行分析,ECG 示SIQIIITIII RBBB,,I導(dǎo),II導(dǎo),III

27、導(dǎo),ECG 示V1－V4導(dǎo)T波倒置,V1,V3,V2,V4,胸部X線平片,異常率約占84%。肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失肺野局部浸潤影以胸膜為基底的實(shí)變影 (Hampton’s 隆起)患側(cè)膈肌抬高胸腔積液右下肺動脈干增寬或伴截斷征肺動脈段膨隆右心室增大,,胸部X線平片,可見到區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細(xì)，肺透亮度增加 栓塞部位肺血減少(Westermark征)；未受累部呈現(xiàn)紋理相應(yīng)增多(即肺血分布不勻)。 肺梗死時

28、可發(fā)現(xiàn)肺周圍浸潤性陰影，形狀不一，常累及肋膈角，患側(cè)膈肌抬高及胸腔積液(少量～ 中量)。X線胸片也可“完全正?！薄?超聲心動圖,排除威脅生命的其他疾病，如室間隔破裂、夾層主動脈、心包填塞等。對中央型肺動脈栓塞診斷有一定價值，經(jīng)食道超聲可探察到主肺動脈和左、右肺動脈，敏感性和特異性可達(dá)80～90%。主肺動脈或肺動脈分叉處可見栓子屬少見情況。栓子來源于心臟的肺栓塞，可直接觀察到右心系統(tǒng)的血栓。,超聲心動圖,右心室壁局部運(yùn)動幅度降低

29、右心室和（或）右心房擴(kuò)大室間隔左移和運(yùn)動異常近端肺動脈擴(kuò)張三尖瓣反流速度增快下腔靜脈擴(kuò)張,,超聲心動圖,直接征象：直接看到血栓(超聲見到血栓與預(yù)后不良有關(guān))。間接征象：右室擴(kuò)張、右室壁運(yùn)動減弱、室間隔運(yùn)動異常、RV／LV比值增大(＞0.5),肺動脈擴(kuò)張和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m／s)。最近報道,右室局部室壁運(yùn)動異常為急性PE的特異性征象。與其他引起右室收縮負(fù)荷過重的疾病不同,急性PE引起的室壁運(yùn)動異常并不影響右室游離

30、壁心尖部分。。,血漿D-二聚體,交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物敏感性92%-10%，特異性40%-43%檢測結(jié)果與檢測方法有關(guān)， ELISA：500ug/L溶栓治療過程中，DD升高－療效判斷指標(biāo)陳舊血栓，DD不升高－新舊血栓判斷觀點(diǎn)：陰性結(jié)果對除外急性肺栓塞有價值，如臨床高度懷疑，盡管D-二聚體正常，還應(yīng)進(jìn)行其它檢查，對臨床低度懷疑者，如血漿二聚體正常，則增加否定血栓栓塞的可能性。,,D-dimer,D-di

31、mer為纖維蛋白降解產(chǎn)物D-dimer濃度升高,對診斷PE敏感性高,但特異性差在急性PE或DVT時用ELISA方法測定D-dimer,敏感性較高(＞99％),多大于500Pg／l。D-dimer＜500Pg／1可以排除PE。D-dimer適用于急診室懷疑PE的病人。D-dimer特異性較差,尤其對于80歲以上高齡者及住院期間發(fā)生的可疑PE的病人。,核素肺通氣/灌注掃描結(jié)果判讀,Biello’s評價標(biāo)準(zhǔn)：正常，高度可能，中度可能，低

32、度可能。高度可能性肺掃描多段的灌注缺損并與通氣不匹配正常肺掃描：結(jié)合正常X線胸片通?？梢耘懦嗡ㄈ荒茉\斷性肺掃描需要進(jìn)行進(jìn)一步檢查,,放射性核素肺顯像,安全、無創(chuàng)及有價值的PE診斷方法；肺灌注顯像的典型所見是呈肺段分布的灌注 缺損，不呈肺段性分布者診斷價值受限；,,通氣/灌注掃描結(jié)果的意義,結(jié)果 肺栓塞可能性,V/Q均正常 排除,V正常

33、 Q典型缺損 可診斷,V/Q失調(diào) Q>V 高度可能 90%,V/Q失調(diào) 匹配 中度可能 50%,V/Q失調(diào) Q<V 低度可能 10%,,,,肺掃描與肺血管造影的關(guān)系(PIOPED),掃描分類,肺動脈造影,例數(shù) 確診PE（陽性率）,高度可能

34、 117 102（87%）中度可能 331 105（32%）低度可能 250 39（16%）正?；蚪咏?57 5 （9%）合計 755 251,,,,,,,肺灌注顯像的假陽性率較高,以下情況均可引起放射性核素灌注缺損：血管腔外 受壓(腫瘤、氣胸、胸腔積液)

