呼吸系統(tǒng)疾病的護(hù)理

1、呼吸系統(tǒng)疾病的護(hù)理,建德市第一人民醫(yī)院 蔣素琴,課程介紹,本課程主要介紹呼吸系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)、生理作用；缺氧的類(lèi)型；缺氧對(duì)機(jī)體的影響；氧療的意義及護(hù)理；呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)疾病的癥狀及觀察護(hù)理；慢性呼吸衰竭的病因、分類(lèi)、處理原則及護(hù)理要點(diǎn)，旨在提高護(hù)士對(duì)呼吸系統(tǒng)疾病的評(píng)估和護(hù)理能力,一、 呼吸系統(tǒng)解剖,呼吸系統(tǒng)的組成,,鼻　　　 上呼吸道 　咽　　　　　　　 　喉呼吸道　　　　　　　　 　氣管

2、　　 　下呼吸道 　支氣管　　　　　　　 　肺內(nèi)分支,,,,氣管解剖,氣管是個(gè)圓柱形管腔，位于第六頸椎至第五胸椎之間。它往下走的時(shí)候隨著椎體的弧度，近氣管分叉的地方，它略向右偏曲?？傞L(zhǎng): 10-12 cm；16-20 軟骨環(huán)頸段氣管：環(huán)狀軟骨-胸骨上窩，7-8個(gè)軟骨環(huán)，內(nèi)徑胸段氣管：胸骨上窩-氣管隆嵴，9-12個(gè)軟骨環(huán)氣管支氣管樹(shù),,,氣管支氣管,支氣管 1. 主支氣管（左、右主支氣管） 2. 肺葉支氣管（左

3、2、右3） 3. 肺段支氣管→ 4. 細(xì)支氣管 5.終末細(xì)支氣管 6.呼吸細(xì)支氣管 7.肺泡,呼吸系統(tǒng)包括了呼吸道和肺泡。呼吸道：分上、下兩部分，上呼吸道由鼻、咽、喉組成，下呼吸道由氣管及各級(jí)支氣管組成。呼吸道有加溫、潤(rùn)濕和凈化空氣的功能，有通過(guò)調(diào)節(jié)支氣管平滑肌的舒縮來(lái)改變呼吸道的口徑進(jìn)而影響氣流阻力的功能，但呼吸道不具備氣體交換的功能。,,,,,肺泡通過(guò)氣體交換把靜脈血轉(zhuǎn)變成動(dòng)脈血,肺泡是呼吸系統(tǒng)的基本單位,,

4、二、呼吸系統(tǒng)生理,,,上呼吸道,功能：傳遞氣體作用：鼻腔起過(guò)濾，濕化及加熱吸 入氣體，從而維持呼吸道及 全身溫度的作用。,構(gòu)成：口腔、鼻腔、咽和喉,,上呼吸道 － 鼻腔,功能：－鼻毛清除空氣中的塵埃－鼻腔表面存在大量血管 散發(fā)熱量加溫吸入空氣－其腺體分泌物使鼻腔濕 潤(rùn)，也濕化了吸入空氣,不論外界溫度是多少? 吸入的空氣經(jīng)鼻腔濕化且加溫至32ºC。,粘液腺 －濕潤(rùn),,毛細(xì)血管

5、 －加溫,,纖毛 －除塵,,,,,,上呼吸道 －咽 、喉,,,會(huì)厭,,軟腭,功能－運(yùn)輸食物和空氣。－吞咽時(shí)口腔頂部軟顎向上移動(dòng)封閉鼻腔，會(huì)厭向下蓋住總氣管口食物能順利進(jìn)入食管中。－呼吸時(shí)軟顎和會(huì)厭相反動(dòng)作，使空氣進(jìn)入下呼吸道和肺。,,,下呼吸道,功能：傳遞氣體作用：逐級(jí)將新鮮氣體傳送至肺泡。,構(gòu)成：氣管、支氣管、細(xì)支氣管和終末細(xì)支氣管,,下呼吸道 － 總氣 管,總氣管－最狹窄處在聲帶，經(jīng)聲帶空氣進(jìn)

