血?dú)夥治龌A(chǔ)知識(shí)

1、動(dòng)脈血?dú)夥治?概 念,是指對(duì)血液不同類型氣體和酸堿物質(zhì)進(jìn)行綜合分析的技術(shù)過(guò)程。常用指標(biāo)：氧指標(biāo)、二氧化碳指標(biāo)、酸堿指標(biāo)。內(nèi)容：（狹義）包括 血液氣體成份分析 血液酸堿平衡狀態(tài)分析 （廣義）包括 Hb及其衍生物＋電解質(zhì)＋乳酸＋血糖＋膽紅素等,臨床應(yīng)用,通過(guò)監(jiān)控機(jī)體O2、CO2水平、酸堿狀態(tài)衡量肺通氣/換氣功能衡量心血管系統(tǒng)運(yùn)輸能力及血細(xì)胞功能衡量肝、

2、腎等主要臟器代謝功能診治呼吸衰竭重癥及機(jī)械通氣監(jiān)護(hù)急救、麻醉、手術(shù)監(jiān)護(hù)心、肺、腎等器官、組織、系統(tǒng)功能的綜合反映,§1 氣體分析,氣體成份：O2、CO2、N2、飽和水蒸氣（肺泡、血液） N2：僅有物理溶解，無(wú)生理交換過(guò)程，動(dòng)靜脈中含量一致，0.99ml/100ml血液。 飽和水蒸氣：恒定，Temp 37℃時(shí)，47mmHg（6.3KPa）。 因此 血液氣體分析實(shí)質(zhì)是指對(duì)O2、CO2的分

3、析,一、血氧測(cè)定,氧分壓（PO2）： 是指溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的壓力。 O2運(yùn)送形式： 游離形式：1.5% 結(jié)合形式：98.5%（與Hb的血紅素輔基上Fe+2）,氧分壓（PO2）：,特點(diǎn)：機(jī)體不同部位PO2不同； 大氣道最高，組織細(xì)胞最低； A＞ Cap ＞ V ；,動(dòng)脈血氧分壓（Pa

4、O2）：,是衡量機(jī)體氧代謝的最重要指標(biāo)。 正常值：85～100mmHg（海平面） ≥70mmHg（銀川） 影響因素：地區(qū)海拔高度 （每增加100m，允許有1mmHg的降低。） 年齡（隨年齡遞減，60歲以后，每增加一歲允許有1mmHg的降低。）年齡預(yù)計(jì)公式： PaO2 =100-0.03×年齡±5mmHg

5、,動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）：,PaO2與年齡的參考范圍年齡 PaO2 均值 （歲） （ mmHg） （ mmHg） ＜30 80～110 95 ＜40 78～108

6、 90 ＜50 75～104 86 ＜60 71～100 82 ＜70 67～92 78 一般情況下， PaO2不至于低于70mmHg.,低氧血癥：海平面

7、地區(qū),PaO2＜80mmHg（正常范圍下限） 分度： 60＜PaO2＜80mmHg，輕度低氧血癥； 40＜PaO2＜60mmHg，中度低氧血癥； PaO2＜40mmHg，重度低氧血癥； 氧療指征： PaO2＜60mmHg 呼吸衰竭： PaO2＜60mmHg 危險(xiǎn)指征： PaO2＜20

8、mmHg，組織已難以從血液中攝取氧氣，是一危險(xiǎn)信號(hào)。,動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）：,即Hb被氧飽和的百分比。 意義：主要反映氧合狀況，間接評(píng)估Hb的數(shù)量和質(zhì)量。但在反映缺氧程度上，不如PaO2敏感。 正常值： SaO2： 95～98% SvO2： 68～77%，可用以鑒別動(dòng)靜脈標(biāo)本，＜60%說(shuō)明組織氧耗增加或心肺功能欠佳。,SaO2的影響因

9、素：,SaO2與PaO2呈正相關(guān)，凡影響PaO2的因素均影響SaO2 。 影響氧離曲線的因素（ Temp、Hb、H+等），可使同樣的PaO2產(chǎn)生不同的SaO2 。,氧容量＆氧含量：,氧容量是指Hb攜帶氧的最大能力。 不是血?dú)夥治鰞x直接測(cè)定的指標(biāo)。 一個(gè)Fe2+可結(jié)合一個(gè)O2 一個(gè)Hb有四個(gè)Fe2+ （四條肽鏈，四個(gè)卟啉，四個(gè)血紅

