此處是標(biāo)題

1、水、電解質(zhì)代謝紊亂,,第一節(jié) 正常水、電解質(zhì)代謝,一、體液的容量和分布1.容量,2.分布 細(xì)胞外液約1／4為血漿，約3／4分布在細(xì)胞間隙，稱為細(xì)胞間液。,血Na,: 130-150 mmol/L,血K,: 3.5-5.5 mmol/L,滲透壓：280-310 mOsm/L,水在不同年齡人中所占比例不同,水在不同組織中所占比例不同,Why?,（一）水的生理功能 參與生化反應(yīng)，并為生化反應(yīng)的進(jìn)行提供場所。良好的溶劑。調(diào)節(jié)體溫。潤

2、滑作用。結(jié)合水保證各種肌肉具有獨特的機(jī)械功能。保護(hù)緩沖重要器官濕潤空氣，便于呼吸。,二、水的生理功能與水平衡,The most essential nutrient,水的攝入,（二）水平衡,水的排出,飲水,食物含水,代謝水,,攝水＝排水,,消化道排水,腎臟排水,皮膚失水,肺臟失水,正常成人每日水的攝入和排出量,（一）電解質(zhì)的生理功能,CL-,電解質(zhì),,有機(jī)電解質(zhì),無機(jī)電解質(zhì),,主要陰離子,主要陽離子,,HPO4-,HCO3-,,,

3、Mg2+,K+,三、電解質(zhì)的生理功能和電解質(zhì)平衡,Na+,各種體液主要電解質(zhì)含量(mmol/L),電解質(zhì)的生理功能：1.維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成；2.維持體液的滲透平衡和酸堿平衡；3.參與新陳代謝和生理功能活動；4.構(gòu)成組織的成分。,（二）電解質(zhì)平衡1.鈉平衡正常血清Na+濃度是130-150 mmol/L。排泄原則：多攝多排，少攝少排。2.鉀平衡正常血漿鉀濃度為4.5 mmol

4、/L。排泄原則：多吃多排，少吃少排，不吃也排。,四、水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié),在神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下維持平衡。（一）渴感的調(diào)節(jié)作用,晶體滲透壓↑血容量↓血管緊張素Ⅱ↑,,渴覺中樞興奮,,渴感消失,,drink,,（二）抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用,（三）醛固酮的調(diào)節(jié),（四）“第三因子”的調(diào)節(jié)作用,“第三因子”又名“利鈉激素”。,細(xì)胞外液容量↑,,血漿利鈉激素↑,,腎小管鈉重吸收↓,,,,,（五）心房利鈉因子的調(diào)節(jié),血容量↑血Na+ ↑,

5、,心房牽張感受器,ANF↑,,腎素－醛固酮↓,鈉、水重吸收↓,限制ADH↑,,利尿、利鈉,,,（六）甲狀旁腺激素的調(diào)節(jié)作用,血Ca2+↓,,甲狀旁腺,,PTH↑,,腎小管,Ca2+重吸收↑,K+重吸收↓,Mg2+重吸收↑,Na+重吸收↓,HCO3-重吸收↓,HPO4-重吸收↓,Na+、K+、 HCO3-、 HPO4-重吸收↓ Mg2+重吸收↑,,（七）降鈣素,甲狀腺C細(xì)胞,Calcitonin組化,,,高血鈣、高血磷,,甲狀旁腺,,降鈣

6、素↑,腎小管,破骨細(xì)胞,,鈣磷重吸收↓,,鈣磷釋放↓,Men and women lose bone over the course of a lifetime,Calcitonin現(xiàn)在被用于治療老年性骨質(zhì)疏松,PTH和CT對鈣的調(diào)節(jié),（八）水通道蛋白(aquaporins, AQP),一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，廣泛存在于生物界。發(fā)現(xiàn)10余年來，在哺乳動物組織鑒定的AQP有9種。其組織、細(xì)胞分布有特異性，在同一細(xì)胞上

