顱內(nèi)壓增高綜合征與腦疝劉群會

1、顱內(nèi)壓增高綜合征與腦疝,顱內(nèi)壓增高（intracranial hypertension）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所共有的一種綜合征，是因顱腔內(nèi)容物（腦、腦脊液、腦血容量）的體積增加；或顱內(nèi)占位性病變所共有的一種綜合征。主要臨床表現(xiàn)有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等，嚴(yán)重時可導(dǎo)致腦疝（cerebrohernia）而危及病人生命。,一、顱內(nèi)壓的產(chǎn)生和維持,正常人顱內(nèi)有一定的壓力,稱為“顱內(nèi)壓”，或簡稱“腦壓”。經(jīng)腰椎、小腦延髓池或腦室穿刺測得的壓力應(yīng)更為

2、確切地稱為“腦脊液壓力”。測量顱內(nèi)壓的方法和途徑不同，包括穿刺腦脊液腔用測壓管測量和用顱內(nèi)壓監(jiān)護儀測量。同一個人在同一時刻，用各種方法測量的結(jié)果大致相同,顱內(nèi)壓受體位影響很大，所以通常所說的顱內(nèi)壓，是指在水平側(cè)臥位而身體松弛的條件下，經(jīng)腰穿，用標(biāo)準(zhǔn)的測壓管（內(nèi)徑２～３mm）所測得的壓力。一般認(rèn)為成人顱內(nèi)壓的正常值為７０～１８０mmH2O；,壓力在１８０～２００mmH2O為邊緣性顱內(nèi)壓或可疑顱內(nèi)壓增高，低于５０mmH2O為病理性低顱壓，在

3、５０～７０mmH2O之間為可疑性低顱壓。兒童顱內(nèi)壓較低，約為４０～１００mmH2O，兒童年齡越小顱內(nèi)壓越低。,顱內(nèi)壓主要由兩種力作用于顱脊腔系統(tǒng)而產(chǎn)生，其一為包圍顱脊腔的彈力結(jié)構(gòu)，即硬腦脊膜的彈力作用，或稱非流體靜力因素。其二為血管性壓力作用，或稱流體靜力因素，即通過血管內(nèi)的壓力，將部分血壓傳遞給腦組織和腦脊液，這是決定顱內(nèi)壓非常重要的因素。此外壓力的產(chǎn)生和維持還受多種因素的影響。,1．解剖學(xué)的基礎(chǔ)： 顱腔和脊髓腔為完全封閉的

4、、無伸縮性的容器，它僅通過血液系統(tǒng)與外界相通。顱腔內(nèi)容物由三個部分組成，即腦組織、血液和腦脊液。正常情況下，這三部分容積近于恆定，其中任何一部分容積的改變必將由其余兩部分容積相應(yīng)改變來代償，這樣才不至于對顱內(nèi)壓產(chǎn)生明顯影響。,人體體位的不同，腦脊液液位高低也不同，坐位時腰穿顯示的壓力比臥位時高。同樣是坐位，腰段壓力比胸段高，胸段又比頸段高，腦室頂部壓力最低，說明不同的腦脊液液位產(chǎn)生的靜壓力參與在內(nèi)。但顱脊腔是一個封閉的體腔，其頂部的液面

5、沒有受到大氣壓力的直接影響，因此顱脊腔中的液體靜壓力沒有開放管腔那么明顯。,2、 靜脈血壓的影響： 靜脈內(nèi)的壓力為產(chǎn)生和維持腦脊液壓的主要因素之一，無論是全身靜脈血壓還是顱脊腔內(nèi)的靜脈血壓都影響腦脊液壓。腰部椎管靜脈叢經(jīng)穿過椎間孔的腰靜脈回流至下腔靜脈，腰穿壓腹試驗時，以手壓迫腹部，阻礙下腔靜脈血液的回流，使椎管靜脈叢充盈，從而使腦脊液壓力升高。,腦脊液壓比顱內(nèi)靜脈竇的血壓高約５～１０mmH2O，當(dāng)壓迫頸靜脈時，腦脊液壓力升

