病理生理學(xué)(總復(fù)習(xí)資料)

1、病理生理學(xué)總復(fù)習(xí)資料,@木魚先生@QQ:444539762,,（個人資料歸納總結(jié)，僅供學(xué)習(xí)參考之用，禁止轉(zhuǎn)載復(fù)制）,,,重點(diǎn)一：@病理生理基礎(chǔ)概念@,1、病理生理學(xué)(pathophysiology): 研究疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸規(guī)律的一門科學(xué)。 2、健康包括： 軀體健康，心理健康，良好的適應(yīng)能力。3、疾病的轉(zhuǎn)歸有死亡和康復(fù)兩種形式。4、死亡是指 機(jī)體作為一個整體的功能的永久停止，即腦死

2、亡。傳統(tǒng)的臨床死亡標(biāo)志: 心跳停止、 呼吸停止、 各種反射消失,健康不僅是沒有疾病,而且是一種身體上,精神上和社會上的完全良好狀態(tài).,,,,要點(diǎn)一：,腦死亡（brain death）： 全腦功能的永久性停止。意義：有利于判定死亡時間； 確定終止復(fù)蘇搶救的界線； 為器官移植創(chuàng)造條件標(biāo)準(zhǔn)： 自主呼吸停止；不可逆性深

3、昏迷； 腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定； 腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止,重點(diǎn)二：@水電解質(zhì)代謝絮亂@,成人體液總量占體重的60％。其中細(xì)胞內(nèi)液占40%，外液占20%。膠體滲透壓一般指血漿蛋白滲透壓，通常血漿滲透壓在280~310mmol/L總鈉量：40～50mmol/kg體重，血清[Na+]正常范圍：130～150mmol/L細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子K+細(xì)胞外液主要陽離子Na+高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水

4、血漿鉀：3.5~5.5mmol/L,,要點(diǎn)一：水,電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié),1,抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)ADH釋放:( 滲透壓升高作用 ( 非滲透壓因素(血容量和血壓變化)當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時,刺激下丘腦視上核滲透壓感受器,使 ADH 分泌增加;當(dāng)血容量下降時,對容量感受器刺激減弱,使 ADH 分泌增加.2,渴中樞渴覺中樞位于下丘腦視上核側(cè)面,它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊.滲透壓感受器興

5、奮時,渴覺中樞也興奮,產(chǎn)生渴感,機(jī)體主動飲水補(bǔ)充水的不足.3,醛固酮(aldosterone): 是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的激素,通過調(diào)節(jié)腎臟對鈉的重吸收,維持水平衡.醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實現(xiàn)的.當(dāng)細(xì)胞外液容量下降時,刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉增加,進(jìn)而引起水重吸收增加,細(xì)胞外液容量增多.血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質(zhì),使醛固酮分泌增加.

6、4,心房利鈉因子 (1)減少腎素的分泌; (2)抑制醛固酮分泌; (3)對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng); (4)拮抗醛固酮的滯鈉作用.,要點(diǎn)二：鈉離子代謝障礙（1）,低鈉血癥(hyponatremia):血鈉<130mmol/l, 滲透壓<280mmol/l (1)低容量性低鈉血癥（低滲性脫水） 失液＋補(bǔ)水不補(bǔ)鈉 ；影響：失鈉＞失水→血漿低滲→ 水移

7、入細(xì)胞內(nèi)→血容量↓→ 循環(huán)衰竭; 補(bǔ)等滲NaCl為主 (2)高容量性低鈉血癥（水中毒） 1）攝水過多＞腎排水能力 2）腎排水↓：ARF，ADH分泌過多;影響:1）細(xì)胞外液量↑，血液稀釋2）細(xì)胞水腫3）CNS：顱內(nèi)壓↑→腦疝 禁水，高滲NaCl (3)等容量性低鈉血癥 主要見于ADH分泌異常綜合癥； ADH↑↑→水儲留;限水，利尿，高滲NaCl,要點(diǎn)三：鈉離子代謝障礙（2）,高鈉血癥（hypern

8、atremia）：血清[Na+]＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L（1）低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)1）失水 ↑↑ （2）攝水↓↓；影響：血液濃縮，脫水熱；防治：補(bǔ)水為主，適當(dāng)補(bǔ)鈉（2）高容量性高鈉血癥（鹽中毒）鹽攝入過多或鹽中毒； 影響：CNS功能障礙； 防治：強(qiáng)效利尿劑，透析（3）等容量性高鈉血癥下丘腦受損→滲透壓感受器閾值↑→滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移，口渴中樞和滲透壓感受器對滲透性刺激不敏感影響

