腦血栓形成-疾病學術中心-好醫(yī)生

1、腦血栓形成,天津中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院急診部孟智宏,一、概述,腦血栓形成是腦梗死中最常見的類型，通常指腦動脈的主干或其皮層支因動脈粥樣硬化及各類動脈炎等血管病變，導致血管的管腔狹窄或閉塞，并進而發(fā)生血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧，軟化壞死，出現(xiàn)相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。,二、病因及發(fā)病機制,1．動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化是本病基本病因，常伴高血壓病，與動脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的

2、進程。動脈粥樣硬化斑導致管腔狹窄和血栓形成，常見于頸內(nèi)動脈和錐－基底動脈系統(tǒng)任何部位，動脈分叉處多見，如頸總動脈與頸內(nèi)、外動脈分叉處，大腦前、中動脈起始段，椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內(nèi)段，基底動脈起始段及分叉處。,病因及發(fā)病機制,2.動脈炎 較少見,如結核性、梅毒性、化膿性、鉤端螺旋體感染、結締組織病動脈炎也可引起本病。3．血液病 如紅細胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少癥、彌漫性血管內(nèi)凝血、鐮狀細胞貧血等

3、血液病引起者少見。,病因及發(fā)病機制,4．腦淀粉樣血管病、煙霧病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)（頸動脈、顱內(nèi)動脈和椎動脈）外夾層動脈瘤等罕見。5．原因不明 臨床上可見某些腦梗死病例雖經(jīng)影像學檢查證實，但很難找到確切病因。目前認為，這些腦梗死的病因可能包括，腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征、蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。,二、病理及病理生理,1．病理 腦梗死發(fā)生率頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4／5

4、，椎－基底動脈系統(tǒng)約占1／5。腦缺血一般形成白色梗死，梗塞區(qū)腦組織軟化、壞死，伴腦水腫和毛細血管周圍點狀出血，大面積腦梗死可發(fā)生出血性壞死。缺血、缺氧性損害可出現(xiàn)神經(jīng)細胞壞死和凋亡兩種方式。,,腦缺血性病變的病理分期,①超早期（1～6小時）：病變腦組織變化不明顯，可見部分血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞及星形膠質(zhì)細胞腫脹，線粒體腫脹空化；②急性期（6～24小時）：缺血區(qū)腦組織蒼白和輕度腫脹，神經(jīng)細胞、膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞呈明顯缺血改變；,腦缺血性

5、病變的病理分期,③壞死期（24～48小時）：大量神經(jīng)細胞消失，膠質(zhì)細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫；④軟化期（3天～3周）：病變區(qū)液化變軟；,腦缺血性病變的病理分期,⑤恢復期（3～4周后）：液化壞死腦組織被格子細胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風囊，此期持續(xù)數(shù)月至2年。,2.病理生理,腦組織對缺血缺氧非常敏感，阻斷血流30秒鐘腦代謝即發(fā)生改變，1分鐘后神經(jīng)元功能活動停止，腦動脈閉塞導致缺

6、血超過5分鐘可發(fā)生腦梗死。,病理生理,缺血后神經(jīng)元損傷具有選擇性，輕度缺血時僅有某些神經(jīng)元喪失，完全持久缺血時缺血區(qū)各種神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞均壞死。,急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。壞死區(qū)由于完全性缺血導致腦細胞死亡，但缺血半暗帶仍存在側枝循環(huán)，可獲得部分血液供應，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血流迅速恢復使腦代謝改善，損傷仍然可逆，神經(jīng)細胞仍可存活并恢復功能。因此，保護這些可逆性損傷神經(jīng)元是急性腦梗死治療的關鍵。

7、,腦梗死區(qū)血流再通后氧與葡萄糖供應及腦代謝恢復，腦組織損傷理應得到恢復。然而，實際上并非如此，這是因為存在有效時間即再灌注時間窗。如果腦血流再通超過此時間窗時限，腦損傷可繼續(xù)加劇，產(chǎn)生再灌注損傷。,研究證實，腦缺血超早期治療時間窗為6小時之內(nèi)。缺血半暗帶和再灌注損傷概念的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，搶救缺血半暗帶的關鍵是超早期溶栓治療，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護措施。,三、臨床表現(xiàn),1．一般特點 常在安靜或休息狀態(tài)下