35、支氣管-肺動脈吻合(慢性肺部炎癥、支氣管擴(kuò)張等)局部肺泡缺 氧引起的肺血管收縮(慢性阻塞性肺疾病)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)肺組織纖維 化(肺囊腫、陳舊性肺結(jié)核)肺切除術(shù)后,,為減少肺灌注顯像的假陽性率,可做肺通氣顯像以提高診斷的準(zhǔn)確性。 肺通氣／灌注顯像的常見結(jié)果：肺通氣顯像正常,而灌注呈典型缺損,高度可能是PE；病變部位既無通氣,也無血流灌注,可能是肺實(shí)質(zhì)性疾病,不能診斷PE(肺梗死除外)；肺通氣顯像

36、掃描異常,灌注無缺損,為肺實(shí)質(zhì)性疾??；肺通氣與灌注顯像均正常,可除外癥狀性PE。,是否必需都做通氣掃描？V/Q掃描復(fù)查問題 通氣掃描本身并無診斷價值，但有利于對灌 注掃描價值的判定，在胸片正常，無呼吸道病史等可免，特別是對臨床低度懷疑者。 對有復(fù)發(fā)高危因素的病人應(yīng)復(fù)查時間最好在急性肺栓塞后的三個月，這對以后評估復(fù)發(fā)有好處。,螺旋CT、電子束CT,敏感性70-100%，特異性76-100%可顯示肺血管和栓子對段以下PE檢出率

37、低（1）直接征象：①部分充盈缺損；②附壁充盈缺損；③完全閉塞；④“軌道征”即中心充盈缺損；⑤肺動脈纖細(xì)，腔內(nèi)灌注減低，不均勻（縱隔窗）。（2）間接征象：①“馬賽克”征；②肺梗死灶；③肺動脈高壓，心臟增大，右心功能不全,,CT,造影增強(qiáng)CT可顯示左右肺動脈及其分支的血栓。管腔內(nèi)對稱性或偏心性充盈缺損及截斷性阻塞為PE的典型表現(xiàn)。螺旋CT(SCT)及超高速CT明顯提高掃描時間的分辨率。,肺動脈造影,敏感性98%，特異性95-98%主

38、要征象血管內(nèi)不規(guī)則充盈缺損血管樹修剪征造影劑排空延遲間接征象造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲,,肺動脈造影,目前公認(rèn)的診斷PE的金指標(biāo)，具有較高的敏感性及特異性。 PE的肺動脈造影征象有：血管腔內(nèi)充盈缺損肺動脈截斷現(xiàn)象某一肺區(qū)域血流減少,247例肺動脈造影結(jié)果,診斷 病人數(shù) %肯定肺栓塞

39、 89 36可能肺栓塞 22 9模棱兩可 42 17陰 性 94 38,,,,專家對造影解釋不一致的占9%嚴(yán)重并發(fā)癥1~2%，死亡率

40、0.25%,DVT的影像學(xué)診斷,下肢靜脈超聲：對于有癥狀的近端DVT，敏感性95%，特異性98%肢體阻抗容積圖（IPG）：北美普遍應(yīng)用，國內(nèi)較少使用下肢靜脈造影：DVT診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，適用于無創(chuàng)檢查不能確定診斷時。CTV MRI核素靜脈造影,,更合理的安排不同檢查手段的次序 簡化診斷步驟 避免遺漏關(guān)鍵檢查項(xiàng)目 縮短確診所需要的時間 減少有創(chuàng)性檢查所可能帶來的并發(fā)癥

41、 降低醫(yī)療費(fèi)用 達(dá)到提高診斷效率，降低誤診漏診率的目的 最終改善患者預(yù)后,合理PTE診斷策略的目標(biāo),中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會推薦的診斷步驟： 臨床疑似診斷（疑診） 確定診斷（確診） 致病因素的診斷（求因）特點(diǎn)： 科學(xué)評價每個步驟中所包含的不同檢查手段的診斷價值 各單位可根據(jù)各自設(shè)備條件的不同，合理安排檢查程序

42、 思維框架簡單明了，可操作性和實(shí)用性強(qiáng) 適用范圍廣 ——比較適合國內(nèi)情況的診斷策略,根據(jù)臨床情況疑診PTE 存在危險因素，特別是并存多個危險因素 有臨床癥狀、體征 不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和休克 伴有單側(cè)或雙側(cè)不對稱性下肢腫脹、疼痛 行心電圖、Ｘ線胸片、動脈血?dú)夥治龅然緳z查 盡快常規(guī)行D

43、－二聚體檢測（ELISA法） 超聲心動圖檢查 + 下肢靜脈超聲檢查 迅速得到結(jié)果并可在床旁進(jìn)行 提示診斷和排除其他疾病,對疑診病例合理安排進(jìn)一步檢查以明確PTE診斷 四項(xiàng)確診手段： - 核素肺通氣/灌注掃描（V/Q scan） - 螺旋CT（SCT）肺動脈造影/電子束CT（CTP