10、素輔基），可結(jié)合四個(gè)O2 因而，1gHb可結(jié)合1.39ml O2，實(shí)際上是1.34ml，因?yàn)橛幸恍〔糠諪e2+與O2結(jié)合后被氧Fe3+化成，形成MetHb，失去攜氧能力。 成人血液Hb按15g/dl計(jì)算，每100ml血，氧容量=1.34×15=20.1ml，記作20.1vol%.,,,,,,血紅素分子是一個(gè)具有卟啉結(jié)構(gòu)的小分子，在卟啉分子中心，由卟啉中四個(gè)吡咯環(huán)上的氮原子與一個(gè)亞鐵離子配位

11、結(jié)合。 當(dāng)血紅蛋白不與氧結(jié)合的時(shí)候，有一個(gè)水分子從卟啉環(huán)下方與亞鐵離子配位結(jié)合，而當(dāng)血紅蛋白載氧的時(shí)候，就由氧分子頂替水的位置。,4個(gè)N原子+1個(gè)Fe++構(gòu)成一個(gè)血紅素輔基（卟啉）,,,氧含量： CaO2,是指單位容積的動(dòng)脈血中所含O2的總量。 理論上，與氧容量相等。 實(shí)際上，Hb衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等，只有HHb有攜氧能力。

12、 CaO2＜13vol%，證明有“貧血性缺氧”的存在。但此時(shí)的PaO2往往是正?；蛱幱谳^高水平。 意義： CaO2用以衡量Hb的數(shù)量和質(zhì)量。對(duì)于組織細(xì)胞來(lái)說(shuō)，比PaO2更重要。,肺泡動(dòng)脈氧分壓差（P(A-a)O2）：,是反映肺內(nèi)氣-血交換（換氣功能）的綜合性指標(biāo)。 P(A-a)O2 = PAO2－ PaO2

13、正常值：0～20mmHg（15～20診斷學(xué)）,P(A-a)O2臨床意義：,P(A-a)O2正常， PaO2 ↓，多為通氣不足所致； P(A-a)O2 ↑，吸入純氧20min后恢復(fù)， PaO2↓，多為V/Q失調(diào)所致； P(A-a)O2 ↑，吸入純氧20min后仍高， PaO2 ↓，多為靜脈分流增加所致。 在監(jiān)護(hù)過(guò)程中，如進(jìn)行性增高，多提示預(yù)后不良，常規(guī)的措施已很難提高P

14、aO2 ，需考慮機(jī)械通氣 or 高壓氧治療。,P50:,是SaO2 50%時(shí)的PaO2 。 反映Hb和O2的親和力； 衡量氧離曲線位置的客觀指標(biāo)。 正常值：26.6mmHg （ T37℃，PH7.40，PaCO240mmHg） 意義：↑，氧離曲線右移， O2與Hb親和力↓，O2容易釋放到組織中去； ↓

15、，氧離曲線左移， O2與Hb親和力↑ ，O2不易釋放到組織中去； 此時(shí)雖然SaO2很高，但仍會(huì)有嚴(yán)重的組織缺氧。,二、血二氧化碳測(cè)定,二氧化碳分壓（PCO2）: 是指溶解于血液中的CO2所產(chǎn)生的壓力。 CO2的運(yùn)送形式：（三種） 物理溶解：5% 結(jié)合形式：95%，主要以HCO3-的形式存在；其次，與Hb結(jié)合形成氨酰甲基化合物。 （第7版診斷

16、學(xué)認(rèn)為，第三種形式是水合形成碳酸。）,血二氧化碳特點(diǎn)：,A、V、Cap中的含量差別不大，只有幾個(gè)mmHg。 CO2 ＋ H2O≒H2CO3≒H+ ＋ HCO3-全部反應(yīng)均可逆。 意義： CO2是機(jī)體代謝的最終產(chǎn)物之一。主要靠肺調(diào)節(jié)，其次，可通過(guò)皮膚呼吸、腎臟排出體外。,動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）:,PaCO2是考核酸堿平衡中呼吸因素的唯一指標(biāo)。正常值： 35～45mmHg

17、 （4.67～6.0kPa）， 平均40mmHg PaCO2＜35mmHg，肺泡通氣過(guò)度； PaCO2＞45mmHg，肺泡通氣不足； PaCO2＞50mmHg，呼吸衰竭。影響因素：所有影響肺呼吸功能的因素。,PaCO2的臨床意義,①判斷呼吸衰竭類型與程度的指標(biāo) Ⅰ型呼衰：只有低氧，無(wú)CO2儲(chǔ)留。 PaO2＜60mmHg， PaCO2正