6、 入氣管?？倸夤荛L(zhǎng)約10-12公分內(nèi) 徑為2-2.5公分。－氣管粘膜覆蓋著纖毛，纖毛將粘 液和外來(lái)物向上運(yùn)動(dòng)輸送至喉部 經(jīng)咳嗽咳出或吞入食管內(nèi)(食管在 氣管壁的后側(cè))。,,下呼吸道 － 氣 管 樹(shù),胸廓內(nèi)總氣管分為左右總支氣管 各自進(jìn)入左右兩肺?？傊夤芊植鏋檩^細(xì)的葉、段、 亞段等細(xì)支氣管最后到達(dá)肺泡。細(xì)支氣管管壁缺少軟骨，成人平臥或發(fā)生炎癥時(shí)，在呼氣末易導(dǎo)致細(xì)小支氣管閉

7、合而產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓(即PEEPi或Auto-PEEP)。正常約3cmH2O。,,肺,功能：氣體交換作用：肺泡周?chē)h(huán)繞毛細(xì)血管。新鮮空氣抵達(dá)肺泡提供O2給毛細(xì)血管中的紅細(xì)胞，而CO2則從毛細(xì)血管中排至肺泡(即氣體交換)。,構(gòu)成：肺分為左、右兩肺；左肺有兩葉、右肺有三葉。葉分為段，段再分為小葉,與末梢支氣管相連的是肺泡。,,肺泡 －氣體交換基本單位 －人體左、右兩肺的肺泡 的表

8、面面積共約70-100平 方米。在靜息情況下為身體攝取250毫升的氧,並排出200毫升的二氧化碳.(R.Q=0.8),肺 －肺泡,肺泡：肺泡上皮細(xì)胞有Ⅰ型細(xì)胞、Ⅱ型細(xì)胞和巨齒細(xì)胞，其中Ⅰ型細(xì)胞占肺泡表面積的95%，是氣體交換的主要場(chǎng)所， Ⅱ型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)而降低肺泡表面張力，以防止肺萎縮。人體左右肺共有6-7億個(gè)，總面積約為70-100平方米。一般只有1/20肺泡進(jìn)行氣體交換，因而具有很大的潛在功能。。,肺泡：人

9、體左右肺共有6-7億個(gè)，總面積約為70-100平方米。從由單層上皮細(xì)胞構(gòu)成的肺泡膜到肺毛細(xì)血管壁，是氣體交換必須穿越的結(jié)構(gòu)，該結(jié)構(gòu)稱(chēng)作呼吸膜，呼吸膜共有六層結(jié)構(gòu)，其厚度僅為l從μm，厚度越薄，氣體的通透性越強(qiáng)。,,1、降低表面張力，減少吸氣阻力；2、調(diào)節(jié)表面張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓；3、減少肺泡液生成，防止肺水腫。 (負(fù)壓↓, 抽吸作用↓ ),肺泡表面活性物質(zhì)的生理作用：,三、何為呼

10、吸,呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程。呼吸全過(guò)程：肺呼吸(外呼吸)運(yùn)輸細(xì)胞呼吸(內(nèi)呼吸),呼吸產(chǎn)生的機(jī)制,化學(xué)感應(yīng)器,呼吸中樞,呼吸肌肉,通氣,動(dòng)脈 PCO2, PO2, pH,肺功能分為通氣和換氣。通氣即空氣靠胸廓和橫膈運(yùn)動(dòng)使空氣經(jīng)氣管吸入和呼出肺。 而換氣是空氣中氧氣從肺泡進(jìn)入肺毛細(xì)血管血液中，二氧化碳正好相反。上述的氣體交換即彌散:即氣體分壓從高的一側(cè)透過(guò)“肺泡-毛細(xì)血管壁”膜向分壓較低的一側(cè)擴(kuò)散。呼吸氣體經(jīng)上

11、.下呼吸道往返于肺為人體提供氧和排出二氧化碳。,呼 吸 生 理,呼 吸 生 理,呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)互相配合，將全身靜脈血(含較多的CO2) 送至右心室經(jīng)肺部攝取氧並排出CO2。左心室將動(dòng)脈血(含較多的O2)經(jīng)動(dòng)脈、毛細(xì)血管將O2運(yùn)輸至各臟器(細(xì)胞)供代謝之用，並帶走CO2 (即靜脈血)。通氣→分佈→彌散→氣體交換是呼吸的整個(gè)過(guò)程。,呼吸三環(huán)節(jié)： 1. 外呼吸(肺呼吸):