44、A/EBCT） - 磁共振成像肺動脈造影（MRPA） - 肺動脈造影（PAA） 上述四項(xiàng)檢查均可同時進(jìn)行下腔靜脈系檢查 檢查措施的選擇 - 有賴于操作、閱片者的經(jīng)驗(yàn)和醫(yī)院的具體情況 - 必要時需要多種確診措施的相互結(jié)合

45、 - 針對不同檢查措施的敏感性與特異性 - 各種檢查的應(yīng)用定位還需進(jìn)一步的臨床研究證實(shí),尋找PTE的成因和危險因素 成因 超聲檢查、核素或X線靜脈造影、CTV、MRV等 ——積極明確是否并存DVT VTE危險因素 進(jìn)

46、行臨床評估并安排相關(guān)檢查 盡可能發(fā)現(xiàn)危險因素，并據(jù)以采取相應(yīng)措施 ——危險因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類,綜上所述，歸納PTE診斷策略與步驟 根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診） 危險因素、臨床 ECG、X線胸片、ABG（血?dú)夥治觯?D-Dimer檢測（ELISA） 超聲檢

47、查：心臟，下肢靜脈 對疑診病例合理安排進(jìn)行確診檢查（確診） 核素，SCTPA/EBCTPA，MRPA，肺動脈造影 尋找PTE-DVT的成因和危險因素（求因）,抗凝治療,抗凝治療可防止肺栓塞發(fā)展和復(fù)發(fā)，常用的抗凝藥物有普通肝素、低分子肝素和華法林。抗凝治療主要應(yīng)用于：(1)肺栓塞溶栓后；(2)不具肺栓塞溶栓指征者，單獨(dú)抗凝治療?？鼓委煹慕砂Y包括：血小板減少、活動出血、凝血功能障礙、嚴(yán)

48、重未控制高血壓、近期手術(shù)者等。但對確診肺栓塞的病人多是相對禁忌證。,低分子肝素,低分子肝素可獲得與普通肝素同樣的效果;低分子肝素半衰期長，注射簡單且不用監(jiān)測， 但其價格較普通肝素偏貴。,華法林,應(yīng)在最初應(yīng)用肝素3天內(nèi)同時使用,延遲使用可能會增加住院天數(shù)或增加再發(fā)率；華法林的劑量應(yīng)根據(jù)INR調(diào)整,合并肝素治療4～5天使INR達(dá)治療水平至少2天。INR達(dá)治療水平前,應(yīng)每天監(jiān)測INR,然后每2周一次,每1周一次,長期治療每4

49、周監(jiān)測一次。,溶栓治療,溶栓治療與單獨(dú)應(yīng)用肝素治療比較有以下優(yōu)點(diǎn)：可迅速溶解血栓，恢復(fù)肺組織再灌注，使血 流動力學(xué)參數(shù)迅速改善；有利于靜脈栓子的溶解，有可能降低肺栓塞 的復(fù)發(fā)率；可阻止慢性肺血管阻塞的發(fā)生、發(fā)展，從而 降低肺動脈高壓的發(fā)生率。,PE溶栓治療的指征,大塊PE(超過2個肺葉血管)；PE伴休克；原有心肺疾病的次大塊PE引起的循環(huán)衰竭者；,溶栓治療的禁忌證,絕對禁忌證 活動

50、性內(nèi)出血 近期的自發(fā)性顱內(nèi)出血,溶栓治療的禁忌證,相對禁忌證 控制不好的重度高血壓(收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg)大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能壓迫的血管穿刺史(10天內(nèi)) 2月內(nèi)缺血性中風(fēng) 10天內(nèi)胃腸道出血 15天內(nèi)嚴(yán)重外傷 1月內(nèi)神經(jīng)外科或眼科手術(shù),溶栓治療的禁忌證,相對禁忌證 近期心肺復(fù)蘇 血小板<100，000/mm3 妊娠 感染性心內(nèi)膜炎 糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變

51、肝、腎疾病 出血性疾病,溶栓治療,溶栓的時間窗為癥狀發(fā)作后14天。溶栓的藥物可選擇t-PA、尿激酶或鏈激酶。SK負(fù)荷量250 000／30分鐘,繼以100 000／h維持24小時；UK負(fù)荷量4 400u／kg／10分鐘,繼4 400u·kg-1.h-1維持24小時；t-PA l00mg／2h,或100mg／2-4h持續(xù)靜脈滴注,下腔靜脈濾網(wǎng),1967年Mobin-Uddin首先報道了下腔靜脈濾網(wǎng)(IVC)可預(yù)防PE。