18、?；蚪档?。 Ⅱ型呼衰：低氧的同時(shí)，伴有CO2儲(chǔ)留。 PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg。 肺性腦?。?PaCO2＞70mmHg②判斷呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)③判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng),低碳酸血癥：,PaCO2＜35mmHg，伴或不伴低氧血癥。 急性： PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45，BE、HCO3-正常。

19、因起病急，機(jī)體未來(lái)得及代償反應(yīng)。 臨床癥狀突出：主要是呼吸深快或淺快。 慢性： PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45或在正常范圍上限，BE、HCO3-↓。 因病程長(zhǎng)，機(jī)體代償充分；臨床癥狀不明顯。,高碳酸血癥：,PaCO2＞45mmHg，大多伴有低氧血癥。 急性： PaCO2＞45mmHg ，PH＜7.35，BE、HCO3-

20、正常。 因起病急，機(jī)體未來(lái)得及代償反應(yīng)。 臨床癥狀突出：主要是呼吸困難。 慢性： PaCO2 ＞45mmHg ，PH＜7.35或在正常范圍下限，BE、HCO3-↑。 因病程長(zhǎng)，機(jī)體代償充分；臨床癥狀不明顯。,CO2的調(diào)節(jié)作用：兩條途徑,延髓中樞化學(xué)感受器：對(duì)CO2的變化非常敏感，PCO2增加2mmHg，即可通氣增強(qiáng)；該作用是改變H+濃度實(shí)

21、現(xiàn)的，占80%。 外周化學(xué)感受器：間接影響，敏感性低，PCO2增加10mmHg，才有通氣增強(qiáng)反應(yīng)，僅占20%。 只有當(dāng)中樞化學(xué)感受器作用受到抑制時(shí)， 外周化學(xué)感受器才起主要作用。,§2酸堿平衡,基本概念： 酸和堿：按近代定義 凡是能釋放H+者（H+的給者）－酸 凡是能接受H+者（H+的受者）－堿 亦即所謂酸

22、堿乃是以能否釋放或接受H+來(lái)區(qū)分的。因此體液的酸堿平衡實(shí)質(zhì)上是[H+] 的平衡。,酸堿平衡機(jī)制：,機(jī)體維持體內(nèi)酸堿保持平衡，主要是通過(guò)以下三大途徑實(shí)現(xiàn)的： 緩沖系統(tǒng)的緩沖作用； 臟器的代償調(diào)節(jié)作用； 細(xì)胞內(nèi)外離子交換。 其中以緩沖系統(tǒng)的緩沖作用和臟器的代償調(diào)節(jié)作用最為巨大。,緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：,緩沖物質(zhì)：弱酸+共軛堿 細(xì)胞外液：血漿蛋白 Pr-

23、/HPr 占7%BB HCO3-/H2CO3 占35% 細(xì)胞內(nèi)液：HHb/Hb- 占35% RBC內(nèi)HCO3-/H2CO3 占18% H2PO4-/HPO4-2 占5%,緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：,緩沖方式：①血漿蛋白：Pr所含的AA是兩性的。酸性環(huán)境下，其-NH2-和-COO-可接受H+ ，使p

24、H回升；反之，其COOH可釋放H+ ，使pH下降。②HCO3-/H2CO3：是細(xì)胞外液（血漿）中最主要的緩沖對(duì)。數(shù)量多、作用大，緩沖效能最強(qiáng)。占整個(gè)緩沖系統(tǒng)作用的95%以上。因此，pH主要由HCO3-/H2CO3的濃度變化來(lái)控制。,緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：,③HHb/Hb- ：當(dāng)O2Hb在組織中釋放O2的時(shí)候， Hb-可緩沖大量的H+ 。其緩沖能力較血漿Pr大5～6倍。④H2PO4-/HPO4-2 ：主要存在于 腎臟的濾過(guò)液中。在排H+

25、的過(guò)程中作用較大。 主要以 Na H2PO4的形式排出（H+-Na同時(shí)）。,緩沖系統(tǒng)的作用特點(diǎn)：,首當(dāng)其沖，第一道防線，作用快、反應(yīng)靈。當(dāng)酸堿平衡驟然變化時(shí)，幾乎立即發(fā)生作用，而且貫穿于酸堿失衡過(guò)程的始終。能力有限。機(jī)體產(chǎn)酸很多，但BB（堿儲(chǔ)）較少，平均只有44mEq/L。當(dāng)機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重的酸堿失衡時(shí)，單靠緩沖系統(tǒng)的作用是不夠的。從根本上還要依賴于肺、腎等臟器的正常調(diào)節(jié)。 “ 積極肯干，能力有限。”,臟器的代償調(diào)

