生物地球化學疾病地方病

1、生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?,,含義：因化學元素(25種生命元素和十幾種有害元素)含量異常而引起動植物和人類的地方性疾病。 協(xié)同作用或拮抗作用。有明顯的地域性。,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?,生物最適濃度,缺乏病,中毒病,,,低于,高于,地方病起源環(huán)境中的地球化學元素不僅是構(gòu)成人體基本組成的物質(zhì)基礎(chǔ)，而且也是生命活動的營養(yǎng)物質(zhì)來源，在人的生長、發(fā)育、衰老、疾病和死亡中起著重要作用。這些元素按照生命活動的需要，分布在人體各

2、部位，以維持機體和環(huán)境之間的平衡。由于地球化學元素的地球分布不均勻，在一些地區(qū)水或土壤中某些元素或化合物過多、不足或比例失常，再通過食物和飲水作用于人體，致使平衡受到破壞，最終導致地方病的發(fā)生。,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?類型：a)元素缺乏型，如，地方性甲狀腺腫；b)元素中毒型，如，地方性氟中毒。–地方性氟中毒(endemic fluorosis)–碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDD)

3、–地方性砷中毒(endemic arseniasis) –地方性硒中毒(endemic selenosis) –克山病(Keshandisease) –大骨節(jié)病(Kaschin-Beck disease),,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?判定方法：–人群中某種健康危害的發(fā)生率與某種化學元素之間的關(guān)系。判定條件：–疾病的發(fā)生有明顯的地區(qū)性–疾病的發(fā)生與地質(zhì)中某種化學元素之間有明顯的劑量反應關(guān)系–上述相關(guān)性可以用現(xiàn)代醫(yī)學理論

4、加以解釋,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?我國地方病生物地球化學區(qū)的成因類型及地理分布生物地球化學區(qū)：指地表元素缺乏或者過剩，而引起生物與環(huán)境的化學平衡遭到破壞的地區(qū)。主要類型如下有：A. 蒸發(fā)濃縮成因類型；B. 礦床和礦化地層成因類型；C. 礦泉成因類型；D. 生物積累成因類型；E. 濕潤山岳成因類型；F. 沼澤泥炭成因類型；G. 沙土成因類型。總之，在西北部干旱，半干旱地區(qū)易遷移的元素在地表富集，形成元素過剩，流行

5、中毒型地方病，而在沼澤泥炭、沙土和山岳地區(qū)，形成元素缺乏的生物地球化學區(qū)，這種地區(qū)流行元素缺乏的地方病。,,生物地球化學疾病（地方?。?我國是地方病流行嚴重的國家，全國31個省、自治區(qū)、直轄市都不同程度地存在地方病的流行。目前納入地方病管理范疇的疾病包括：地方性氟中毒、碘缺乏病、大骨節(jié)病、克山病、地方性砷中毒、鼠疫、血吸蟲病、布氏桿菌病等。截止到2000年底：–地方性氟中毒流行縣（市、區(qū)）1306個；–克山病流行縣（市、區(qū)）為3

6、19個；–大骨節(jié)病流行縣（市、區(qū)）351個；–碘缺乏病流行縣（市、區(qū)）2452個。,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?地方性氟中毒（Endemic fluorosis）：病因：由于環(huán)境中氟豐度過高，人群經(jīng)飲水和食物攝入過量的氟引起的。主要病因類型：（a）飲水型氟中毒，即因飲水含氟過高而發(fā);（b）食物型，即飲水含氟正?；虻陀谡＃蚴澄镏泻扛叨l(fā)病。,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?地方性氟中毒（Endemic fluoros

7、is）：,,生物地球化學疾病（地方?。?,地方性氟中毒（Endemic fluorosis）：氟骨癥：a）在氣候干燥或相對干燥，降雨量低于蒸發(fā)量的地區(qū)，地層中的氟經(jīng)蒸騰并富集于地表中形成氟水病區(qū)；b）北方病區(qū)往往有來自鄰近的地勢高的高氟補給來源，在降水條件下經(jīng)地表或地下徑流自高向低處淋溶土壤或巖石中的氟，水中的氟隨地熱徑流并沿途蒸發(fā)濃縮，地勢低洼，氟愈高，形成高氟區(qū)；c）火山、溫泉地區(qū)多為高氟區(qū)?；鹕奖l(fā)時從地球深處把大量氟攜帶

8、到地表?；鹕交液考s在160～2900ppm。溫泉水具有較高的溫度，或溶解地表氟，致使溫泉水幾乎都是高氟;d) 富氟礦區(qū)的含氟巖石及礦物風化后可增高土壤含氟量，或溶于流經(jīng)的水中形成高氟水病區(qū); e) 由于收獲季節(jié)多雨，居民用含氟高的煤烘烤糧食及食品（如貴州、云南、湖北、陜南地區(qū)）。受烘烤的食品、糧食及室內(nèi)空氣受高氟污染形成煤煙型氟污染病區(qū)。,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?地方性氟中毒（Endemic fluorosis）：,,生物