12、 肺通氣： 肺換氣： 2. 氣體在血液中的運(yùn)輸 3. 內(nèi)呼吸(組織呼吸): 組織換氣： 細(xì)胞內(nèi)氧化代謝：,呼吸：,呼吸的過(guò)程,,,肺 泡,呼吸道,空　氣,肺毛細(xì)血管,肺靜脈,動(dòng)　脈,肺動(dòng)脈,右　心,靜　脈,左　心,組織毛細(xì)血管,組 織 細(xì) 胞,,,,,,,,,,,,,,,,,CO2,O2,CO2,O2,肺換氣,肺通氣,氣體運(yùn)輸,組

13、織換氣,,,,,外呼吸,,(內(nèi)呼吸),四、常見(jiàn)呼吸系統(tǒng)疾病分類(lèi),一、感染性疾病：上呼吸道感染、肺炎等二、阻塞性疾病：慢性支氣管炎、肺氣腫三、限制性疾病：胸膜炎、胸廓畸形四、腫瘤：,五、呼吸系統(tǒng)疾病常見(jiàn)癥狀及護(hù)理,咳嗽咳痰咯血呼吸困難,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,缺氧與氧療,缺氧與氧療,缺氧的概念

14、與常用的血氧指標(biāo),壹,缺氧（hypoxia）的概念: 當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足，或組織利用氧障礙時(shí)，導(dǎo)致機(jī)體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化，甚至危及生命，稱(chēng)為缺氧。,O2供應(yīng)不足O2利用障礙,組織細(xì)胞ATP下降,功能代謝異常結(jié)構(gòu)變化,,,缺氧的類(lèi)型、原因和發(fā)病機(jī)制,發(fā)生缺氧的基本環(huán)節(jié),氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）,大氣氧,吸入肺泡、彌散入血液,與血紅蛋白結(jié)合,組織細(xì)胞攝取、利用,氧分壓過(guò)低,外呼吸功能障礙,血紅蛋

15、白質(zhì)和量的異常,低動(dòng)力,途徑異常,利用氧障礙,,,,,低張性缺氧,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,組織性缺氧,,,,,,,低張性缺氧anoxic hypoxia,概念：,以動(dòng)脈血氧分壓（paO2）明顯降低,并導(dǎo)致對(duì)組織供氧不足為主要特點(diǎn)的缺氧癥，稱(chēng)低張性缺氧（hypotonic hypoxia）或乏氧性缺氧。,原因：,吸入氣氧分壓過(guò)低：大氣性缺氧（atmospheric hypoxia）

16、 高原性缺氧 外呼吸功能障礙：呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）靜脈血流入動(dòng)脈：右向左分流（fallot 四聯(lián)癥）,低張性缺氧anoxic hypoxia,血氧變化特點(diǎn)：,paO2 sO2 cO2maxcaO2,組織缺氧的機(jī)制：,paO2與caO2過(guò)低，使組織部位氧彌散速度減慢，引起細(xì)胞缺氧。,皮膚粘膜顏色：,皮膚粘膜可呈青紫色，紫紺

17、（cyanosis)。紫紺：①毛細(xì)血管內(nèi)脫氧血紅蛋白增加 到5g/dl以上,↓,↓,↓,N,血液性缺氧hemic anoxia,概念：,*由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量減少；氧合血紅蛋白不易釋出結(jié)合的氧，引起組織氧供不足，稱(chēng)為血液性缺氧。*某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，稱(chēng)等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia）。,原因：,貧血：貧血性缺氧（anemic hy

18、poxia） 一氧化碳中毒：碳氧血紅蛋白（HbCO）高鐵血紅蛋白血癥：HbFe3+OH；腸源性紫紺血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng),血氧變化特點(diǎn)：,paO2 sO2 cO2maxcaO2,組織缺氧的機(jī)制：,貧血時(shí)，流經(jīng)組織的血液釋放O2能力較正常時(shí)降低,皮膚粘膜顏色：,貧血：皮膚、粘膜較蒼白HbCO：皮膚、粘膜成櫻桃紅色HbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明顯紫