6、高程度僅相當(dāng)靜脈竇內(nèi)壓力升高的６０～６５％，此時靜脈竇血壓高于腦脊液壓，腦靜脈呈現(xiàn)擴張，結(jié)果顱內(nèi)壓升高。,此外顱內(nèi)靜脈血壓并不受腦脊液的流出而改變，但出現(xiàn)靜脈血容積的增加以代償腦脊液容積的減少，因此，取出一部分腦脊液后，腦脊液壓力即降低，但很快又上升。,這一壓力回升并不表示腦脊液產(chǎn)生的速度，而是腦脊液產(chǎn)生和顱內(nèi)壓受靜脈代償擴張共同作用的結(jié)果。腰穿壓頸試驗是顱內(nèi)壓受靜脈壓增高直接影響的實例。心力衰竭、大循環(huán)系統(tǒng)郁血；胸腔上部或縱膈有占位性

7、病變壓迫上腔靜脈，皆可因靜脈回流受阻而引起顱內(nèi)壓增高。相反，腦脊液壓力升高一般不影響顱內(nèi)靜脈壓。,3．  動脈血壓的影響： 動脈血壓的突然改變，無論升高或降低，皆引起顱內(nèi)壓朝同一方向改變。慢性發(fā)生的動脈血壓改變，由于腦部動脈阻力的相應(yīng)改變，顱內(nèi)壓很少或全無改變。,在高血壓病時顱內(nèi)壓常維持于正常范圍。在腦手術(shù)過程中可以看到動脈血壓對腦容積的影響，當(dāng)注射降壓藥物或自發(fā)性血壓下降時可見暴露的腦體積變小，同時也使腦脊液壓降

8、低。,4、血氣含量對顱內(nèi)壓的影響： 腦動脈內(nèi)的氧分壓（PO2）與二氧化碳分壓（PCO2）與顱內(nèi)壓有極密切的關(guān)系，兩者都是通過腦血管的舒縮與腦組織內(nèi)液體量的多少來改變腦的體積和血容量來發(fā)揮作用。正常氧分壓為８～１８．６kPa（８０～１４０mmHg），低于８kPa腦血管開始擴張，血管床擴大，顱內(nèi)壓開始升高。,同時低氧狀態(tài)下毛細(xì)血管通透性增加，水份滲入腦組織（腦水腫），使顱內(nèi)壓進一步升高。PO2超過１８．６kPa時，腦血管開始收縮

9、，腦血管容量減少，顱內(nèi)壓降低，因此臨床可用過度通氣或在高壓下吸入氧來降低顱內(nèi)壓，達(dá)到治療目的。,二氧化碳分壓對腦血管的調(diào)節(jié)正好與PO2相反，其效果比PO2更強。PCO2的正常值為４．５～６．０kPa（３５～４５mmHg），每升高０．１３kPa可使腦血管容量增加３％，因而顯著地使顱內(nèi)壓升高。當(dāng)PCO2超過９．３kPa（７０mmHg）時腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失。,二．顱內(nèi)壓增高的原因與機理,顱內(nèi)壓增高的病因歸納起來有六大類：①外傷性 ②血管

10、性 ③炎癥性 ④先天性 ⑤占位性 ⑥全身性。有時可能是數(shù)種原因共同作用產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高。 產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高的根本因素是上述各類原因造成顱腔內(nèi)三種內(nèi)容物體積的增加或新生物占據(jù)有限的顱腔空間。,（一）腦脊液增多： 是腦脊液形成與吸收的平衡失調(diào)或腦脊液循環(huán)障礙所致。它是產(chǎn)生高壓力性腦積水的原因，一般廣義地將它總稱為腦積水（hydrocephalus）。其定義為腦室系統(tǒng)腦脊液增多，腦室系統(tǒng)擴大并有顱內(nèi)壓增高。腦積水可分