26、節(jié)作用：,① 肺的代償調(diào)節(jié)： 肺主要是通過(guò)控制CO2的排出調(diào)節(jié)pH。靜息狀態(tài)下，每分鐘排出CO2 200 ml，每天排出300L。 酸中毒時(shí)，pH↓，[H+]↑， H+＋HCO3- →H2CO3 → CO2＋H2O，過(guò)多的CO2可興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快，排出CO2↑。 堿中毒時(shí)，pH↑ ，[H+]↓，低 [H+]可經(jīng)化學(xué)感受器反射性地抑制呼吸，排出CO2↓，反應(yīng)與上相

27、反。,肺的代償調(diào)節(jié)特點(diǎn)：,“快” 15～30min開(kāi)始起作用，12～24hr達(dá)到高峰。代償極限： PaCO2： 10～55mmHg 如實(shí)測(cè)PaCO2超出上述范圍，說(shuō)明有原發(fā)性呼吸酸堿失衡的存在。,臟器的代償調(diào)節(jié)作用：,②腎臟的代償調(diào)節(jié)作用： 腎臟主要是通過(guò)其排H+、泌NH3、重吸收HCO3-的作用，調(diào)節(jié)酸堿平衡。 腎臟每天要排出6

28、0mmol的非揮發(fā)性酸。其中3/4是NH4+鹽（NH4+CL），1/4是可滴定酸（H2PO4-）。,腎臟的代償調(diào)節(jié)作用特點(diǎn)：,“慢” 呼吸因素變化后，6～12hr起作用，5～7d達(dá)到高峰。 代償極限： 10～40mmol/L 如實(shí)測(cè)HCO3-超出上述范圍，說(shuō)明有原發(fā)性代謝酸堿失衡的存在。,特別強(qiáng)調(diào)：,臟器調(diào)節(jié)有“肺快腎慢”的特點(diǎn)，臨床工作要注意了解病程之長(zhǎng)短。如“

29、慢性呼酸”時(shí)，PaCO2↑，治療時(shí)如很快糾正PaCO2 ，使其恢復(fù)正常，但此時(shí)腎臟的代償作用并未停止，糾正后極易出現(xiàn)呼酸后代堿，這是非常危險(xiǎn)的。,臟器的代償調(diào)節(jié)作用：,③肝臟的代償調(diào)節(jié)作用： 傳統(tǒng)的理論往往對(duì)肝臟的調(diào)節(jié)作用給以忽視，只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮過(guò)程，即維持“氮平衡”。其實(shí)，合成氮素的過(guò)程，本身就是對(duì)HCO3-的一種調(diào)節(jié)作用。 2NH4+＋2HCO3- = 尿素＋3H2O＋CO2

30、 Pr在代謝過(guò)程中，所含的COOH可產(chǎn)生等量的HCO3-，即每100gPr，可產(chǎn)生1個(gè)多mol的HCO3-。為了防止引起堿中毒，尿素合成加快；酸中毒時(shí)減弱。,臟器的代償調(diào)節(jié)作用：,④Cell內(nèi)外離子交換： 主要是通過(guò)H+-Na+-K+泵實(shí)現(xiàn)的。 H+在體內(nèi)的分布： 1/2 在細(xì)胞外液，主要通過(guò)緩沖； 1/2 通過(guò)H+-Na+-K+泵進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)磷酸鹽、Hb等緩沖

31、系結(jié)合進(jìn)行緩沖。 總的來(lái)看，細(xì)胞內(nèi)的緩沖較細(xì)胞外更重要，因?yàn)槠渲苯佑绊懙郊?xì)胞“內(nèi)環(huán)境”的穩(wěn)定。,酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：,①pH：酸堿度：pH=lg[H+] Henderson-Hasselbalch公式 “漢-哈氏三量相關(guān)方程式”： pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3] ∵CO2溶解量與其分壓成正比---Henry定律 ∴[H2CO3]=ａ×Pa

32、CO2 ∴ pH=pKa+lg[HCO3-]/[ａ×PCO2] pKa=6.10 酸堿解離常數(shù) a=0.03 CO2溶解度 ∴ pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03PCO2,…pH公式：,pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03PCO2 ∵正常情況下，[HCO3-]=24mmol/L