7、分布有極性。,Hourglass model for AQP1 topology,Arrangement of loops B and E with highly conserved NPA motifs forms a single aqueous pathway through the AQP1 subunit. NPA：asparagine–proline–alanine,AQP1 structure determined by

8、 electron crystallography,Top, horizontal section midway through AQP1 subunit shows 3 Å pore surrounded by hydrophobic residues (light green) and tandem hydrogen-binding sites (Asn-192 and Asn-76, red). Bottom,

9、 vertical section shows aqueous channel lined by functionally important residues.,AQP2 trafficking and synthesis in the collecting duct,Distribution of aquaporins (AQP) in each nephron segment in the kidney,1,7,8,6,2,3,4

10、,AQP expression in the human respiratory tract,1,3,4,5,AQP expression in human salivary gland,1,5,3,anti-AQP5,Sjögren's syndrome,non-Sjögren's syndrome dry eyes,體液分布與代謝紊亂的關(guān)系示意圖,水代謝紊亂,電解質(zhì)紊亂,酸堿平衡紊亂,第二節(jié) 水

11、、鈉代謝紊亂,水、鈉代謝紊亂,,,高滲性脫水：失水為主,低滲性脫水：失鈉為主,等滲性脫水：水、鈉成比例丟失,Why?,,一、脫水（dehydration）,脫水是指體液容量明顯減少。,什么是滲透壓?,（一）高滲性脫水 定義：失水多于失鈉，血清鈉濃度﹥150 mmol/L，血漿滲透壓﹥310 mOsm/L。,1.原因和機(jī)制（1）飲水不足,飲水不足,,不能飲水,渴感障礙,水源斷絕,（2）失水過多①單純失水②失水大于失鈉,

12、單純失水,,經(jīng)肺失水,經(jīng)皮膚失水,經(jīng)腎失水,低滲液喪失,,胃腸道失液,大量出汗,低滲尿↑,,,,,,2.對機(jī)體的影響（1）口渴感（2）ADH釋放增多,,細(xì)胞外液滲透壓↑,失水﹥失鈉,,渴覺中樞,,渴感,細(xì)胞外液滲透壓↑,,丘腦下部,,,腎重吸收水↓,,尿量↓,ADH↑,（3）細(xì)胞內(nèi)液中的水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移高滲性脫水時，細(xì)胞內(nèi)外液都有所減少。高滲性脫水時，細(xì)胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時明顯，發(fā)生休克者也少。,血漿,組織

13、液,細(xì)胞內(nèi)液,,,,,,,（4）早期或輕癥患者，尿鈉含量不減少；晚期或重癥患者，尿鈉含量減少。（5）腦細(xì)胞脫水。（6）脫水熱,,脫水嚴(yán)重的病人，尤其是小兒，由于皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱受到影響，引起的體溫升高。,神經(jīng)細(xì)胞,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,腦出血,局部腦出血,蛛網(wǎng)膜下出血,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,嚴(yán)重脫水,,×,,,對機(jī)體的影響小結(jié),代償,失代償,對機(jī)體的影響小結(jié),,根據(jù)脫水程度，高滲性脫水可分為三組：,①輕度

14、 失水量為體重的2％-5％，尿滲透壓﹥600 mOsm/L，尿比重﹥1.020，患者粘膜干燥，汗少，皮膚彈性低，口渴，尿量少，嬰幼兒患者啼哭無淚，前囟凹陷，眼球張力低下。,體重,,②中度 失水為體重的5％-10％，尿滲透壓﹥800 mOsm/L，尿比重﹥1.025，臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重口渴，惡心，腋窩和腹股溝干燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動過速，體位性低血壓，中心靜脈壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酐和尿素氮水平升高，發(fā)生酸中