11、為交通性與阻塞性兩類。,1、交通性腦積水： 是指腦脊液能夠從腦室系統(tǒng)順利地流入蛛網(wǎng)膜下腔，腦脊液的循環(huán)障礙發(fā)生在蛛網(wǎng)膜下腔或回吸收環(huán)節(jié)。若腦脊液循環(huán)梗阻發(fā)生在腦室系統(tǒng)則為阻塞性腦積水。,2、阻塞性腦積水： 表現(xiàn)為某一部分腦室或整個腦室系統(tǒng)擴大，顱內(nèi)壓增高。產(chǎn)生阻塞性腦積水常見病因為各種原因的腦膜炎或蛛網(wǎng)膜下腔出血造成室間孔、中腦導(dǎo)水管、第四腦室側(cè)孔和正中孔的粘連閉塞；腦室系統(tǒng)或中線結(jié)構(gòu)或后顱窩的占位性病變；,少見的

12、原因有先天性大腦導(dǎo)水管狹窄、閉塞，導(dǎo)水管周圍膠質(zhì)細(xì)胞增生，以及先天性顱底畸形。腦脊液產(chǎn)生過多引起腦積水少見，可見于脈絡(luò)叢乳頭瘤、維生素Ａ缺乏或過量，以及小兒服用四環(huán)素以后可發(fā)生。,（二）顱內(nèi)血容量的增加： 動脈和靜脈血壓升高都可使顱內(nèi)血容量增加而引起顱內(nèi)壓增高；靜脈壓的影響尤為明顯。顱內(nèi)靜脈壓升高常因靜脈回流不暢所致，如昏迷病人頭過度前曲，使頸靜脈回流不暢，引起顱內(nèi)靜脈郁血，顱內(nèi)壓增高。,顱內(nèi)靜脈竇閉塞是常見的原因，繼發(fā)于中

13、耳炎、乳頭炎的一側(cè)乙狀竇血栓形成。多出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高；上矢狀竇血栓形成可表現(xiàn)昏迷、抽搐、肢體癱瘓、視乳頭水腫及眼底出血，部分病人僅表現(xiàn)突出的顱內(nèi)壓增高。動脈血壓逐漸升高，即使動脈血壓很高，但通過代償調(diào)整，顱內(nèi)壓仍在正常范圍。,（三）腦組織容積增加： 腦組織容積增加主要是腦水腫引起，腦水腫是過多的水份蓄積于腦實質(zhì)內(nèi)。腦水腫是引起顱內(nèi)壓增高諸原因中最常見的一種。嚴(yán)重缺氧、心跳驟停、嚴(yán)重感染、毒物中毒、腦外傷均可引起彌漫性腦水腫。,

14、顱內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫和腦組織挫裂傷可引起病灶周圍局限性腦水腫（cerephaledema）。各種急性炎癥影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)時，腦水腫幾乎是無所不在的病理生理現(xiàn)象。關(guān)于腦水腫的分類尚有分歧，目前大多數(shù)學(xué)者均采用神經(jīng)病理學(xué)家Klatzo于1967年提出的腦水腫分類法，即從病因?qū)W角度將腦水腫分為：,1、血管源性腦水腫（vasogenic brain edema）： 此乃血腦屏障發(fā)生障礙所致，見于顱內(nèi)炎癥，腫瘤及腦外傷。血腦屏障破壞

15、的表現(xiàn)是腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的緊密連接開放。內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的吞飲小泡活躍，所以血漿蛋白、液體及某些離子外溢于細(xì)胞間隙，血管源性腦水腫是細(xì)胞外水腫。水腫液中蛋白含量高，細(xì)胞間隙增寬，水腫主要發(fā)生在間質(zhì)。,2、細(xì)胞毒性腦水腫（cytotoxic brain edema）： 腦細(xì)胞代謝障礙所致。各種原因的缺血缺氧產(chǎn)生能量代謝性細(xì)胞毒性腦水腫；某些藥物中毒產(chǎn)生的中毒性細(xì)胞毒性腦水腫，腦中某一血管阻塞產(chǎn)生缺血性腦水腫等。,這些主要是腦細(xì)胞膜