9、地球化學疾病（地方?。?,,地方性氟中毒（Endemic fluorosis）：體內(nèi)代謝：(a)氟在體內(nèi)主要分布在骨骼、牙齒、指甲及毛發(fā)中，骨骼和牙齒的含氟量約占身體含氟總量的90%以上，并以每年增加0.02%的量蓄積，具有調(diào)節(jié)血氟濃度的作用。(b)氟的吸收與排泄一般成人每日從飲食中獲2.4mg的氟，其中來自水1.4mg，占總攝入量的60%,食物1.0mg，占40%。空氣氟在一般情況下可忽視不計，但空氣污染應予重視。進入體內(nèi)

10、的氟如以85%的吸收率計，每日吸收約2mg。低氟地區(qū)低至0.3mg，高氟地區(qū)可達10倍或更高。此外，工業(yè)及各種空氣污染氟還可經(jīng)呼吸道或皮膚吸收。(c)氟每次日由尿排出攝氟量的50%～92%，故尿氟可作為估計一個地區(qū)居民近期攝氟水平的指標。,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?飲水食物空氣中氟,,消化道呼吸道,,血液：75%與血漿白蛋白結(jié)合,,全身：硬組織,,尿液糞便汗液：腎臟,地方性氟中毒（Endemic fluorosis）：生理

11、作用：–構(gòu)成骨骼和牙齒的重要成分–促進生長發(fā)育和生殖功能–對神經(jīng)肌肉的作用,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?地方性氟中毒（Endemic fluorosis）：發(fā)病機制：對骨組織和鈣磷代謝的影響,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?氟,,骨組織,Ca10(PO4)6(OH)2,Ca10(PO4)6F2,CaF2,,消耗大量鈣,血鈣,骨軟骨關(guān)節(jié)面韌帶和肌腱附著點,骨質(zhì)硬化骨密度增加,甲狀旁腺分泌激素增多，抑制腎小管對磷的吸收，磷代謝紊亂

12、,骨質(zhì)脫鈣或溶骨,地方性氟中毒（Endemic fluorosis）：氟骨癥：1)攝入過多氟可影響體內(nèi)氟、鈣及磷的正常比例，形成較易沉積的氟化鈣，引起骨密度增加、骨質(zhì)變硬、骨質(zhì)增生（肌肉、腱及韌帶附著部位特別明顯）、骨皮質(zhì)及骨膜增厚，表面凹凸不平，韌帶鈣化、椎間管變窄; 2)由于血鈣降低，血磷和尿磷增高，從而誘發(fā)副甲狀腺機能亢進，引起骨骼脫鈣、骨質(zhì)疏松及骨膜外成骨現(xiàn)象;3)臨床癥狀在早期表現(xiàn)為四肢脊柱關(guān)節(jié)持續(xù)疼痛，無游走性，與天

13、氣無關(guān)，進而關(guān)節(jié)活動障礙，肌肉萎縮、肢體麻木、僵直變形甚至癱瘓;4)一般認為每日氟的最高攝入量為4～5mg，如果超過6mg/日就能引起氟中毒。有關(guān)發(fā)生氟骨癥的濃度，各國報告結(jié)果不一，可能與這些國家的經(jīng)濟水平、食物結(jié)構(gòu)、營養(yǎng)狀況等因素有關(guān)。此外，前蘇聯(lián)學者曾提出飲水中F/Ca比值小于0.25時不會發(fā)生中毒；0.25～1.25之間時，發(fā)病率可增加到50%～70%。這一重視鈣在氟中毒過程中作用的觀點有重要意義。,,生物地球化學疾病（地方?。?/p>

14、,地方性氟中毒（Endemic fluorosis）：氟骨癥：癥狀：疼痛神經(jīng)癥狀肢體變形體征：硬化型、混合型X線表現(xiàn)：骨結(jié)構(gòu)改變、骨周改變、關(guān)節(jié)改變,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?,,地方性氟中毒（Endemic fluorosis）：氟骨癥：氟斑牙: 適量氟（0.5～1.0ppm）能被牙釉質(zhì)中的羥磷灰石吸附，形成堅硬質(zhì)密的氟磷灰石表面保護層，有防齲作用。缺氧則影響氟磷灰石的形成，較易發(fā)生齲齒，氟多則出現(xiàn)氟斑牙

15、。,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?氟,CaF2牙組織,牙釉質(zhì),,產(chǎn)生不規(guī)則的球形結(jié)構(gòu),釉質(zhì)鈣化受損，出現(xiàn)彌漫性鈣化不全和疏松多孔區(qū),地方性氟中毒（Endemic fluorosis）：氟斑牙：釉面光澤度改變釉面著色釉面缺損,,生物地球化學疾病（地方?。?,,,地方性氟中毒（Endemic fluorosis）：病區(qū)確定與劃分（地方性氟中毒病區(qū)劃分標準GB17018-1997）判定：飲水含氟量大于1.0mg/L當?shù)爻錾?