33、 PCO2=40mmHg ∴ pH=6.1+lg24/0.03×40 =6.1+lg20 =7.40 因此，欲維持pH在7.40左右，關(guān)鍵是維持 [HCO3-]/[H2CO3]=20/1。一切緩沖、代償、離子交換的目的都是為了維持二者的濃度比。,pH正常值：,pH: 7.35～7.45 均值=7.40 無(wú)單位

34、 極限： 6.8 ～ 7.8 超出此范圍危險(xiǎn)信號(hào)臨床意義： 是判斷酸堿狀態(tài)的最重要指標(biāo)之一。 pH＞7.45 堿血癥 pH＜7.35 酸血癥,酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：,②PaCO2:動(dòng)脈二氧化碳分壓 是酸堿平衡反映呼吸因素的唯一指標(biāo)。 PaCO2＞45mmHg，通氣不足，CO2儲(chǔ)留，呼酸。 PaCO2＜

35、35mmHg，通氣過(guò)度，CO2丟失，呼堿。,酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：,③CO2總量（T-CO2）和CO2結(jié)合力（CO2CP）： T-CO2：以各種形式存在的CO2總量。 正常值：19～25mmol/L CO2CP：實(shí)際結(jié)合的CO2總量。 正常值：23～31mmol/L，均值：27mEq/L 二者均為代謝指標(biāo)，主要用于衡量HCO3-的水平。較少使用。

36、 原發(fā)性↑，代堿 ；原發(fā)性↓，代酸。,酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：,④堿剩余（BE）和堿缺失（BD）： 習(xí)慣上，用±BE表示。 定義：BE 是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（Temp37℃，PaCO2=40mmHg，Hb100%飽和，SaO2=100%），將1L全血滴定到pH=7.40時(shí)，所需酸或堿的量。 需酸，則堿剩余，用BE表示； 需堿，則堿缺失，用B

37、D或-BE表示。 正常值：-3～+3mmol/L BE＜-3mmol/L，代酸； BE＞+3mmol/L，代堿。,BE的特點(diǎn)：,由于BE排除了呼吸因素的影響，所以是反映代謝因素的一項(xiàng)重要指標(biāo)。能真實(shí)地反映血液或細(xì)胞外液緩沖堿的多寡。 BE可用Siggard-Anderson列線圖表查得。 BE受Hb影響，需用Hb校正。自動(dòng)進(jìn)行。 BE只是一個(gè)理論化

38、的概念，并非實(shí)際存在。是為了便于了解酸堿狀態(tài)，人為規(guī)定的一項(xiàng)參考指標(biāo)。,酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：,⑤堿儲(chǔ)備（BB）：or 緩沖堿 指血液中一切具有緩沖能力的負(fù)離子的總量。 包括：HCO3-、HPO4-2、血漿Pr-、Hb-等 含量：血漿HCO3- ：占35% RBC HCO3- ：占18% Hb- ： 占35%

39、 血漿Pr- ：占7% HPO4-2 ：占5% 正常值：45±3mmol/L 受Hb影響（每gHb具有0.42 mmol/L的緩沖能力），需用Hb校正。,酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：,⑥ HCO3- : SB：標(biāo)準(zhǔn)HCO3- 是指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（Temp37℃，PaCO2=40m

40、mHg，Hb100%飽和，SaO2=100%），所測(cè)得的HCO3- 。 不受呼吸因素影響，是衡量代謝性酸堿失衡的重要指標(biāo)。 正常值：22～27mmol/L SB＜22mmol/L，代酸；SB＞27mmol/L，代堿。,酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：,AB：實(shí)際HCO3- 是在實(shí)際PaCO2和SaO2情況下，人體血液中HCO3-的含量。 受呼吸因素影響

41、，是反映代謝因素變化最重要的指標(biāo)之一。 正常值：22～27mmol/L AB＜22mmol/L，代酸或?qū)魤A的代償反映； AB＞27mmol/L，代堿或?qū)羲岬拇鷥敺从??！?AB&SB的關(guān)系：,正常情況下， AB≈SB，因SB不受呼吸因素影響，而AB受呼吸影響。故二者之差異，一定程度上反映了呼吸因素的變化。 AB＞SB，說(shuō)明有“呼酸”的存在；

42、 AB＜SB，說(shuō)明有“呼堿”的存在 在實(shí)際工作中，在準(zhǔn)確反映血液中堿量的多寡時(shí)， AB和SB均不如BE準(zhǔn)確。,AG（Anion Gap）陰離子隙：,代表細(xì)胞外液中Cl－、HCO3－以外的對(duì)Na＋相平衡所需要的陰離子量，即AG＝Na＋－（HCO3－＋Cl－），參考值12±4mmol/L。一般說(shuō)，代酸時(shí)，如果AG增加，說(shuō)明體液中有酸的積聚，為AG代酸，如果AG正常即說(shuō)明為失堿性（高Cl－性）代酸。,高A