9、：CNS功能障礙; 防治：補(bǔ)充水份以降低血鈉,要點(diǎn)三：水腫,發(fā)病機(jī)制（1）血管內(nèi)外液體交換失平衡——組織液生成＞回流①毛細(xì)血管流體靜壓↑②血漿膠體滲透壓↓③微血管通透性↑④淋巴回流障礙（2）體內(nèi)外液體交換失平衡——鈉水儲留①GFR↓②近曲小管重吸收↑③遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收↑A.醛固酮↑B.ADH↑影響：細(xì)胞營養(yǎng)障礙，組織器官功能活動↓,Edema（水腫）：過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程,要點(diǎn)四：鉀離

10、子代謝障礙,低鉀血癥（hypokalemia）：血清鉀＜3.5mmol/L影響：11)與膜電位異常相關(guān)的障礙2A.興奮性↑ B.傳導(dǎo)性↓ C.自律性↑ D.收縮性↑　3對神經(jīng)肌肉的影響①骨骼?。撼瑯O化阻滯，產(chǎn)生肌無力，甚至麻痹。②胃腸平滑?。何改c運(yùn)動↓，腸麻痹4對酸堿平衡的影響：易誘發(fā)代謝性堿中毒。高鉀血癥（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L影響：①興奮性 A.輕度:興奮性↑

11、B.重度:興奮性↓②傳導(dǎo)性↓③自律性↓④收縮性↓ ；心律失常，心臟停搏2對骨骼肌的影響：興奮性先↑后↓誘發(fā)：代謝性酸中毒,鉀的重要生理功能 ：維持細(xì)胞的新陳代謝 、維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性及心臟的正常功能 、維持細(xì)胞滲透壓及酸堿平衡 。,重點(diǎn)三：@酸堿平衡絮亂@,酸堿平衡（acid-base balance）：維持體液酸堿度相對穩(wěn)定性的過程。酸堿平衡紊亂(acid-basdisturbance)：病理情況下，酸堿超負(fù)

12、荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。 指標(biāo)：PaCO2>46mmHg為呼酸或代償后代堿.PaCO2<33mmHg為呼堿或代償后的代酸.動脈血pH值正常值：7.35~7.45 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarbonate, SB）：PaCO2：40mmHg 、38℃、血氧飽和度100%時的碳酸氫鹽的量。正常情況：AB=SB，22~27mmol/L(24mmol/L),,,,,要點(diǎn)一：原因及

13、機(jī)制：,代酸：固定酸生成↑及HCO3-丟失↑→[H2CO3]降低。 呼酸：CO2排出減少吸入過多，使血漿[H2CO3]升高。 代堿：Ｈ＋丟失，HCO3-過量負(fù)荷，血HCO3-增多。 呼堿：通氣過度CO2呼出過多，使血中[H2CO3]降低。,要點(diǎn)二：代償特點(diǎn),(1) 代謝性ABD,各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎； 呼吸性ABD,細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂的主要機(jī)制（兩對離子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機(jī)制。 （

14、2）代償是有限度的。（3）pH值取決于代償能否維持[HCO3-]/[H2CO3]比值為20/1。 血?dú)馓攸c(diǎn)： 呼吸性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相反； 代謝性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相同,重點(diǎn)四：@缺氧@,,要點(diǎn)一：缺氧類型：,要點(diǎn)三：缺氧細(xì)點(diǎn),低張性缺氧 (1)吸入氣氧分壓過低(2)外呼吸功能障礙(3)靜脈血分流入動脈發(fā)紺 (cyanosis):脫氧Hb> 5g / dl 組織性缺氧(1

15、) 組織中毒: (2) 細(xì)胞線粒體損傷: (3) 呼吸酶合成↓: vitamin缺乏,1.氧療 對低張性缺氧效果最好2.氧中毒 取決于氧分壓,,重點(diǎn)五：@彌散性血管內(nèi)凝血@,DIC 常見原因：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、休克等 機(jī)制：1. 組織因子釋放，凝血系統(tǒng)激活； 2. 內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血系統(tǒng)失調(diào)； 3. 血