15、毒。,,③重度 失水為體重的10％-15％，患者常發(fā)生休克，臨床表現(xiàn)為少尿或無尿，血壓下降，脈搏快而弱，腎功能受損害，血漿肌酐和尿素氮升高，血清K＋濃度升高，代酸嚴(yán)重，常可導(dǎo)致死亡。,體重,3.防治原則,（1） 防治原發(fā)病（2） 補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔——以5％葡萄糖溶液為主，適當(dāng)補(bǔ)充一定量的含鈉溶液。,補(bǔ)水為主補(bǔ)鈉為輔,（二）低滲性脫水,定義：失鈉多于失水，血清鈉濃度﹤130 mmol/L，血漿滲透壓﹤280 mOsm/L

16、。1.原因和機(jī)制（1）喪失大量消化液而只補(bǔ)充水份。（2）大汗后只補(bǔ)充水分。（3）大面積燒傷。,（4）腎臟失鈉,①長期使用排鈉性利尿劑。②急性腎功能衰竭的多尿期。③Addison?。ㄔl(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥）。④“失鹽性腎炎”患者。受損的腎小管上皮對醛固酮反應(yīng)性降低。,,,,,2.對機(jī)體的影響,（1）低滲性脫水主要是細(xì)胞外液減少。（2）低滲脫水時，組織間液減少最明顯。,血容量↓,,血液濃縮,,血漿膠體滲透壓↑,,組

17、織間液進(jìn)入血管↑,組織間液減少明顯,,,皮膚彈性喪失眼窩和嬰兒囟門凹陷,,血漿,組織液,細(xì)胞內(nèi)液,,,,,,,,,,,（3）早期病人尿量不減少，嚴(yán)重脫水時可引起少尿。,早期滲透壓↓,,,,血容量↓↓,嚴(yán)重脫水,,,,,（4）腎外因素引起的低滲性脫水，尿鈉少；腎性低滲性脫水，尿鈉多。,,,,,對機(jī)體的影響小結(jié),代償,失代償,對機(jī)體的影響小結(jié),低滲性脫水分為三度：①輕度 每公斤體重缺NaCl 0.5g，尿中NaCl很少或缺如，臨床

18、表現(xiàn)為疲乏，頭暈直立時可發(fā)生昏倒。②中度 每公斤體重缺NaCl 0.5-0.75g，臨床表現(xiàn)為厭食，惡心嘔吐，視力模糊，收縮壓輕度降低，起立時昏倒，心率加快，脈搏細(xì)弱，皮膚彈性減弱，面容消瘦。,,③重度 每公斤體重缺NaCl0.75-1.25g，臨床表現(xiàn)為表情淡漠，木僵，昏迷等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重休克。,(1)防治原發(fā)病，避免不當(dāng)處理。(2)恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓：補(bǔ)等滲或高滲鹽水，應(yīng)注意糾正血鈉速度不易過快。(3)防止休克：

19、抗休克處理。,3.防治原則,等滲或高滲鹽水,（三）等滲性脫水,定義：水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失，或脫水后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)，血鈉濃度維持在130-145 mmol/L，滲透壓保持在280-310 mOsm/L。1.原因（1）麻痹性腸梗阻（2）大量抽放胸、腹水，大面積燒傷，大量嘔吐、腹瀉，胃腸吸引。,（3）新生兒消化道先天畸形。2.對機(jī)體的影響（1） ADH和醛固酮↑,血容量↓,,,,,血容量↓↓,血壓↓,休克、腎功能衰竭

20、,,血漿,組織液,細(xì)胞內(nèi)液,,,,,,,,（2） 細(xì)胞外液↓ 主要丟失細(xì)胞外液（組織液和血漿均減少），細(xì)胞內(nèi)液量變化不大。,（3）等滲性脫水臨床表現(xiàn),體重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痙、心跳快和體位性眩暈等，甚至發(fā)生休克。,注意：,等滲性脫水,高滲性脫水,低滲性脫水,失水,只補(bǔ)水,3.防治原則,(1)防治原發(fā)病。(2)補(bǔ)液：宜給1／2張力的溶液（0.45％NaCl），因它既可補(bǔ)給丟失的等滲性體液，又可補(bǔ)充低滲性的非顯性失水 。,1