43、G（＞16mmol/L）原因：①代酸，②血濃縮，白蛋白升高，③使用含Na 鹽的強(qiáng)酸藥，④使用含陰離子的抗生素如羧芐青霉素，⑤嚴(yán)重的代堿。低AG（＜8mmol/L）原因：①未檢測(cè)陰離子濃度下降，如嚴(yán)重的稀釋性低鈉和低蛋白血癥，②血Cl估計(jì)過(guò)高，如高脂血癥或溴化物中毒，③血Na估計(jì)過(guò)低，④Na以外的陽(yáng)離子的蓄積，如M蛋白增加及嚴(yán)重高Ca、高M(jìn)g或鋰中毒，⑤嚴(yán)重高Cl代酸。,AG（Anion Gap）陰離子隙：,酸堿失衡的相關(guān)術(shù)語(yǔ),酸中毒：

44、 凡因 CO2儲(chǔ)留 or HCO3-丟失 or 酸性代謝產(chǎn)物堆積，所導(dǎo)致的酸堿失衡，稱之為“酸中毒”。堿中毒： 凡因 CO2排出過(guò)度 or H+丟失 or HCO3-↑，所導(dǎo)致的酸堿失衡，稱之為“堿中毒”。,呼吸性酸堿失衡及其代償：,因呼吸因素變化，導(dǎo)致原發(fā)的CO2增高或降低，出現(xiàn)呼酸或呼堿，從而引起HCO3-代謝因素

45、的繼發(fā)性增減，謂之對(duì)呼吸的代償。 因代謝因素變化，導(dǎo)致原發(fā)的HCO3-增高或降低，出現(xiàn)代堿或代酸，從而引起CO2呼吸因素的繼發(fā)性增減，謂之對(duì)代謝的代償。,“代償”的概念：,⑴完全代償： 凡因肺、腎等代償調(diào)節(jié)作用，使得pH維持正常者，即是“完全代償”。稱之為“代償性××酸（堿）中毒”。⑵部分代償： 機(jī)體雖有代償反應(yīng)，但未能使pH恢復(fù)正常者，即為“部分代償

46、”或“不完全代償”。⑶未代償： 由于起病急，病程短，機(jī)體尚無(wú)代償反應(yīng)者，即為“未代償”。,“代償”的概念：,“部分代償”和“未代償”，pH均不在正常范圍。此類酸堿失衡，稱之為“失代償性××酸（堿）中毒”，簡(jiǎn)稱“××酸（堿）中毒”。⑷最大代償： 是指單純性酸堿失衡，其他系統(tǒng)功能基本正常的情況下，機(jī)體所能發(fā)揮的最大代償能力。 如：肺臟：

47、 最大代償能力，PaCO210～55mmHg。 腎臟： 最大代償能力，HCO3-10～40mmol/L。,特別提示：,最大代償≠完全代償 機(jī)體發(fā)揮了最大代償，不一定能使pH恢復(fù)正常；同樣，使pH恢復(fù)正常，也不一定發(fā)揮了最大代償。 判斷一個(gè)酸堿狀態(tài)是否發(fā)揮了最大代償或完全代償。最準(zhǔn)確的方法是用“代償預(yù)計(jì)公式計(jì)算”?！?常用

48、單純性酸失衡的預(yù)計(jì)代償公式,酸堿失衡必須遵循的規(guī)律,HCO3-和PaCO2 任何一個(gè)變量的原發(fā)變化均可引起另一個(gè)變量的同向代償變化原發(fā)失衡變化必大于代償變化 由上得出結(jié)論：1.原發(fā)失衡決定了pH是偏酸還是偏堿2. HCO3-和PaCO2 如呈反向變化，必有混合性酸堿失衡存在3. HCO3-和PaCO2 明顯異常同時(shí)伴pH正常，應(yīng)考慮混合性酸堿失衡存在,代償非代償?shù)呐袛啵簆H,pH＜7.35：失代償性酸中毒