19、紺,N,↓,N,↓,血液性缺氧hemic anoxia,Hb攜O2量減少，攜O2能力減弱Hb與O2的親和性異常增高，使Hb不易釋放氧,循環(huán)性缺氧circulatory hypoxia,概念：,由于組織血流量減少使組織氧供減少所引起的缺氧，稱(chēng)循環(huán)性缺氧或低動(dòng)力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 循環(huán)性缺氧可分為缺血性缺氧（ischemic hypoxia）和淤血性缺氧（congestive hypox

20、ia）。,原因：,全身性循環(huán)性缺氧局部性循環(huán)性缺氧,血氧變化特點(diǎn)：（單純性）,paO2 sO2 cO2maxcaO2,組織缺氧的機(jī)制：,血供減少或因淤血造成血流減慢，雖然單位容積血液彌散給組織的氧量較多，但單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)組織細(xì)胞的血流量減少。,皮膚粘膜顏色：,動(dòng)脈缺血：皮膚蒼白 靜脈淤血：容易引起紫紺,N,N,N,N,循環(huán)性缺氧circulat

21、ory hypoxia,組織性缺氧histogenous hypoxia,概念：,因組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧稱(chēng)為組織性缺氧，又稱(chēng)耗氧障礙性缺氧 。,原因：,組織中毒：組織中毒性缺氧（histotoxic hypoxia） 維生素缺乏：B1、B2、PP等維生素缺乏線粒體損傷：放射線、細(xì)菌毒素、尿毒癥組織水腫：增加氧彌散距離,血氧變化特點(diǎn)：,paO2 sO2 cO

22、2maxcaO2,組織缺氧的機(jī)制：,組織細(xì)胞利用氧障礙,皮膚粘膜顏色：,死于氰化物中毒的人，皮膚、粘膜色澤較紅潤(rùn)，其面容如入睡者相仿。,N,N,N,N,組織性缺氧histogenous hypoxia,表1各型缺氧的血氧變化,,,氧療的定義,借助于提高吸入氧濃度來(lái)提高血氧飽和度，從而糾正或緩解缺氧狀態(tài)，這種治療方法稱(chēng)為氧療。,氧療的目的,糾正低氧血癥或可疑的組織缺氧降低呼吸功緩解慢性缺氧的臨床癥狀預(yù)防或減輕心肺負(fù)

23、荷,氧療的適應(yīng)癥,心跳呼吸驟停低氧血癥（PaO2<60mmHg;SaO2<90%)低血壓（SBP<100mmHg)低心輸出量及代謝性酸中毒呼吸窘迫吸入空氣時(shí)，PaO2<60mmHg或SaO2<90%,氧療的方法,控制性氧療（吸入氧濃度<35%，適用于 COPD患者）中等濃度氧療（吸入氧濃度35%-50%，適用

24、 于 急性肺水腫、心肌梗塞、休 克、嚴(yán)重貧血患者）高濃度氧療（吸入氧濃度＞ 50%，適用于 ARDS、CO中毒、心肺復(fù)蘇患者）,缺氧時(shí)機(jī)體代謝、功能變化,叁,缺氧對(duì)機(jī)體的影響,代償性反應(yīng)——輕度或慢性缺氧 PaO2?60mmHg(7.98kPa)損傷性反應(yīng)—

25、—急性或嚴(yán)重缺氧 PaO2?30mmHg(3.99kPa),（一）代償反應(yīng),PaO2 ?,頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器 ?,PaCO2 ?,胸廓呼吸運(yùn)動(dòng) ?,外周和中樞化學(xué)感受器 ?,肺每分通氣量?肺泡氣PO2 ?,呼吸功能增強(qiáng)呼吸加深加快,,,,,,,,,提高了氧分壓及氧的攝取、運(yùn)輸,一、呼吸系統(tǒng)的變化,1.高原肺水腫急性乏氧性缺氧→急性肺水腫 機(jī)理：外周血管收縮→回心血量↑

26、 肺血管收縮→肺循環(huán)阻力↑ 缺氧→肺毛細(xì)血管通透性↑ → 肺水腫 2.中樞性呼吸衰竭嚴(yán)重缺氧PaO2 <30mmHg→呼吸中樞抑制、損傷→中樞性呼吸衰竭,,,肺動(dòng)脈高壓,,（二）損傷性變化,1.心輸出量增加 心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)；靜脈回心血量增加2.肺血管收縮 有利于維持肺泡通氣與血流比例3.血流分布改變 皮膚、內(nèi)臟小血管收縮；心、腦血管血流量↑