21、／2張力的溶液,脫水間的相互關(guān)系,,,等滲性脫水,高滲性脫水,低滲性脫水,,三型脫水的比較,二、水中毒,由于過多的低滲性液體在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)水過多，并引起重要器官功能嚴(yán)重障礙和相應(yīng)臨床表現(xiàn)時，稱為水中毒（water intoxication）。多見于在ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的基礎(chǔ)上，又輸入過多的水分。,（一）原因1.ADH分泌過多。（1）ADH分泌異常綜合征。 ①惡性腫瘤：胰腺癌 ②中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：腦膿

22、腫、腦炎 ③肺疾患：肺結(jié)核、肺炎（2）藥物：異丙腎上腺素、嗎啡、多粘素（3）應(yīng)激：交感興奮→解除副交感對ADH的抑制→ADH↑,2.腎排水功能不足3.低滲性脫水晚期,,1.細(xì)胞水腫2.腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高 腦癥狀出現(xiàn)較早且突出。3.尿比重較高,（二）對機(jī)體的影響,A 水腫細(xì)胞B 正常細(xì)胞C 裂孔細(xì)胞,（三）防治原則,1.防治原發(fā)病2.嚴(yán)格控制進(jìn)水量3.促進(jìn)體內(nèi)水分排出，減輕腦細(xì)胞水腫：利尿劑、3

23、-5％氯化鈉溶液（密切注意心功能）。,第三節(jié) 鉀代謝紊亂,體鉀,,多攝多排少攝少排不攝也排,,,,ECF,血鉀3.5-5.5mmol/L,鉀140- 160mmol/L,,K+,90%,ICF,1.4%,骨鉀7.6％,跨細(xì)胞液鉀1％,鉀的正常代謝,體內(nèi)鉀平衡的調(diào)節(jié),1.細(xì)胞內(nèi)外液間鉀移動 泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism),2.腎排鉀的能力,(1)醛固酮、血清K+(2)遠(yuǎn)端流速(3)鈉重吸收后遠(yuǎn)曲小

24、管液負(fù)電荷增加(4)細(xì)胞外液pH值,Factors influencing K+ secretion by distal tubule,(三) 鉀的生理功能,1.維持新陳代謝,2.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié),3 維持細(xì)胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉和心肌的正常興奮性,,[K+] 變化→可改變靜息電位和復(fù)極化速率,神經(jīng)骨胳肌,心肌,[Na+]·[K+]·[OH-]興奮性∝ ————————

25、 [Ca2+]·[Mg2+]·[H+],[Na+]· [Ca2+] ·[OH-]興奮性∝ ———————— [K+] ·[Mg2+]·[H+],嚴(yán)重急性血鉀濃度降低導(dǎo)致呼吸肌麻痹，心臟停跳于收縮期！反之，心臟

26、停跳于舒張期??！,低鉀危險，高鉀致命！一、低鉀血癥定義：血漿鉀濃度低于3.5 mmol/L。（一）原因和機(jī)制1.鉀攝入不足2.鉀丟失過多（1）經(jīng)胃腸道失鉀,,①頻繁嘔吐、腹瀉，胃腸吸引及腸瘺。 ②濫用灌腸劑或緩瀉劑。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,(2)腎臟排鉀過多,經(jīng)腎失鉀: ? ①利尿劑:,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

27、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,(2)腎臟排鉀過多,經(jīng)腎失鉀: ? ①利尿劑:,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,Na+,,,K+,,,醛固酮,④皮質(zhì)激素↑,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