49、病因：代謝性/呼吸性：不知道pH＞7.45：失代償性堿中毒 病因：代謝性/呼吸性：不知道,1,代償非代償?shù)呐袛啵簆H,pH正常未必沒(méi)有酸堿平衡紊亂兩種可能性 1、不存在酸堿平衡紊亂 2、存在酸堿平衡紊亂，但機(jī)體代償,2,原發(fā)、繼發(fā)（代償）,HCO3- 和PaCO2中任何一個(gè)變量的原發(fā)改變，可引起另一個(gè)變量的同向代償改變?cè)l(fā)呼酸→ PaCO2↑→ HCO3- ↑原發(fā)呼堿→ PaCO2↓→ HCO3-

50、↓原發(fā)代酸→ HCO3-↓→PaCO2↓原發(fā)代堿→ HCO3- ↑ →PaCO2↑,舉例1：代謝對(duì)呼吸的代償,COPD患者pH 7.25 HCO3- 32mmol/L PaCO2 80mmHg結(jié)論：呼酸，失代償臨床：肺性腦病,舉例2：代謝對(duì)呼吸的代償,COPD患者pH 7.35 HCO3- 32mmol/L PaCO2 60mmHg結(jié)論：呼酸，代償臨床：慢性呼吸衰竭,舉例3：呼吸對(duì)代謝的代償,

51、腎功能不全患者pH 7.38 HCO3- 15mmol/L PaCO2 23mmHg結(jié)論：代酸，代償癥狀：酸中毒大呼吸（深而長(zhǎng)，Kussmaul） 很快發(fā)生,單純性酸堿失衡,原發(fā)失衡決定了PH是偏酸還是偏堿繼發(fā)改變決定了pH是否正常（代償完全）,如何判斷原發(fā)失衡：對(duì)病生理的理解,代謝性酸中毒 糖尿病酮癥、腎衰、休克、膿毒癥、低氧、血容量不足、消化道丟失、雙胍類、心跳驟停呼吸性酸

52、中毒 COPD、哮喘、喉頭水腫、呼吸抑制、呼吸肌麻痹,如何判斷原發(fā)失衡：對(duì)病生理的理解,代謝性堿中毒：循環(huán)血量減少、低鉀、低氯、劇烈嘔吐、幽門梗阻、大量利尿呼吸性堿中毒：高原低氧、癔癥（精神性過(guò)度通氣）、腦炎、腦外傷,混合性酸堿失衡1：兩種以上原發(fā)改變,一旦HCO3- 和PaCO2呈反向變化，必定為混合失衡PaCO2↑且 HCO3-↓→呼酸合并代酸PaCO2↓且 HCO3-↑→呼堿合并代堿,舉例,pH 7.22

53、HCO3- 20mmol/L PaCO2 50mmHgpH 7.57 HCO3- 28mmol/L PaCO2 32mmHg,混合性酸堿失衡1：兩種以上原發(fā)改變,HCO3- 和PaCO2呈同向變化，但都明顯異常，尤其當(dāng)pH又正常時(shí)，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式的應(yīng)用 將公式計(jì)算所得結(jié)果與實(shí)際測(cè)得HCO3- 或PaCO2比較，落在公式代償范圍內(nèi)判斷單純性酸堿失衡，否則為混合性酸堿失衡,酸堿失衡

54、的診斷,①呼吸性酸中毒： 呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性酸中毒”，簡(jiǎn)稱“呼酸”。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH＜7.35， PCO2＞45mmHg，BE、 HCO3-變化不大，呼酸； pH正常， PCO2＞45mmHg，BE正值， HCO3-代償性↑，測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi)，代償性呼酸。,酸堿失衡的診斷,②呼吸性堿中毒：

55、 呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2 ↓ ，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性堿中毒”，簡(jiǎn)稱“呼堿”。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH＞7.45， PCO2＜35mmHg，BE、 HCO3-變化不大，呼堿； pH正常， PCO2＜35mmHg，BE正值， HCO3-代償性↓，測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi)，代償性呼堿。,酸堿失衡的診斷,③代謝性酸中毒： 代謝因

56、素所致的原發(fā)性HCO3-↓ ，引起的酸堿失衡，稱之為“代謝性酸中毒”，簡(jiǎn)稱“代酸”。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH ＜ 7.35， HCO3- ＜22mmol/L， PCO2變化不大，代酸； pH正常， HCO3- ＜22mmol/L ， PCO2代償性↓，測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi)，代償性代酸。,酸堿失衡的診斷,④代謝性堿中毒： 代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-

57、↑ ，引起的酸堿失衡，稱之為“代謝性堿中毒”，簡(jiǎn)稱“代堿”。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH＞7.45， HCO3-＞27mmol/L， PCO2變化不大，代堿； pH正常， HCO3-＞27mmol/L ， PCO2代償性↑，測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi)，代償性代堿。,復(fù)合型酸堿失衡：,包括： 復(fù)合酸中毒：呼酸+代酸