27、 4.毛細(xì)血管增生 慢期缺氧時(shí)，可增加彌散面積，縮短彌散距離,二、循環(huán)系統(tǒng)的變化,（一）代償反應(yīng),1.肺動(dòng)脈高壓：缺氧→肺血管收縮阻力↑→肺動(dòng)脈高壓→右心肥大、右心衰2.心肌舒縮功能減低：嚴(yán)重缺氧→心肌ATP產(chǎn)生↓→心肌舒縮功能減低3.心律失常：PO2↓→刺激頸動(dòng)脈化感器→迷走興奮→心率興奮→心率↓，期前收縮室顫，傳導(dǎo)阻滯。4.回心血量減少：全身缺氧→腺苷、酸性產(chǎn)物↑→外周血管擴(kuò)張→回心血量↓,（二）損傷性變化,紅細(xì)胞

28、和血紅蛋白增多 急性缺氧：肝、脾血管收縮 慢性缺氧：骨髓造血功能增強(qiáng) 氧離曲線右移 缺氧→2,3-DPG↑、H+↑→氧離曲線右移 氧與血紅蛋白親和力↓ 組織獲氧↑ 肺Cap內(nèi)氧結(jié)合↓,,,,三、血液系統(tǒng)的變化,（一）代償反應(yīng),（二）損傷性變化,RBC 過(guò)度↑→血液粘度↑ →血流阻力↑ →心臟后負(fù)荷↑→心力衰竭PO2明顯↓→ 2,3-

29、DPG過(guò)多→氧離曲線右移→Hb與O2 結(jié)合↓→動(dòng)脈血氧含量↓→加重組織缺氧,急性缺氧：頭痛、情緒激動(dòng)，思維力，記憶力，判斷力降低或喪失，運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)。慢性缺氧：疲勞、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。嚴(yán)重缺氧：煩燥不安、驚厥、昏迷、死亡。形態(tài)學(xué)：細(xì)胞及間質(zhì)水腫,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng) 慢性缺氧：細(xì)胞線粒體↑、呼吸鏈中的酶↑無(wú)氧酵解增強(qiáng) 嚴(yán)重缺氧：糖酵解限速酶活性↑ 肌紅蛋白增

30、加 慢性缺氧：機(jī)體儲(chǔ)氧增加，彌散加快低代謝狀態(tài) 糖、蛋白質(zhì)合成減少，離子泵功能抑制,四、組織細(xì)胞的變化,（一）代償反應(yīng),（二）損傷性變化,細(xì)胞膜的變化Na+內(nèi)流： Na+內(nèi)流→細(xì)胞內(nèi)Na+? → Na+- K+泵激活→ATP消耗→線粒體氧化磷酸化?嚴(yán)重缺氧→ ATP ? → Na+- K+泵功能障礙→細(xì)胞內(nèi)Na+ ? →水鈉潴留K+外流：細(xì)胞通透性增大→ K+外流→ 細(xì)胞外K+?、細(xì)胞內(nèi)K+

31、? →合成代謝及酶功能障礙,Ca2+內(nèi)流：細(xì)胞通透性增大→ Ca2+內(nèi)流? → Ca2+泵?→細(xì)胞內(nèi)Ca2+ ?線粒體的變化 腫脹、嵴崩解、外膜破碎、基質(zhì)外溢溶酶體的變化 腫脹、破裂，致細(xì)胞及周?chē)M織溶解、壞死氧自由基的生成增加 氧的代謝途徑改變、黃嘌呤氧化酶形成增加,激活磷脂酶→細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜損傷進(jìn)入線粒體→形成磷酸鈣→ ATP?Ca2+依賴(lài)蛋白激酶活性? →氧自由基?,,影

32、響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素,2.年齡 初生兒對(duì)缺氧耐受性高老年人耐受性低,酵解過(guò)程強(qiáng)心肌糖元多,,肺泡通氣量↓、氣體彌散量↓ 血管阻力大、血流慢,,1.類(lèi)型、速度和持續(xù)時(shí)間急、長(zhǎng)：重；慢、短：輕,3.機(jī)體代謝狀態(tài) 基礎(chǔ)代謝代謝率↑→缺氧耐受性↓ 基礎(chǔ)代謝代謝率↓→缺氧耐受性↑ 4.適應(yīng)鍛煉 適應(yīng)鍛煉→增強(qiáng)機(jī)體的耐缺氧能力。,呼吸衰竭★,▲慢性呼吸衰竭▲急性呼吸衰竭,呼吸衰竭（respiratory failur