28、(2)腎臟排鉀過多,經(jīng)腎失鉀: ? ①利尿劑:,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,Na+,,,K+,,⑤鎂缺失:,,醛固酮,④皮質(zhì)激素↑③醛固酮,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,(2)腎臟排鉀過多,經(jīng)腎失鉀: ? ①利尿劑:,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

29、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,Na+,,,K+,,,⑤鎂缺失:,,醛固酮,④皮質(zhì)激素↑③醛固酮,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,(2)腎臟排鉀過多,經(jīng)腎失鉀: ? ①利尿劑:,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,Na+,,,K+,,⑥乳酸及酮癥酸中毒,管腔內(nèi)負(fù)電位增大,,

30、（3）經(jīng)皮膚丟鉀3.鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多（1）低鉀血癥型周期性麻痹。（2）糖原合成增強(qiáng)。（3）急性堿中毒（4）鋇中毒。 鋇能特異性阻斷鉀從細(xì)胞內(nèi)流出之孔道，抑制鉀外流。,,,cell,鉀進(jìn)入細(xì)胞,,K+,,K+,,,cell,,,K+,K+,K+,K+,K+,,,,×,K+,K+,cell,阻斷鉀通道,鋇中毒,（二）對機(jī)體的影響,1.對肌肉組織的影響（1）肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛或弛緩性麻痹。,,體鉀,,,,E

31、CF,血鉀3.5-5.5mmol/L,鉀140- 160mmol/L,,K+,90%,ICF,1.4%,骨鉀7.6％,跨細(xì)胞液鉀1％,②,,③,,,,,,,,[K+]e↓,[K+]i/[K+]e↑,靜息電位↑,靜息電位與閾電位間的差距↑,除極化障礙,興奮性↓,肌無力、麻痹,急性低鉀血癥,,,,,細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外,[K+]i/[K+]e變化不大,靜息電位正常,興奮性不變,慢性低鉀血癥,細(xì)胞外液K+、Ca2+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位

32、(Em)與閾電位(Et)的關(guān)系,（2）橫紋肌溶解,,(＋),2.對心臟的影響：心律失常（1）對心肌興奮性的影響。,急性低鉀血癥,心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)↓,鉀外流↓,Em負(fù)值↓,Em-Et差值↓,興奮所需的閾刺激↓,興奮性↑,鈣內(nèi)流加速,鉀外流減慢,復(fù)極2期縮短，復(fù)極化3期延長,ST段壓低，T波壓低增寬，T波后出現(xiàn)U波,,（2）對心肌傳導(dǎo)性的影響,低血鉀,Em負(fù)值變小,０期除極速度減慢,傳導(dǎo)性降低,０期除極幅度降低,膜電位-除極速度反應(yīng)曲線,

33、,（3）對心肌自律性的影響,低鉀,心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)↓,舒張中期鉀外流減慢,鈉內(nèi)流相對加速,4期自動除極化加速,自律性提高,低鉀心電圖的改變及機(jī)制,,,,,,,+30,0,-30,-60,-90,,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,,P波： 增寬；QRS波：增寬，幅小；ST段： 壓低，縮短；T波： 增寬，低平；U波： 明顯增高。,3.對腎臟的影響,（1）功能變化 ①尿濃縮功能障礙

34、②NH3生成增加，近曲小管對HCO3-重吸收增強(qiáng)（2）形態(tài)結(jié)構(gòu)變化 近端腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性，間質(zhì)纖維化，小管萎縮或擴(kuò)張。,,4.對消化系統(tǒng)的影響5.代謝性堿中毒 反常性酸性尿,運(yùn)動減弱,惡心、嘔吐厭食、腹脹,,K+↓,反常性酸性尿,,,,,慢性缺鉀,,,,,,,NaCl,,水重吸收↓,,,尿濃縮功能障礙─多尿、低比重尿和煩渴,,低鉀時NH3↑,NH3與管內(nèi)H+結(jié)合生成胺鹽排出體外,促進(jìn)上皮產(chǎn)生H+,同時伴隨HC