58、 復(fù)合堿中毒：呼堿+代堿 復(fù)合酸堿中毒：呼酸+代堿 呼堿+代酸 代酸+代堿 （反之成立）,復(fù)合型酸堿失衡：,①呼酸+代酸：

59、 因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑，同時(shí)伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↓。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH↓↓， PCO2＞45mmHg， BE＜-3mmol/L， HCO3-＜22mmol/L

60、 癥狀突出，病情危重！,復(fù)合型酸堿失衡：,②呼堿+代堿： 因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↓，同時(shí)伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3- ↑。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH ↑↑， PCO2＜35mmHg，

61、 BE ＞+3mmol/L， HCO3-＞27mmol/L 癥狀突出，病情危重！,復(fù)合型酸堿失衡：,③呼酸+代堿： 因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑，同時(shí)伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3- ↑。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH正常or↓or ↑ ， PCO2＞45mmHg，

62、 BE 正值， HCO3-＞27mmol/L。 計(jì)算后超出預(yù)計(jì)代償范圍上限，或?qū)崪y(cè)值＞ 最大代償極限。 癥狀依兩因素程度而定！,復(fù)合型酸堿失衡：,④呼堿+代酸：

63、因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2 ↓，同時(shí)伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3- ↓。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH正常or↓or ↑ ， PCO2＜35mmHg， BE 負(fù)值， HCO3-＜22mmol/L，計(jì)算后超出預(yù)計(jì)代

64、償范圍下限，或?qū)崪y(cè)值＜最大代償極限。 癥狀依兩因素程度而定！,復(fù)合型酸堿失衡：,⑤ 代酸合并代堿 病因：糖尿病酮癥或腎衰＋嘔吐或補(bǔ)堿 血?dú)馓攸c(diǎn)： 單純代酸 [HCO3－]＝[HCO3－] 正常值－ΔAG 代酸合并代堿 [HCO3－] > [HCO3－]

65、 正常值－ΔAG,三重酸堿失衡：,即“呼酸/呼堿+代酸+代堿”陰離子間隙（AG）： AG=[Na+] －（[HCO3-]＋[Cl-]) 即血漿Na+與的HCO3-和Cl-濃度差。 正常值：12±4mmol/L AG↑，意味著體內(nèi)有機(jī)酸（乳酸等）和無(wú)機(jī)酸（磷酸等）的堆積。 AG↑↑，往往意味著有機(jī)酸堆積。,,,呼酸型三

66、重酸堿平衡,呼酸　　　　　PaCO2 ↑代酸　　　　　AG或血Cl－ ↑代堿　　　　　HCO3－實(shí)測(cè)值>HCO3－預(yù)計(jì)值 HCO3－預(yù)計(jì)值 ＝ HCO3－正常值＋呼酸代償值 －AG或血Cl-增高值,,,呼堿型三重酸堿失衡,呼堿　　　　　PaCO2 ↓代酸　　　　　AG或血Cl－ ↑代堿　　　　　HCO3－實(shí)測(cè)值>HCO3－預(yù)計(jì)值 HCO3

67、－預(yù)計(jì)值 ＝ HCO3－正常值－呼堿代償值 －AG或血Cl－增高值,三重酸堿失衡診斷,依賴于準(zhǔn)確的電解質(zhì)測(cè)定； 是一種較理論化的概念； 實(shí)際臨床應(yīng)用價(jià)值有待商榷。AG↓： 一般 無(wú)臨床意義。如果多次測(cè)定均降低，應(yīng)考慮“低蛋白血癥”。,血?dú)夥治龅脑\斷步驟,先看病人的

68、一般情況、診斷、治療等；血氧狀況，判斷缺氧與否，分度、分類；pH值，判斷有無(wú)酸堿失衡；PaCO2，BE 、 HCO3-超出正常范圍與否；預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算，有無(wú)復(fù)合型酸堿失衡；電解質(zhì)、 AG，有無(wú)三重酸堿失衡；做出診斷。,酸堿失衡的治療原則,以治療原發(fā)病為主；氧療要適度；機(jī)械通氣，血?dú)獗O(jiān)測(cè)；注意H+、O2及CO2水平對(duì)呼吸中樞的調(diào)節(jié)作用；密切關(guān)注肺、腎等臟器的代償調(diào)節(jié)作用；密切關(guān)注電解質(zhì)變化，及時(shí)糾正；糾酸慢糾堿快