16、受損與細(xì)胞內(nèi)外滲透壓調(diào)節(jié)紊亂，造成運轉(zhuǎn)停止，潴留于腦細(xì)胞內(nèi)，隨之水進入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)水腫。所以細(xì)胞毒性水腫為細(xì)胞內(nèi)水腫，胞體增大，細(xì)胞間隙消失，灰白質(zhì)均受累。,3、間質(zhì)性腦水腫(interstitial brain edema)： 此乃腦脊液循環(huán)障礙引起腦水腫，腦脊液通過受損的室管膜進入腦室周圍白質(zhì)，在ＣＴ上可見側(cè)腦室前、后角周圍有大片低密度區(qū)。間質(zhì)性腦水腫為細(xì)胞外水腫。,4、滲透壓性腦水腫(osmotic brain

17、edema)： 由于血漿滲透壓降低，細(xì)胞外液滲透壓也降低，大量水份進入細(xì)胞內(nèi)形成細(xì)胞內(nèi)水腫。見于急性水中毒、急性低鈉血癥，抗利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒時血糖降低過快，尿毒癥血液透析時血中尿毒清除過快。,5、流體靜力壓性腦水腫： 腦毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜力壓決定于毛細(xì)血管動脈端與靜脈端的壓力，以及毛細(xì)血管外的壓力。高血壓腦病時毛細(xì)血管動脈端壓力升高，可產(chǎn)生急性腦水腫。,顱內(nèi)壓增高時行去骨瓣減壓后，顱內(nèi)壓的突然降低，

18、而腦血管內(nèi)壓力相對較高，導(dǎo)致腦血管急性擴張產(chǎn)生流體靜力壓性腦水腫與切口疝。ＣＴ掃描顯示突出顱腔的腦組織呈低密度改變。,（四）顱內(nèi)占位性病變： 顱內(nèi)占位性病變指顱內(nèi)腫瘤、肉芽腫、顱內(nèi)血腫和腦膿腫，它們是引起顱內(nèi)壓增高的常見原因。顱內(nèi)占位性病變引起的顱內(nèi)壓增高的機理是復(fù)雜的，除占位性病變本身占據(jù)一定顱腔空間外，病變引起的腦脊液循環(huán)障礙，以及病變部位周圍的灶周水腫都使顱內(nèi)壓增高。,三．顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn),（一）一般癥

19、狀： 頭痛、眩暈、嘔吐、視乳頭水腫及意識障礙是顱內(nèi)壓增高的典型癥狀，其中頭痛、嘔吐、視乳頭水腫稱為顱內(nèi)壓增高的“三主征”。,頭痛常為最先出現(xiàn)，有時是唯一的癥狀，其發(fā)生率在９０％以上。早期頭痛較輕，多在清晨出現(xiàn)，咳嗽用力可誘發(fā)頭痛，疼痛性質(zhì)為全頭彌漫性鈍痛、跳痛。后期頭痛為持續(xù)性、陣發(fā)性加劇。頭痛劇烈時伴有噴射性嘔吐。,視乳頭水腫最多見于顱內(nèi)壓增高，顱內(nèi)壓增高的早期常表現(xiàn)視網(wǎng)膜靜脈充盈、紆曲、視乳頭充血；以后逐漸出現(xiàn)生理凹陷消失