16、～15歲兒童氟斑牙患病率大于30％，并檢出有氟骨癥患者的地區(qū)。劃分：輕病區(qū)、中等病區(qū)、重病區(qū),,生物地球化學疾病（地方病）,地方性氟中毒（Endemic fluorosis）：預防：–飲水型：改換水源飲水除氟人工降氟混凝法a. 2Al3++6HCO3-= 2Al(OH)3 + 6CO2b. Al(OH)3+XF-= Al(OH)3-xFx+xOH-c. Al(OH)3-xFx 被Al(OH)3吸附沉淀。濾層吸附法

17、a. (Al2O3)n·2H2O+SO42-= (Al2O3)nH2SO4+2OH-b. (Al2O3)nH2SO4+2F-= (Al2O3)n2HF+ SO42-c. (Al2O3)n2HF+ SO42-=(Al2O3)nH2SO4+2F-(再生)–燃煤型：改良爐灶：減少食物氟污染不用或少用高氟劣質(zhì)煤–飲茶型：,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?碘缺乏病 Iodine deficient disease (ID

18、D)是指從胚胎發(fā)育到成人期由于攝入碘不足所引起的一系列病癥，它對人的損害是連續(xù)性的。包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床克汀病、流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)等?！耙淮郑ù植弊樱?、二代傻（克汀?。?、三代斷根芽（呆傻、先天畸形等不能結(jié)婚生育）?！?,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?碘缺乏病 Iodine deficient disease (IDD)分布：碘化物；山區(qū)水碘低于平原，平原低于沿海代謝：,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?食

19、物（90%）,,消化道（胃和小腸）,,血液循環(huán),,全身組織器官甲狀腺20%，甲狀腺濾泡上皮細胞內(nèi)生成甲狀腺激素,,尿碘估計碘攝入量,腎臟尿40~80%,甲狀腺激素合成不足導致的內(nèi)分泌疾病,碘缺乏病 Iodine deficient disease (IDD)生理作用：最低生理需要量：75μｇ/天/人促進生長發(fā)育維持正常新陳代謝影響蛋白質(zhì)糖和脂類的代謝調(diào)節(jié)水和無機鹽維持神經(jīng)系統(tǒng)正常功能,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?地

20、方性甲狀腺腫（Endemic goiter ）：主要由于地區(qū)性環(huán)境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表現(xiàn)形式之一，主要癥狀是甲狀腺腫大。發(fā)病原因：缺碘：飲水、食物及土壤致甲狀腺腫物質(zhì)（goitrogenicsubstance）:有機硫化物、某些有機物、某些無機物其他原因：營養(yǎng)因素,,生物地球化學疾病（地方?。?能影響或干擾甲狀腺激素合成、釋放、代謝，引起甲狀腺腫大的物質(zhì)。,地方性甲狀腺腫（Endemic goiter ）：

21、發(fā)病機制：,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?,碘,,甲狀腺激素合成,,促使垂體前葉分泌TSH,,甲狀腺組織出現(xiàn)代償性增生,,異常甲狀腺球蛋白堆積于濾泡中,,膠質(zhì)性甲狀腺腫,,退行性變,地方性甲狀腺腫（Endemic goiter ）：臨床表現(xiàn)：甲狀腺腫大；伴隨周圍組織壓迫癥狀除了頸部腫大之外，一般無明顯癥狀，只有當甲狀腺腫發(fā)展到一定程度時或壓迫氣管、食道和周圍神經(jīng)時才會出現(xiàn)呼吸困難，吞咽障礙或聲音嘶啞等癥狀。,,生物地球化學疾?。?/p>

22、地方?。?地方性克汀病（Endemic cretinism）：由于胚胎期與出生后早期碘攝入量低而引起。主要表現(xiàn)智力低下、體格矮小、聾啞、生長發(fā)育落后、神經(jīng)運動障礙、甲狀腺功能低下、甲狀腺腫。概括為呆、小、聾、啞、癱。多出現(xiàn)在嚴重的地方性甲狀腺腫流行區(qū)，患病率可達1～5％，甚至5％～10％。,,生物地球化學疾病（地方?。?地方性克汀?。‥ndemic cretinism）：發(fā)病機制–胚胎期：缺碘使胎兒甲狀腺激素供應不足，胎兒的發(fā)