8、發(fā)病，部分病例病前有肢體無力及麻木、眩暈等前驅(qū)癥狀，多在發(fā)病后10余小時或1—2天內(nèi)達到高峰。,2．臨床綜合征,(1)頸內(nèi)動脈閉塞綜合征：嚴重程度差異很大，取決于側支循環(huán)狀況。頸內(nèi)動脈卒中可無癥狀，癥狀性閉塞出現(xiàn)單眼一過性黑蒙，偶見永久性失明或Horner征，對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等；優(yōu)勢半球受累可有失語癥，非優(yōu)勢半球受累可有體象障礙。頸動脈搏動減弱或血管雜音，也可出現(xiàn)暈厥發(fā)作或癡呆。,臨床綜合征,(2)大腦中動脈閉塞綜合征：病灶

9、對側中樞性面舌癱及偏癱、偏身感覺障礙和偏盲或象限盲；可有不同程度的意識障礙；主側半球受累可出現(xiàn)失語癥，非主側半球受累可見體象障礙。,臨床綜合征,(3)大腦前動脈閉塞綜合征：對側中樞性面舌癱及下肢癱可伴感覺障礙；尿潴留或尿急：精神障礙如淡漠、反應遲鈍、欣快、始動障礙和緘默，常有強握與吸允反射；主側半球病變可出現(xiàn)失語和上肢失用。,臨床綜合征,(4)大腦后動脈閉塞綜合征：對側偏盲、偏癱及偏身感覺障礙，主側半球病變可有失讀癥，命名性失語。,臨床

10、綜合征,(5)椎一基底動脈閉塞綜合征：a主干閉塞：眩暈，嘔吐，共濟失調(diào)，瞳孔縮小，四肢癱瘓，肺水腫，消化道出血，昏迷，高熱。b基底動脈尖綜合征：眼球運動及瞳孔異常，意識障礙，對側偏盲或皮質(zhì)盲，嚴重記憶障礙。,臨床綜合征,(6)小腦后下動脈或椎動脈閉塞綜合征：眩暈，嘔吐，眼球震顫，交叉性感覺障礙，同側Horner征(眼裂減小、瞳孔縮小、患側面部無汗)，吞咽困難和聲音嘶啞，同側小腦性共濟失調(diào)。(7)小腦梗死：眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、共

11、濟失調(diào)、站立不穩(wěn)和肌張力降低。,四、輔助檢查,多數(shù)腦梗死病例于發(fā)病后24小時內(nèi)CT不顯示密度變化，24—48小時后逐漸顯示與閉塞血管供血區(qū)一致的低密度梗死灶，如梗死灶體積較大則可有占位效應。出血性腦梗死呈混雜密度改變。如病灶較小，或腦干、小腦梗死CT檢查可不顯示。如果應用核磁共振(MRl)可以比CT更早的發(fā)現(xiàn)病灶，發(fā)病2小時內(nèi)即顯示缺血病變，尤其對腦干和小腦的病變，MRI有更好的分辨率。,五、診斷,突然發(fā)病，結合神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，應當

12、考慮急性腦梗死的可能。再經(jīng)腦CT／MRI發(fā)現(xiàn)梗死灶，或排除腦出血、炎癥性疾病等，診斷即可確定。,六、鑒別診斷,1．腦出血：腦梗死有時頗似小量腦出血的臨床表現(xiàn)，但活動中起病、病情進展快、高血壓史常提示腦出血，CT檢查可以確診(見表1)。,表1腦梗死與腦出血的鑒別要點,腦梗死,腦出血,鑒別診斷,2．腦栓塞：起病急驟，常有心臟病史，有栓子的來源如風心病，冠心病，心肌梗死，亞急性細菌性心內(nèi)膜炎，特別是合并心房纖顫。,鑒別診斷,3．顱內(nèi)占位病變：

13、某些硬膜下血腫、顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫等也可呈卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局限性神經(jīng)功能缺失癥狀，有時顱內(nèi)高壓征象并不明顯，可與腦梗死混淆，CT／MRI檢查不難鑒別。,七、治療,1．超早期溶栓治療：應在起病6小時內(nèi)的治療時間窗內(nèi)進行才有可能挽救缺血半暗帶。(1)臨床常用的溶栓藥物：①尿激酶(UK)：50～100萬IU加入0.9％生理鹽水100ml，在1小時內(nèi)靜脈滴注；,②重組組織型纖溶酶原激活劑(rt—PA)：一次用量0.9mg/kg，最大劑量＜