20、，邊緣模糊不清；最嚴(yán)重時視乳頭呈“火山口樣”伴斑片狀出血,（ 二）眼部癥狀： 視乳頭水腫早期無明顯視力障礙，重癥視乳頭水腫常發(fā)生暫時性視力模糊，呈陣發(fā)性，一般數(shù)分鐘即恢復(fù)，有時出現(xiàn)暫時性黑朦，特別在突然站起來或轉(zhuǎn)頭時發(fā)生。視乳頭水腫晚期出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮可出現(xiàn)視力障礙。,生理盲點擴大和向心性視野縮小在顱內(nèi)壓增高、視乳頭水腫時常存在。兩側(cè)眼球突出也是顱內(nèi)壓增高的一般癥狀，表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高較重，持續(xù)時間較長。動眼神經(jīng)損害引起

21、瞳孔改變，在急性顱內(nèi)壓增高中具有極為重要的意義。,早期顱內(nèi)壓增高時，小腦天幕疝刺激動眼神經(jīng)，表現(xiàn)疝這一側(cè)瞳孔縮小，繼之固壓迫加重，出現(xiàn)動眼神經(jīng)麻痹，疝側(cè)瞳孔擴大，對光反射遲鈍或消失。一側(cè)或兩側(cè)外展神經(jīng)麻痹也是顱內(nèi)壓增高常見的癥狀，但無定位診斷價值。,（三）意識障礙： 意識障礙為腦的器質(zhì)性損害常見的臨床表現(xiàn)，重度顱內(nèi)壓增高多見，意識障礙程度越重，表現(xiàn)病情越重。在急性顱內(nèi)壓增高時，意識障礙可突然發(fā)生，當(dāng)病情好或顱內(nèi)壓

22、迅速降低時，可時意識恢復(fù)，有時是立刻清醒。,慢性顱內(nèi)壓增高，病人的意識障礙可表現(xiàn)為逐漸的人格障礙和癡呆，這常常是不可逆的。顱內(nèi)壓增高所致的昏迷，若發(fā)展成缺氧缺血性腦實質(zhì)損害，昏迷將是不可逆的。,(四)呼吸障礙： 在顱內(nèi)壓增高時，除病變直接壓迫呼吸中樞，更多情況是顱內(nèi)壓增高造成的繼發(fā)性腦干軸性移位及腦疝壓迫。呼吸障礙的早期表現(xiàn)為間隔不等的大力打呵欠，繼續(xù)發(fā)展則表現(xiàn)呼吸深慢，以至出現(xiàn)周期性嘆息樣呼吸，最后呼吸驟停。,（

23、五）循環(huán)障礙： 重度顱內(nèi)壓增高引起血壓增高，心率減慢，稱為血管加壓反應(yīng)。循環(huán)功能障礙主要發(fā)生于急性顱內(nèi)壓增高或慢性顱內(nèi)壓增高而病情突然惡化，并有高顱壓危象者，是一種病情嚴(yán)重的征象。,循環(huán)障礙的初期表現(xiàn)皮膚蒼白和發(fā)涼，手指和足趾末端發(fā)紺，此時脈壓較低，平均血壓稍高。當(dāng)血壓明顯升高時表現(xiàn)有重度顱內(nèi)壓增高存在，表示腦干已受到壓迫。在深度昏迷雙側(cè)瞳孔散大的病人中，出現(xiàn)血壓下降，心率加快表現(xiàn)循環(huán)功能衰竭，是臨終的表現(xiàn)。,（六

24、）腦疝的臨床表現(xiàn)： 顱內(nèi)壓增高時顳葉鉤回或小腦扁桃體從壓力較高處經(jīng)　解剖上的裂隙和孔道向壓力低處移位，壓迫臨近腦組織產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)稱腦疝（cerebrohernia），又稱顱內(nèi)高壓危象。根據(jù)發(fā)生部位分為：小腦幕疝、枕骨大孔疝、小腦幕上疝、大腦鐮下疝和蝶骨嵴疝，其中以前兩類最為重要。,1、小腦幕疝： 大腦半球病變，小腦幕上方顱腔內(nèi)壓力增高，將一側(cè)或雙側(cè)顳葉鉤回腦組織推擠入小腦幕切跡內(nèi)。壓迫