33、e） 指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以至在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。,概 述,一、按病變部位分：中樞性呼衰，周?chē)院羲?。二、按發(fā)病急緩分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加重三、按動(dòng)脈血?dú)飧淖兎郑?Ⅰ型呼衰 PaO2＜60mmHg ， PaCO2降低或正常，見(jiàn)于換氣功能障礙（僅有缺氧，無(wú)CO2潴留）

34、 Ⅱ型呼衰 PaO2＜60mmHg PaCO2＞50mmHg ，系肺泡通氣不足所致（既有缺氧，又有CO2潴留）四、按機(jī)體代償程度分： 代償性慢性呼衰 失代償性慢性呼衰。,呼衰的分類(lèi),PaO2＜8.0KPa (60mmHg) ,伴或不伴PaCO2＞6.65 Kpa(50mmHg) 條件：海平面正常大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸空氣條件下。 排除：心內(nèi)解剖分流，原發(fā)于心臟排血量下降導(dǎo)致的低氧，即可診斷為呼吸

35、衰竭。,診斷標(biāo)準(zhǔn)：,血?dú)夥治鍪呛粑ソ咴\斷的金標(biāo)準(zhǔn),慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的。早期可表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血癥型,僅有氧分壓（PaO2）低于60mmHg。隨著病情逐漸加重，往往表現(xiàn)為II型呼吸衰竭：即高碳酸血癥型，PaCO2高于50mmHg，同時(shí)有PaO2低于60mmHg 。,慢性呼吸衰竭分哪兩型？,（一）病因1. 氣道阻塞性病變?nèi)鏑OPD、重癥哮喘等★2．肺組織病變?nèi)鐕?yán)重肺結(jié)核、肺水腫等。 3．肺血管疾

36、病如肺栓塞； 4．胸廓與胸膜病變?nèi)缧赝鈧斐傻倪B加胸、胸廓畸形、廣泛胸膜增厚、大量胸腔積液、氣胸等。5． 神經(jīng)肌肉病變?nèi)缒X血管疾病、脊髓頸段或高位胸段損傷、重癥肌無(wú)力等。,,,,（二）誘因1.呼吸系統(tǒng)急性感染（最常見(jiàn)）★2.鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉劑對(duì)呼吸中樞的抑制。3.CO2潴留病人給氧濃度過(guò)高。 ★4.耗氧量增加：如寒戰(zhàn)、高熱、手術(shù)、合并甲亢等。,,,,,,臨床表現(xiàn)★,臨床表現(xiàn)主要為缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困難和多臟器功能

37、障礙。1、呼吸困難：最早，最突出的癥狀。2、發(fā)紺：紫紺是缺氧的典型表現(xiàn)。3、精神神經(jīng)癥狀：肺性腦病又稱(chēng)二氧化碳麻醉。,,,,,▲呼衰時(shí)不一定有呼吸困難表現(xiàn)：1．肺性腦病：CO2潴留→腦脊液H+↑所致 呼吸淺慢、昏睡或昏迷2．中樞性藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡,發(fā)紺 是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn),取決于血液中的還原血紅蛋白的絕對(duì)值，SaO2<90%時(shí)出現(xiàn)紫紺，稱(chēng)為中央性發(fā)紺 ▲缺O(jiān)2不一定都有紫紺:例貧血者缺O(jiān)2明顯，但紫

38、紺輕微或無(wú)紫紺 ▲繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，缺O(jiān)2輕微但紫紺明顯 ▲其他原因所致發(fā)紺：嚴(yán)重休克時(shí)所致的外周性發(fā)紺，皮膚色素及心功能不全所致的發(fā)紺,4、心血管系統(tǒng)癥狀▲血壓升高、脈壓增加、心動(dòng)過(guò)速。▲嚴(yán)重缺氧、酸中毒時(shí)循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。▲二氧化碳潴留者常有體表靜脈充盈，皮膚潮紅、溫暖、多汗，球結(jié)膜充血、水腫。,,,,,,5、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn) 嚴(yán)重呼衰時(shí)可損害肝、腎功能，并發(fā)肺心病時(shí)出現(xiàn)尿量減少。部