35、O3-的生成和重吸收,（三）防治原則,1.治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。2.補(bǔ)鉀 首選口服補(bǔ)鉀 靜脈補(bǔ)鉀注意事項：（1）見尿補(bǔ)鉀。﹥500ml／日（2）限量限速限濃度補(bǔ)鉀。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、 ﹤40mmol/L。（3）治療鉀缺乏勿操之過急。細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢。3.積極治療并發(fā)癥。,二、高鉀血癥,定義：血漿鉀濃度高于5.5mmol/L。（一）原因和機(jī)制1.腎排鉀減少（1）腎小球濾

36、過率減少（2）鹽皮質(zhì)激素缺乏（3）長期用潴鉀類利尿劑?？谷┕掏騽?2.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,（1）急性酸中毒,,（2）缺氧,缺氧,ATP↓,細(xì)胞膜鈉泵障礙,K+進(jìn)入細(xì)胞↓,高鉀,,細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血,酸中毒細(xì)胞壞死,,（3）組織分解（4）高鉀血癥型周期性麻痹3.鉀攝入過多,,,cell,ECF,ICF,血鉀,消化道,,,（二）對機(jī)體的影響1.對肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥,輕度高鉀,[K+]e-[K+]i差變小,Ｋ+外

37、流↓,Em↓,神經(jīng)肌肉興奮性↑,手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進(jìn)、輕度肌肉震顫,,,嚴(yán)重高鉀,Em顯著↓,鈉通道失活,AP形成和擴(kuò)布障礙,神經(jīng)肌肉興奮性反而降低,肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹,,,,,,（2）慢性高鉀血癥,[K+]i也升高,[K+]i／[K+]e變化不明顯,興奮性無明顯改變,,,,2.對心臟的影響 主要危害：引起室顫和心跳停止。（1）對心肌興奮性的影響 血鉀迅速輕度升高，心肌興奮性升高； 血鉀

38、迅速顯著升高，心肌興奮性降低或消失。 心電圖：T波狹窄高聳（復(fù)極化3期加速），QT間期縮短。,（2）對心肌傳導(dǎo)性的影響,高鉀,靜息電位負(fù)值↓,０期除極幅度小、速度慢,傳導(dǎo)性↓,心電圖：P波低、增寬或消失，PR間期延長， R波降低，QRS波增寬。,,,,（3）對心肌自律性的影響,高鉀,Em負(fù)值↓,心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性↑,鉀外流加速,Na+內(nèi)流相對減慢,４期快反應(yīng)細(xì)胞自動除極↓,自律性↑,,,,,,,,3.其它（1）刺激胰島素釋放

39、（2）血漿腎上腺素↑（3）代謝性酸中毒 反常性堿性尿,高鉀血癥引起酸中毒時，由于腎小管排H+減少，尿液呈堿性，稱為反常性堿性尿。,K+↑,K+,,,,,H+↓,H+,,,反常性堿性尿,高鉀心電圖特征：,(1) Ｔ波高尖：3相鉀外向電流加速所致，在早期即可出現(xiàn)(2) P波和QRS波幅降低，間期增寬，S波加深：傳導(dǎo)性下降所致(3) 多種類型的心律失常：自律性↓→竇性心動過緩，傳導(dǎo)性↓→各種類型的傳導(dǎo)阻滯：房室、房內(nèi)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等

40、，折返激動→室顫，心室停搏于舒張期,血漿鉀濃度對心肌細(xì)胞膜電位及心電圖的影響,,,T波低平，U波明顯T波高聳S-T段壓低Q-T間期縮短Q-T間期延長,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,,血鉀濃度(mmol/L),normal,,hyperkalemia,ECG changes in hyperkalemia (A) and hypokalemia (B),,,,（三）防治原則,1.防治原發(fā)病2.降低血鉀（1）