14、90mg；10％的劑量先予靜脈推注，其余劑量在60分鐘持續(xù)靜脈滴注。使用rt—PA最初24小時內(nèi)不能再用抗凝劑和抗血小板藥物，24小時后CT顯示無出血，可用抗凝和抗血小板治療。,卒中病人接受溶栓治療必須在具有確診卒中和處理出血并發(fā)癥能力的醫(yī)院進行。用藥過程中出現(xiàn)嚴重頭痛、嘔吐和血壓急劇升高時，應立即停止溶栓治療并進行CT檢查。,(2)適應證：①急性缺血性卒中，無昏迷；②發(fā)病3小時內(nèi)，在MRI指導下可延長至6小時；③年齡≥18歲；④

15、CT未顯示低密度病灶，已排除顱內(nèi)出血；⑤患者本人或家屬同意。,,(3)絕對禁忌證：①TIA單次發(fā)作或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微者；②病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血；③兩次降壓治療后Bp仍＞185／110mmHg；④CT檢查發(fā)現(xiàn)出血、腦水腫、占位效應、腫瘤和動靜脈畸形；,,禁忌癥⑤患者14日內(nèi)做過大手術或有創(chuàng)傷，7日內(nèi)作過動脈穿刺，有活動性內(nèi)出血等；⑥正在應用抗凝劑或卒中前48小時曾用肝素抗凝治療；⑦病史有血液疾病、出血素質(zhì)

16、、凝血障礙或使用抗凝藥物史（PT＞15s，APTT＞40s，INR＞1.4，血小板計數(shù)＜100×109／L。,（4）并發(fā)癥：①腦梗死病灶繼發(fā)出血；②致命的再灌注損傷及腦組織水腫；③再閉塞率高達10％－20％，機制不清。,2．抗凝治療：目的：在于防止血栓擴展和新血栓 形成選用藥物： 肝素靜脈滴注 低分子肝素皮下注射 華法林口服,3．腦保護治療： 迄今，經(jīng)動物實驗及臨床證實具有保護神經(jīng)元作用

17、的藥物不多。可采用鈣離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質(zhì)、自由基清除劑和亞低溫治療。藥物有維生素C、維生素E、胞二磷膽堿、依達拉奉、納絡酮、腦復康等。,4．降纖治療 通過降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成?？晒┻x擇的藥物有降纖酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。巴曲酶首劑10BU，以后隔日5BU，靜脈注射，共3－4次，安全性較好。,5．抗血小板聚集治療 發(fā)病后48小時內(nèi)對無選擇的急性腦梗死病人給予阿司匹

18、林100—300mg／d，可降低死亡率和復發(fā)率，但在進行溶栓及抗凝治療時不要同時應用，以免增加出血的風險。,6．外科治療 如頸動脈內(nèi)膜切除術、顱內(nèi)外動脈吻合術、開顱減壓術等對急性腦梗死病人有一定療效。大面積腦梗死和小腦梗死而有腦疝征象者，宜行開顱減壓治療。,7．一般治療①維持呼吸道通暢及控制感染②進行心電監(jiān)護(>3d)以預防致死性心律失常和猝死；發(fā)病后24—48小時Bp>200／120mmHg者宜給予降壓治療；血

19、糖水平宜控制在6—9mmol／L；注意維持水電解質(zhì)的平衡。,一般治療 ③腦水腫高峰期為發(fā)病后48h一5d，可根據(jù)臨床觀察或顱內(nèi)壓監(jiān)測，給予20％甘露醇250ml，6—8h--次，靜脈滴注。,8．有條件的醫(yī)院可組建卒中單元，將腦卒中的急救、治療、護理和康復等結合有機地融為一體。9．康復治療：其原則是在一般和特殊療法的基礎上，對病人進行體能和技能訓練，以降低致殘率，增進神經(jīng)功能恢復，提高生活質(zhì)量，應盡早進行。 10．預防性治療：對