25、動眼神經(jīng)，出現(xiàn)瞳孔改變（先縮小，很快散大）及對光反射遲鈍或消失。疝組織壓迫腦干，可出現(xiàn)病變對側(cè)肢體的錐體束征。,并可出現(xiàn)意識障礙，同時伴有植物神經(jīng)功能障礙而出現(xiàn)呼吸、循環(huán)及體溫改變。急性小腦幕疝常伴有去大腦強直、頸項強直和頸部疼痛也是小腦幕疝的特征性癥狀。,2、枕骨大孔疝： 后顱窩病變（特別是小腦占位性病變），常將小腦扁桃體推擠入枕骨大孔。枕骨大孔疝病人常無瞳孔改變和意識障礙，病人可在談?wù)撝型蝗缓粑Ｖ苟劳?，即?/p>

26、發(fā)生昏迷也是在死亡前數(shù)分鐘或數(shù)小時。,呼吸障礙常變?yōu)闇\而慢，乃因呼吸肌與延髓呼吸中樞的聯(lián)系發(fā)生障礙，這種呼吸障礙常與意識障礙同時發(fā)生，并迅速發(fā)展為呼吸停止，呼吸停止后迅速出現(xiàn)心跳停止，尸檢常無發(fā)紺現(xiàn)象。枕骨大孔疝若不伴發(fā)小腦幕疝一般不引起去腦強直，也很少發(fā)生錐體束征。枕骨大孔疝常表現(xiàn)急性肌張力喪失，表現(xiàn)重度肌張力降低，腱反射消失。,3、小腦幕上疝： 小腦幕下的腦組織通過切跡向幕上移位而形成腦疝。發(fā)生于幕下的占位病變

27、。,4、大腦鐮下疝（胼胝體池疝）： 位于一側(cè)大腦半球的占位病變使同側(cè)腦組織在大腦鐮下方越過中線向?qū)?cè)移位。大腦鐮下緣與胼胝體之間的距離在胼胝體前部最大，中部次之，后半部幾乎沒有空隙所以大腦鐮下疝在前部最明顯。,5、蝶骨嵴疝（大腦側(cè)裂池疝）： 在顱前凹與顱中凹的占位病變，腦組織可越過分隔此兩顱凹的蝶骨塉而移位。,四．顱內(nèi)壓增高的診斷,顱內(nèi)壓增高的診斷包括三個方面：①確定有無顱內(nèi)壓增高及增高的程度②確定

28、病變的部位及可能出現(xiàn)腦疝的地方③病因診斷。,頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的“三主征”，當(dāng)出現(xiàn)其中一項、二項，尤其是三項時必須考慮顱內(nèi)壓增高可能性。一般頭痛、嘔吐出現(xiàn)較早，視如頭水腫則在顱內(nèi)壓增高一段時間后才出現(xiàn)，一般在４８小時后才發(fā)生。,頭痛開始為陣發(fā)性、間歇時間長，多于清晨或入睡后發(fā)生，咳嗽、打噴嚏，用力大便時頭痛加劇，當(dāng)位于額顳部或枕頸部，為脹痛，鈍痛。隨著病情發(fā)展頭痛日益劇烈，成為持續(xù)頭痛，陣發(fā)性加劇。典型顱內(nèi)壓增高的嘔吐

29、為噴射狀，多在劇烈頭痛突然發(fā)生。若出現(xiàn)瞳孔不等大，呼吸深慢或意識障礙加深等情況，更應(yīng)該注意腦疝的發(fā)生。,五．顱內(nèi)壓增高的處理,顱內(nèi)壓增高的非手術(shù)治療包括降顱壓藥物和生理性治療措施（人工冬眠、人工過度通氣）及腦保護藥的應(yīng)用。,（一）．降顱壓藥物 １．甘露醇（mannitol）: 甘露醇是目前應(yīng)用最廣泛的降顱壓的高滲性脫水劑，甘露醇在體內(nèi)基本不被代謝而由腎臟排出，故其滲力可全部用于脫水。因甘露醇不進入細(xì)胞內(nèi)，故無滲