16、細(xì)胞大量破壞，血小板激活； 4. 其他促凝物質(zhì)入血,DIC 是在多種病因作用下凝血過程強(qiáng)烈激活，廣泛微血栓形成,導(dǎo)致凝血因子與血小板大量消耗，繼發(fā)纖溶功能增強(qiáng)，出現(xiàn)凝血功能障礙并以出血為特征的臨床綜合征。,,要點(diǎn)一：抗凝血,體液抗凝 （組織因子途徑抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系統(tǒng)，纖維蛋白溶解系統(tǒng)FDP）細(xì)胞抗凝（單核巨噬細(xì)胞，肝細(xì)胞） 癥狀：

17、,組織因子途徑抑制物抗凝血酶Ⅲ蛋白C系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng),1. 出血2. 器官功能障礙3. 休克4. 微血管病性溶血性貧血,,,,,,,,,,,凝血因子與血小板耗竭,,,,,,纖維蛋白溶解,,,凝血因子水解,,纖維蛋白降解產(chǎn)物,,凝血酶血小板聚集纖維蛋白交聯(lián),,,,,,,要點(diǎn)二：形成機(jī)制：,,要點(diǎn)三：分期及特點(diǎn),出血機(jī)理：1凝血因子、血小板過度消耗2纖溶系統(tǒng)激活(子宮，前列腺，肺富含纖溶酶原激活物；應(yīng)急，缺氧→內(nèi)

18、皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物↑)3纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)形成,對凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)抑制DIC分期及特點(diǎn):高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纖溶系統(tǒng)激活，出血。繼發(fā)性纖溶期: 纖溶酶增多，纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)形成。DIC的誘發(fā)因素：1.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱2.微循環(huán)障礙3.血液高凝狀態(tài)4.肝功能障礙,因子Ⅰ：纖維蛋白原因子Ⅱ：凝血酶原因子Ⅲ：組織因子

19、（TF）因子Ⅳ：Ca2+,重點(diǎn)五：@休克@,概念：由于大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等各種原因引起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、織血液灌流量嚴(yán)重不足，并最終導(dǎo)致機(jī)體重要器官發(fā)生嚴(yán)重功能和代謝障礙的疾病。最重要的臨床表現(xiàn)：微循環(huán)的障礙,,,要點(diǎn)一：休克分期,,少流，灌少于流,全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS)：因感染或非感染病因作用于機(jī)體引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)綜合癥,要點(diǎn)二：休克各期特點(diǎn),休克早期影響：1.

20、維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；2.體內(nèi)血液重分布----大腦、心臟血液供應(yīng)正常；3.組織缺血、缺氧。機(jī)理：1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮； 2.縮血管物質(zhì)釋放特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流休克期：影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成?，血液濃縮；3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力?后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，

21、灌?流。機(jī)制：1.小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性?；2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；3.內(nèi)毒素作用；4.血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集休克晚期：特點(diǎn)：麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。機(jī)制：1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺 氧、H+等；2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細(xì)胞破壞（異型輸血等）；5.內(nèi)毒素的作用。特點(diǎn)：比休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性

22、衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。,全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）重要器官的衰竭 MSOF,重點(diǎn)7：@心功能不全@,心功能不全 cardiac insufficiency：心臟的收縮和/或舒張功能障礙→心輸出量不足→心功能不全。包括代償階段和失代償階段，心力衰竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病最終的共同的病理過程。心力衰竭h(yuǎn)eart failure: 因心臟負(fù)荷過重、心肌細(xì)胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙(發(fā)病機(jī)制)，導(dǎo)致心

23、輸出量減少、靜脈回流受阻（基礎(chǔ)），使心輸出血量不能滿足組織細(xì)胞代謝需要（標(biāo)志）而導(dǎo)致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征,,要點(diǎn)一：,誘因：⒈全身感染⒉酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂⒊心律失常⒋妊娠與分娩,,要點(diǎn)二：代償反應(yīng),心臟代償反應(yīng)⒈心率加快⒉心臟擴(kuò)張 緊張源性擴(kuò)張：伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張 肌源性擴(kuò)張：不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張⒊心肌肥大——心肌細(xì)胞體積增大，重量增加㈡