39、分病人可引起應(yīng)激性潰瘍而發(fā)生上消化道出血。,,,,,,處理,呼吸衰竭處理的原則是在保持呼吸道通暢條件下，迅速糾正缺氧、二氧化碳潴留、酸堿失衡和代謝紊亂，防治多器官功能受損，積極治療原發(fā)病，消除誘因，預(yù)防和治療并發(fā)癥。,護(hù)理診斷/問(wèn)題,1．氣體交換受損 與通氣不足、肺內(nèi)分流增加、通氣/血流失調(diào)和彌散障礙有關(guān) 2．清理呼吸道無(wú)效 與分泌物增加、意識(shí)障礙有關(guān),,,,,,護(hù)理措施,★,（1）給氧濃度和給氧方法。Ⅰ型呼吸衰竭:短時(shí)間內(nèi)

40、間歇高濃度（﹥35%）或高流量（4～6L/min）吸氧。Ⅱ型呼吸衰竭:持續(xù)低流量、低濃度給氧，氧流量1～2L/min，濃度在25%～29%?！Ｓ?、簡(jiǎn)便的給氧方法是應(yīng)用鼻導(dǎo)管吸氧，有條件用面罩吸氧。（2）觀察用氧效果。,1．氧療護(hù)理,2．保持氣道通暢。3．機(jī)械通氣護(hù)理。4．觀察病情。觀察生命體征、意識(shí)、瞳孔、肌張力、心悸、結(jié)膜、皮膚粘膜、肺部啰音情況。了解血?dú)夥治觥⒀虺Ｒ?guī)、血電解質(zhì)檢查結(jié)果。有條件進(jìn)行床旁血?dú)夥治?、血氧飽和?/p>

41、、心電監(jiān)測(cè)。注意飲食、大小便、睡眠等情況。,5．配合藥物治療 （1）抗生素。（2）呼吸興奮劑：靜滴速度不宜過(guò)快，用藥后注意呼吸頻率、幅度及神志的變化，若出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、肌肉抽搐要及時(shí)通知醫(yī)生，嚴(yán)重者立即停藥。（3）慎用抑制呼吸類(lèi)藥物。,（1）安全。（2）病情觀察。定期監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治?，密切觀察有無(wú)頭痛、煩躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神錯(cuò)亂、嗜睡和昏迷等癥狀。,你怎樣保障意識(shí)障礙病人的安全？,6．肺性腦病護(hù)理,（

42、3）吸氧護(hù)理。（4）用藥護(hù)理。遵醫(yī)囑應(yīng)用呼吸興奮劑。,給予多少氧濃度或氧流量？,呼吸興奮劑的不良反應(yīng)有哪些？,7．休息、活動(dòng)（1）穩(wěn)定期。同肺氣腫護(hù)理：適當(dāng)活動(dòng)，進(jìn)行呼吸肌功能鍛煉。（2）急性發(fā)作。絕對(duì)臥床，協(xié)助患者取舒適臥位，做好皮膚護(hù)理。（3）生活護(hù)理。,,,,,8．飲食（1）腹水、水腫、尿少時(shí)限制鈉水的攝入。（2）高蛋白、高維生素、高纖維素、低糖飲食。（3）少食多餐。,,,,,9．健康指導(dǎo)　　　指導(dǎo)病人如何飲食

43、、進(jìn)行呼吸肌功能鍛煉、增強(qiáng)體質(zhì)、避免呼吸道感染等誘因、進(jìn)行家庭氧療。發(fā)現(xiàn)病情加重立即就診。,,,,,,病例分析,,1．診斷分析 　　該病人咳嗽、咳痰伴氣喘15年，桶狀胸，符合COPD診斷。有CO2潴留表現(xiàn)，動(dòng)脈血?dú)夥治鎏崾綪aO2降低、PaCO2增高，符合慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）的診斷。有神志改變，符合肺腦診斷。初步診斷為：COPD、慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）、肺性腦病。,2、護(hù)理分析 咳嗽、咳痰伴氣喘——保持氣道通暢、半臥位或端坐位、吸氧