23、育出現(xiàn)障礙，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙。–出生后至兩歲：缺碘使甲狀腺激素合成不足，引起甲狀腺激素缺乏，明顯影響身體和骨骼的生長。,,生物地球化學疾病（地方?。?地方性克汀病（Endemic cretinism）：分布–自然地理因素：第四紀冰川期溶解的冰層將地球表層的碘沖刷到海洋，這可能是大部分地甲病流行區(qū)缺碘的原因。此外，土壤中碘含量和當?shù)貛r石與土壤的性質(zhì)有關(guān)。地甲病區(qū)常見于以石灰石、白堊土、砂土、灰化土及泥炭土為土壤主要

24、成分的地帶（因含碘少，空隙大，碘易隨水流失），在巖漿地帶或以黑土、紅色土及含大量膠體顆粒和有機物的粟色土壤為主要成分的地帶少見，泥炭土中含碘雖多，但碘和土壤牢固地結(jié)合在一起，植物不能吸收，因而這些地帶也流行地甲病。–膳食因素：人體碘的供給有近60％來自植物性食品，如土壤中缺碘可影響植物性食品的含碘量。,,生物地球化學疾病（地方?。?地方性克汀病（Endemic cretinism）：分布,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?,,地方性克汀

25、?。‥ndemic cretinism）：影響因素：–自然地理、–水碘含量、–協(xié)同作用、–經(jīng)濟狀況、–營養(yǎng)不良病區(qū)劃分：GB16005-1995：–尿碘中位數(shù)低于100 μｇ/L；水碘低于10 μｇ/L–8-10歲兒童甲狀腺腫大率大于5%或7-14歲兒童甲狀腺腫大率大于10%,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?地方性克汀?。‥ndemic cretinism）：預防措施：–補碘：碘鹽(iodized salt)、碘油(

26、iodized oil)；–1995年實施全民食鹽加碘（universal salt iodization, USI）–健康教育：2003年5月15日全國防治碘缺乏病日主題是“食用碘鹽，保護兒童智力發(fā)育”。,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?地方性砷中毒（Endemic arseniasis）：由于長期自飲用水、室內(nèi)煙煤、食物等環(huán)境介質(zhì)中攝入過量的砷而引起的以末梢神經(jīng)炎、皮膚色素代謝異常、掌跖部皮膚角化、肢端缺血壞疽、皮膚癌變?yōu)橹饕?/p>

27、現(xiàn)，伴有多系統(tǒng)、多臟器受損的慢性、全身性疾病。,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?地方性砷中毒（Endemic arseniasis）：烏腳病：1953年，臺灣省臺南和嘉義縣1980年，新疆奎屯地區(qū)發(fā)現(xiàn)第一個飲水型病區(qū)1992年，貴州省首次公布，目前內(nèi)蒙古、山西、貴州、陜西等省1992年衛(wèi)生部認定的一種新型地方病。目前，暴露在飲水砷濃度等于或超過0.05mg/L的人口為560萬，暴露在飲水砷濃度等于或超過0.01mg/L的人口

28、為1466萬。,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?地方性砷中毒（Endemic arseniasis）：砷在自然界的分布砷在體內(nèi)的代謝砷的吸收途徑：消化道、呼吸道、皮膚粘膜砷的運輸、分布與蓄積：蓄積性（As3+> As5+）砷的排泄：腎臟、膽汁、乳汁、糞便、毛發(fā)等,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?發(fā)砷和指（趾）甲砷反應砷在體內(nèi)的蓄積水平,尿砷反映機體砷暴露水平,地方性砷中毒（Endemic arseniasis）：病因

29、：飲水型：因飲水含砷高（0.05mg/L)所致燃煤型：室內(nèi)無煙囪燃高砷煤,,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?地方性砷中毒（Endemic arseniasis）：地方性砷中毒的臨床表現(xiàn)–皮膚色素異常、角化過度、–末梢神經(jīng)炎等–多系統(tǒng)、多臟器損害：?肝臟?神經(jīng)系統(tǒng)?腎臟?血液系統(tǒng)?雄性生殖系統(tǒng)?心血管系統(tǒng)–致癌、致突變、致畸胎作用：,,生物地球化學疾病（地方?。?地方性砷中毒（Endemic arseniasis）：

30、流行特點：地理、地質(zhì)和氣候條件飲水型：平原、盆地或高原；干旱、少雨、多風燃煤型：高寒地區(qū),,生物地球化學疾?。ǖ胤讲。?地方性砷中毒（Endemic arseniasis）：預防措施及治療原則：–建立健全環(huán)境和食品砷標準–改換水源–飲水除砷：沉淀：明礬、堿式氯化鋁、活性氯化鋁、硫酸鋁、硫酸亞鐵、硅酸等混凝劑和助凝劑。過濾：吸附鈰鐵吸附劑–限制高砷煤炭的開采使用–改良爐灶以減少室內(nèi)空氣砷污染–健康教育,,生物