24、心外代償反應(yīng)⒈血容量增加⒉血流重分布⒊紅細(xì)胞增多⒋組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng),代償失調(diào)：⒈呼吸困難⑴勞力性呼吸困難 左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫； 因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難⑵ 端坐呼吸⑶夜間陣發(fā)性呼吸困難,要點(diǎn)三：發(fā)病機(jī)制,㈠心肌收縮性減弱⒈收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞⒉心肌能量代謝紊亂⒊心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙⑴ 胞外Ca2+內(nèi)流↓⑵ 肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙⑶肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙㈡ 心室舒張功

25、能異常⒈ Ca2+ 復(fù)位延緩⒉ 肌球—肌動蛋白復(fù)合體解離障礙⒊心室舒張勢能降低⒋心室順應(yīng)性（單位壓力變化所引起的容積改變）降低,重點(diǎn)8：@肝功能不全@,肝功不全：各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（肝實質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合癥。肝功能衰竭(hepatic failure) ：指肝功能不全的晚期階段，臨床主要表現(xiàn)為肝性

26、腦病與腎功能衰竭(肝腎綜合征)。肝性腦?。℉E） 概念：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。肝腎綜合征（HRS）概念：在肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，在門脈高壓與嚴(yán)重腹水基礎(chǔ)上發(fā)生的腎功能衰竭。,,要點(diǎn)一：肝性腦病學(xué)說,氨中毒(ammonia intoxication)學(xué)說 內(nèi)容：在嚴(yán)重肝病時，機(jī)體內(nèi)氨生成過多而肝臟對氨的清除能力下降，致使血氨水平顯著升高，高濃度的氨通過血腦屏障

27、進(jìn)入腦組織，引起腦功能障礙。氨對腦組織的毒性作用 1.干擾腦能量代謝(disturbing energy metabolism)2.干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)—神經(jīng)介質(zhì)成分改變3.干擾神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)(disturbing membrane ion transport)假性神經(jīng)遞質(zhì)FNT與 肝昏迷 假性神經(jīng)遞質(zhì)———苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，但其傳遞信息的生理功能卻遠(yuǎn)

28、低于去甲腎上腺素，故稱之為FNT。 GABA是腦內(nèi)最主要的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。,要點(diǎn)二：損傷機(jī)理,（一）肝細(xì)胞損害與肝功能不全n 物質(zhì)代謝障礙 低蛋白血癥，低血糖、高氨血癥等；n 凝血功能障礙 出血，肝功能嚴(yán)重?fù)p傷可誘發(fā)DICn 膽汁的生成和排泄障礙 黃疸(jaundice)n 生物轉(zhuǎn)化功能障礙 藥物、毒物代謝解毒障礙； 激素滅活功能減弱；n 水、電解質(zhì)代謝紊亂： 電解質(zhì)代謝紊亂：低鉀

29、血癥、稀釋性低鈉血癥。 肝性水腫，腹水（hepatic ascites) （二）肝Kupffer細(xì)胞功能障礙 Kupffer細(xì)胞功能障礙可致感染或腸源性內(nèi)毒素血癥,重點(diǎn)9：@呼吸功能不全@,呼吸衰竭：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低同時伴有或不伴有PaCO2升高的過程： 不伴有即為I 型呼衰（低氧血癥型） 伴有即為II 型呼衰（高碳酸血癥型）診斷的主要血?dú)庵笜?biāo)：PaO2 6.67kPa (50m

30、mHg),,要點(diǎn)一：發(fā)病機(jī)制：,肺通氣功能障礙的病因可以是肺泡和氣道兩方面的損害：肺泡擴(kuò)張受限則引起限制性通氣不足；氣道狹窄或受阻則引起阻塞性通氣不足。肺換氣功能障礙：彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。彌散障礙指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。,要點(diǎn)二：ARDS,急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)由急性肺損傷引起的一種呼吸衰竭。I 型呼衰可引起代謝性酸中毒。II 型呼衰可引起

31、代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。,急性肺損傷（肺泡 - 毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼衰,原因： ①吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 ② 廣泛的肺挫傷 ③嚴(yán)重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷,要點(diǎn)三：機(jī)制,(一)通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足2.阻塞性通氣障礙—?dú)獾廓M窄或阻塞所致的通氣障礙肺泡通氣不足時的血?dú)庾兓攸c(diǎn) PaO2 ↓ PaCO2 ↑（二）彌散障礙由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異

32、常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑1、部分肺泡通氣不足→功能性分流（functional shunt）2、部分肺血流障礙→死腔樣通氣,重點(diǎn)10：@腎功能不全@,ARI定義：指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，腎小球濾過率（GFR）急劇減少，腎小管發(fā)生變性、壞死 臨床上主要表現(xiàn)：氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒

33、，并常伴有少尿或無尿CRI概念：任何疾病使腎單位進(jìn)行性破壞，使殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留、水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。,,要點(diǎn)一：ARI機(jī)制,（一）腎前性急性腎衰：腎臟血液灌注1.血容量的不足2.心輸出量減少 3.肝腎綜合征4.血管床容量的擴(kuò)張 （二）腎性急性腎衰竭 腎臟實質(zhì)性損傷（三）腎后

34、性急性腎衰竭 尿路急性梗阻少尿發(fā)生的機(jī)制：GFR↓的下降是ARI 發(fā)病的中心環(huán)節(jié),要點(diǎn)二：影響,對機(jī)體的影響 ㈠ 泌尿功能障礙⒈ 尿量的變化 早期：夜尿、多尿 ； 晚期：少尿⑴ 夜尿： 機(jī)制：①慢性腎功能障礙，健存腎單位通過夜以繼日的工 作來排出過多的代謝廢物和水分； ②腎小管濃縮功能受損，

35、重吸收水分減少。⑵ 多尿：機(jī)制：①健存腎單位功能代償性增加，單個腎單位的原尿 量增加，溶質(zhì)多，流速快，妨礙水的重吸收； ②慢性腎盂腎炎，髓質(zhì)高滲環(huán)境的破壞。 盡管尿量增多，NPN仍不斷升高?、?少尿和無尿 腎單位極度減少鈣磷代謝障礙———血磷↑血鈣↓,尿毒癥(uremia)尿毒癥是ARI和CRI發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，

36、代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留,,附1：,應(yīng)激（stress）：機(jī)體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)藍(lán)斑--交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)： 交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高 下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸： 糖皮質(zhì)激素(GC)分泌影響：應(yīng)激性潰瘍（應(yīng) 激→胃腸道粘膜缺血），血液凝固性和纖溶活性均升高，急性應(yīng)激非特異免疫增強(qiáng),HSP的功能：幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復(fù)性和降解H

37、SP的生物學(xué)特點(diǎn)：誘導(dǎo)的非特異性 ；存在的廣泛性 ；結(jié)構(gòu)的保守性,警覺期:防御階段,以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主抵抗期：抵抗\適應(yīng)階段,以腎上腺皮質(zhì)激素分泌為主衰竭期:腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高,機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯失衡,,附2:,發(fā)熱：由于致熱原的作用使得體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。(>0.5*C)引起人或動物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原，它包括發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原(EP)調(diào)定點(diǎn)上移是體溫正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的

38、結(jié)果。正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素， c AMP,NO,鈉鈣比值，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（CRH）負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：AVP精氨酸加壓素（即ADH），黑素細(xì)胞刺激素，膜聯(lián)蛋白A1發(fā)熱時相：體溫上升期：產(chǎn)熱>散熱，寒癥 高峰期或稽留期：產(chǎn)熱=散熱， 酷熱 體溫下降期：產(chǎn)熱<散熱，出汗,高級中樞 視前區(qū)下丘腦前部 (POAH),附3：,缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血

39、性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血-再灌注損傷IRI自由基的損傷作用鈣超載（Calcium Overload）血管內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞間的相互作用,對心臟影響：無復(fù)流現(xiàn)象；心 肌 頓 抑；再灌注性心律失常；心 肌 壞 死；,解除缺血原因后缺血組織得不到充分血液灌流,,一定時間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象,,增多機(jī)制： 1 黃嘌呤氧化酶形成↑ 2 中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā) 3 線粒體的損傷 4 兒茶酚胺的自身氧化,

40、,附4：,肝性功能性腎衰竭：患者腎臟無器質(zhì)性病變，但腎血流量明顯減少，腎小球濾過率降低，而腎小管功能正常。肝性器質(zhì)性腎衰竭：器質(zhì)性腎衰竭的主要病理變化是腎小管壞死。主要與腸源性內(nèi)毒素血癥和大出血有關(guān)。,,附5：,,（DIC引起休克）?,,附6：,,,附7：,,,附8：,,,附9：,,,附10：,,,附11：,,@木魚先生@QQ：444539762QQ交流群：127407127,@醫(yī)學(xué)旅途@@挽手幫助@@勤奮刻苦@@志心