30、透壓逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象，所以基本上不引起壓力反跳。,甘露醇僅對正常腦組織或細(xì)胞重毒性腦水腫有脫水降顱壓效果，對血管源性腦水腫無效。甘露醇在開始輸入后１０～１５分鐘顱壓即開始下降，３０～４５分鐘達(dá)降壓高峰，約持續(xù)一小時，然后逐漸回升，４～６小時后回升到用藥前高度。甘露醇連續(xù)用藥４～５次后，其降顱壓作用逐漸減退。,甘露醇常用劑量為１～２克／公斤，以２０％溶液靜滴，于３０～４５分鐘內(nèi)滴完，可按需要每６～８小時重復(fù)一次，超過４８小時應(yīng)減少每日用藥次數(shù)。,

31、甘露醇副作用很少，也不嚴(yán)重，靜滴漏至皮下不易引起組織壞死，多數(shù)病人用藥后出現(xiàn)暫時性血壓升高（１０～２０ｍｍＨｇ）和血容量增加，較重心功能不全時應(yīng)注意。另外甘露醇大量多次用藥可引起腎功能衰竭。,２．甘油： 甘油口服或靜脈輸入后都可使顱內(nèi)壓降低，兩者降壓效同相似，主要是血清滲透壓增高。此外部分甘油可在肝臟內(nèi)分解代謝為二氧化碳和水，并產(chǎn)生熱量，一克甘油產(chǎn)生４．２卡熱量。,口服甘油在胃和上部腸道吸收，約３０分鐘即之顱壓明顯

32、下降，血中甘油濃度和降顱壓高峰均在服藥后６０～９０分鐘，降壓高峰可持續(xù)４０～６０分鐘，然后漸回升，于數(shù)小時后達(dá)用藥前水平。,口服甘油安全，療效可靠，常用劑量每次０．５～１克／公斤，每日可達(dá)５克／公斤。以后每４小時用０．５～０．７克／公斤，以生理鹽水配成５０％甘油溶液，口服或經(jīng)胃管注入，為改善口感可加入果汁或冰塊等。,靜脈輸入，每次０．５～０．７／公斤，其后可用０。５～０．７／公斤，每間隔６～１２小時一次。付作用為滴入過快可出現(xiàn)血紅蛋白尿

33、。,3、速尿： 利尿劑因利尿脫水作用，引起血液滲透增高與腦組織間造成滲透壓差，而使腦組織脫水來降低顱內(nèi)壓。其降顱壓效果較差，且易引起電解質(zhì)紊亂。速尿劑量為每次２０ｍｇ，肌注或靜脈注射，每日２～３次。,靜注后３０分鐘顱內(nèi)壓開始下降，可持續(xù)５～７小時，肌注后６小時顱內(nèi)壓開始下降，可持續(xù)１０小時之久。,4．激素： 類固醇激素治療顱內(nèi)壓增高的效果是肯定的，作用機理是多方面的。主要是加強和調(diào)整血－腦屏障

34、功能，降低毛細(xì)血管通透性和減輕腦水腫，（不論是血管源性和細(xì)胞毒性腦水腫）。,類固醇的療效一般在給藥２４小時顯示出來，在４８小時發(fā)揮最大作用。治療腦水腫類固醇以地塞米松作用最強而鈉潴留作用最弱，常用劑量為口服２～４ｍｇ，每日３～４次，肌注或靜注５～１０ｍｇ，每日２～３次。重度高血壓禁用，有潰瘍病者可能出現(xiàn)出血或穿孔。,5．巴比妥類昏迷療法（barbiturate come therapy）： 引起全身麻醉的大劑量巴比

35、妥類藥物咳降低腦代謝率而減少腦的氧和能量的需要，并于供氧障礙時有保護腦細(xì)胞的作用，還可穩(wěn)定微粒體膜、干擾脂肪酸的釋放、減少缺血組織的細(xì)胞內(nèi)鈣的含量、減少腦缺血時神經(jīng)介質(zhì)的釋放。還可抑制水腫形成的速度而減輕腦水腫。,腦代謝率的降低可減少腦血流量，同時對正常腦組織引起血管收縮；這兩種作用共同作用可能與顱內(nèi)壓迅速降低有關(guān)。給藥方法：首劑可用戊巴比妥50~100mg，加入葡萄糖生理鹽水中，于20~30分鐘內(nèi)靜脈滴入，以后以每小時2mg/公斤體重

36、靜滴維持。,巴比妥類昏迷療法副作用較多，有時很嚴(yán)重。必須在顱內(nèi)壓監(jiān)測、心臟血壓監(jiān)護和血藥濃度監(jiān)測之下，在較大醫(yī)療中心由有經(jīng)驗的醫(yī)生實行。,（一）生理性治療： 1．過度通氣 用呼吸機等機械方法增加病人肺通氣量，使ＰＣＯ２降低→腦血管收縮→腦血容量減少→降低顱內(nèi)壓。正常ＰＣＯ２為３５～４５ｍｍＨｇ，一般降至２５～３０ｍｍＨｇ。,2．高壓氧療法： 高壓氧有降低顱內(nèi)壓作用，在兩個大氣壓的高壓氧治療下

37、可使動脈內(nèi)ＰＯ２達(dá)１０００ｍｍＨｇ，使顱內(nèi)壓下降３０％（主要是腦血管收縮、腦血流量減少）。,3．人工冬眠與低溫療法： 用藥物和物理方法使體溫降低以達(dá)到治療目的稱為人工冬眠療法，許多重度顱內(nèi)壓增高的病人應(yīng)用藥物降顱壓時也常需要與低溫治療法聯(lián)合應(yīng)用增強療效。低溫可使腦容積減少和顱內(nèi)壓降低。體溫每降低１℃，腦脊液壓降低５．６％。,人工冬眠分臨床低溫（３５℃～３２℃），外科低溫（３２℃～２８℃），深低溫（２８℃以下）。一般

38、應(yīng)用臨床低溫。用冬眠Ⅰ號（氯丙嗪和異丙嗪各５０ｍｇ，杜冷?。保埃埃恚纾?，１／２～１／５量肌注。,冬眠1號鎮(zhèn)靜降溫作用較強，但可引起心動過速和血壓下降，冬眠Ⅱ號（海得琴０．６～０．９ｍｇ，異丙嗪５０ｍｇ，杜冷丁１００ｍｇ）用量同上，此合劑不引起心動過速及血壓下降。,（二）顱內(nèi)壓增高病人的補液問題： 對于重度顱內(nèi)壓增高，應(yīng)適當(dāng)限制輸入水量，一般每日約為１５００～２０００毫升，有發(fā)熱、多汗、和應(yīng)用脫水劑，需另加損失的水分

39、。每２４小時尿量應(yīng)保持在６００毫升以上。,無鹽的葡萄糖溶液對顱內(nèi)壓增高的病人具有一定危險性，因為葡萄糖在體內(nèi)有迅速代謝利用及容易通過血腦屏障的特點，剩下大量水分使血漿和細(xì)胞間液稀釋而降低顱滲透壓，使細(xì)胞外液與腦脊液和細(xì)胞之間形成滲透壓梯度，有利于水分進入腦細(xì)胞（水中毒），使顱內(nèi)壓增高。,因此，對于顱內(nèi)壓增高的病人不能單獨輸入無鹽的5~10%葡萄糖，應(yīng)給予5%葡萄糖鹽水，或以Ringer氏液加等量10%葡萄糖溶液，以減少鈉和葡萄糖的輸入。